5.7. Подагра

Подагра (греч. podos— нога, agra — захват, дословно «нога в капкане») — заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов, характеризующееся отложением солей мочевой кислоты в тканях (главным образом в суставах) с развитием в них вос­палительных, затем деструктивно-склеротических изменений.

Распространенность. Подагра — довольно распространенное заболевание. В странах Европы и США подагрой болеют до 2% взрослого населения. За последние 20 лет отмечено увеличение заболеваемости подагрой. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. Первый приступ подагры может быть в любом возра­сте, но в большинстве случаев после 35 лет. У женщин подагра обычно начинается в климактерическом периоде.

Этиология и патогенез. Различают первичную и вторичную по­дагру. Первичная подагра развивается вследствие врожденного ослабления активности ферментов регулирующих метаболизм пуриновых оснований, входящих главным образом в состав нук­леиновых кислот. Вторичная подагра может развиваться в случаях избыточного образования или пониженной экскреции мочевой кислоты на фоне других заболеваний (лейкозы, злокачественные опухоли, хроническая почечная недостаточность, застойная сер­дечная недостаточность, хроническая свинцовая недостаточность, длительный прием мочегонных средств и др.). Общепризнанными факторами риска для развития подагры считаются повышенное употребление с пищей продуктов, содержащих избыточное коли­чество пуринов (мясо, особенно мозги, печень, язык, почки, рыба, бобовые, арахис, шоколад), жиров, углеводов, употребление кофе, переедание и малая физическая активность.

Повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) приводит к отложению солей мочевой кислоты (уратов) в виде микрокристаллов в различных тканях. Выпадение микрокристал­лов мочевой кислоты происходит в ткани сустава, почки, сосуди­стую стенку, реже сердце, глаза и т. д. Периодическое попадание кристаллов в синовиальную полость суставов приводит к разви­тию острой воспалительной реакции. Отложение уратов в мягких тканях ведет к образованию узлов, состоящих из гнездных включе­ний солей, грануляционной и фиброзной ткани (подагрические узелки —tophi). Гиперурикемия снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в ткани по­чек, а также в мочевыводящих путях в виде камней.

Клиническая картина. Первые годы подагра протекает при­ступообразно. Приступ развивается за несколько часов, обычно ночью, в первом плюснефаланговом суставе стопы (примерно у 75% больных). В пораженном суставе появляются сильнейшие боли, сустав быстро припухает. Из-за интенсивной боли наступает полное обездвиживание больного. Повышается температура тела до 38-40°С.

При осмотре пораженный сустав припухший, кожа над ним краснеет, затем становится багрово-синюшней, на ощупь сустав горячий. При обратном развитии приступа наблюдается восста­новление цвета кожи над суставом.

Подагрический приступ длится 4-6 дней и постепенно в тече­ние 5-10 дней затихает. После первых приступов изменения в су­ставах почти полностью проходят. Повторные приступы возникают через несколько месяцев, в процесс вовлекаются все новые и но­вые суставы.

В последующем через 5-10 лет развиваются стойкие и посте­пенно нарастающие утолщения суставов за счет отложения мочекислых солей, воспалительных явлений в мягких тканях. Иногда наступает деформация суставов, весьма сходная с ревматоидным артритом. В этой связи подагра протекает под диагнозом ревматоидного артрита, поэтому адекватное лечение отсутствует. Харак­терно появление в области ушных раковин, локтевых, коленных суставов, суставов кистей и стоп тофусов (тканевые скопления уратов) размером от 1-2 мм до 10-15 см в диаметре. Тофусы имеют тенденцию вскрываться и тогда из них выделяется крошковая масса белесого цвета. Это содержимое при мурексидной пробе дает патогномоничную для кристаллов мочевой кислоты пурпурную окраску.

Подагра нередко протекает атипично, без острых приступов, с постепенным развитием подагрических изменений в суставах. У 15-20% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также интерстициальный нефрит. Нередко наблю­дается сочетание подагры с гипертонической болезнью и ранним развитием атеросклероза коронарных и мозговых сосудов.

Лабораторные исследования. В период приступа заболевания увеличивается СОЭ, наблюдается умеренный лейкоцитоз, поло­жительная реакция на С-реактивный белок и другие показатели острой фазы воспаления. В анализах мочи при поражении почек наблюдается снижение относительной плотности мочи, небольшая альбуминурия, лейкоцитурия и микрогематурия. Повышается уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) более 0,40 ммоль/л и в моче (гиперурикурия)—более 3,8 ммоль/сутки.

В синовиальной жидкости, взятой во время острого приступа, обнаруживают низкую вязкость, высокий цитоз и кристаллы мочевой кислоты.

При рентгенологическом исследовании выявляются признаки костно-хрящевой деструкции — сужение суставной щели, круглые, «штампованные» дефекты эпифизов костей, эрозии суставных поверхностей. Одновременно на рентгенограмме можно увидеть уплотнение мягких околосуставных тканей, образующееся в ре­зультате хронического воспаления и инфильтрации уратами.

Течение. При хорошей экскреции уратов почками подагра многие годы протекает относительно благоприятно с сохранением трудоспособности больных. Причиной инвалидности могут быть изменения функции суставов, затрудняющие передвижение. Боль­ные, как правило, погибают от подагрической нефропатии, пора­жения коронарных и мозговых сосудов.

Лечение. В лечении подагры важное значение имеет питание. Питание должно быть преимущественно из молочных и раститель­ных продуктов. Из питания следует исключить органы животных (печенка, мозги, почки и др.), уменьшить мясо, птицу и рыбу в жареном виде. Строго запрещается употребление всех спиртных напитков, так как алкоголь задерживает выделение мочевой кис­лоты почками. Показано обильное питье (до 2 л в день), минеральные воды — боржоми, ессентуки, нарзан.

При остром приступе подагры применяют неспецифические противовоспалительные препараты — реопирин, индометацин, вольтарен, диклофенак. При отсутствии их эффекта назначают преднизолон в дозе 25-30 мг. Сильным средством, подавляющим острый подаг­рический артрит, является колхицин.

При прогредиентном течении подагры рекомендуется длитель­ный прием противоподагрических базисных препаратов либо уменьшающих синтез мочевой кислоты в организме (аллопуринол-милурит), либо увеличивающих выделение мочевой кислоты с мочой (антуран, бенемид, этамид, антуран).

При хроническом подагрическом артрите применяется физио­терапия — диатермия, ионофарез с литием, грязевые и парафино­вые аппликации, массаж, ЛФК.

При неэффективности консервативной терапии и наличии значительных разрушений хряща и эпифизов прибегают к вос­становительным хирургическим операциям типа артропластики.