5.4. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (arthritis rheumatoides; син.: артрит инфекционный неспецифический, полиартрит инфекционный не­специфический, полиартрит ревматоидный) — системное воспали­тельное заболевание соединительной ткани, характеризующееся с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного поли­артрита.

Распространенность. Частота ревматоидного артрита среди населения в среднем равна 0,8%. При этом чаще болеют женщи­ны, чем мужчины (3-4:1).

Этиология и патогенез. В настоящее время поражение соеди­нительной ткани (преимущественно суставов) при ревматоидном артрите связывают нарушениями в иммунокомпетентной системе организма. Об аутоиммунной природе ревматоидного артрита сви­детельствуют ряд признаков: выявление ревматоидного фактора, различных аутоантител, иммунных комплексов, сенсибилизиро­ванных к компонентам соединительной ткани, лимфоцитов и дру­гие показатели. В качестве антигенов могут выступать антигены бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения. Особенно обращается внимание на вирус Эпштейна-Барр, лока­лизующийся в В-лимфоцитах и обладающий способностью нару­шать синтез иммуноглобулинов. Показана роль генетических факторов в происхождении ревматоидного артрита: частота его повышается у родственников больных и у монозиготных близ­нецов.

Основой патогенеза ревматоидного артрита является развитие иммунопатологических реакций с образованием аутоиммунных комплексов. Последние индуцируют иммунное воспаление, как в синовиальной оболочке пораженных суставов, так и в микрососудистом русле кожи, легких, почек, сердца и т. д. Накопление в тканях суставов аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов вызывает хронизацию патологического процесса.

Патологоанатомическая картина. Изменения выявляются в тканях суставов и в соединительной ткани внутренних органов.

В самые ранние сроки заболевания воспаление появляется в синовиальной оболочке. В полости сустава скапливается мутнова­тая жидкость, синовиальная оболочка набухает, становится пол­нокровной, тусклой; ворсины отечные. В синовиальной жидкости увеличено содержание нейтрофилов, причем в цитоплазме неко­торых из них обнаруживается ревматоидный фактор. Затем наб­людается разрастание ворсин и разрушение хряща. Межфаланговые и пястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху или подвывиху с типичным отклонением пальцев в наружную (ульнарную) сторону. В крупных суставах отмечается ограничение подвижности, сужение суставной щели и остеопороз эпифизов костей. В последующем ревматоидный синовит может приводить к формированию фиброзно-костного анкилоза.

В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидные набухания, артериолиты и артерииты. Да­лее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В оча­гах фибриноидного некроза иногда формируются так называемые ревматоидные узлы. Они появляются обычно около крупных суста­вов в виде плотных образований размером до лесного ореха. По­ражение околосуставной ткани и капсулы суставов в первую очередь происходит у мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах.

Изменения со стороны внутренних органов при ревматоидном артрите проявляются незначительными поражениями соединитель­ной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболо­чек, сердца, легких, почек.

Клиническая картина. Заболеванию предшествуют инфекция (острая или обострение хронической), охлаждение, травма, физи­ческое или нервное перенапряжение. Больные предъявляют жа­лобы на резкие боли в симметричных суставах кистей и стоп — лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых. Однако могут поражаться и другие суставы конечностей. Характерно множественное поражение су­ставов, а иногда оно проявляется моноартритом. Характерны ощу­щения утренней скованности, припухлость суставов. В течение дня боли становятся слабее, к вечеру они незначительны. Наблю­дается симптом «тугих перчаток» или симптом «корсета», что часто затрудняет самостоятельное вставание с постели, одевание, причесывание. Начало заболевания чаще подострое, но может быть острым или пролонгированным (на протяжении ряда лет проявляясь лишь умеренными периодически возникающими артралгиями).

Больные могут предъявлять жалобы на ощущение «общей разбитости», повышение температуры тела, общего недомогания, слабость, потерю аппетита. При поражении внутренних органов появляются боли в груди, в области сердца и поясницы.

При общем осмотре выявляют характерную деформацию су­ставов, их подвывихи, анкилозы. Наиболее типичны для этого заболевания отклонение всей кисти в ульнарном направлении (ульнарная девиация типа «плавники моржа»), сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание дистальных межфаланговых суставов (деформация пальца типа «пуговичной пет­ли»), сгибательная контрактура пястно-фалангового сустава с переразгибанием в проксимальном и сгибанием в дистальном су­ставе (деформация пальца типа «гусиной шеи»).

При пальпаторном исследовании в раннем периоде болезни определяются болезненность, симптом флюктуации (наличие внут­рисуставного выпота). Суставы горячи на ощупь, иногда в мелких суставах кистей наблюдается небольшая гиперемия кожи. При поражении крупных суставов гиперемия кожи, как правило, не наблюдается. Кожа, покрывающая пораженные суставы, становится сухой, бледной, истонченной, особенно на кистях рук. Здесь же иногда появляются пятна усиленной пигментации и гиперкератоз. Развиваются выраженная атрофия мышц вблизи пораженных суставов, трофические изменения ногтей.

Нередко в подкожной клетчатке около локтевых суставов, над локтевой костью, над пяточным сухожилием, в затылочном апо­неврозе при пальпации выявляются плотные диаметром 0,5-1 см, так называемые, ревматоидные узелки. Они обычно подвижные, не спаяны с окружающими тканями.

Увеличение лимфатических узлов наблюдается у 25-30%. Лимфатические узлы размером от горошины до ореха, плотноватые, безболезненные и подвижные, пальпируются в подчелюстной области, на шее, в подмышечной впадине, в области внутреннего надмыщелка локтя и в паху. В некоторых случаях лимфоаденопатия сочетается с небольшим увеличением селезенки, анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией (синдром Фельти).

В 20% случаев наблюдается суставно-висцеральная форма ревматоидного полиартрита. В этом случае методы непосредствен­ного исследования больного позволяют выявить изменения, свой­ственные поражениям различных органов типа подострого или хронического миокардита, плеврита, диффузного фиброзирующего альвеолита, гломерулонефрита или же развивающегося при ревматоидном артрите амилоидоза различных органов.

Лабораторные исследования. При анализе крови выявляют различной степени ускорение СОЭ (до 50-70 мм/ч.). В период вы­раженных обострений бывает умеренный лейкоцитоз, в период ремиссии — лейкопения. При тяжелых формах и дли­тельном течении заболевания часто развивается гипохромная анемия.

Активность воспалительного процесса отражают диспротеинемия (вследствие снижения альбуминов и увеличения α₂ и γ-глобулинов), увеличение фибриногена и серомукоидов в крови, поя­вление в крови С-реактивного белка. Специфическим лаборатор­ным тестом для ревматоидного артрита является выявление в сы­воротке крови и синовиальной жидкости ревматоидного фактора, определяемого с помощью латекс-теста и реакции Ваалера-Розе. Ревматоидный фактор определяется у 85% больных обычно в те­чение всего заболевания. В ранних стадиях болезни (до одного года) ревматоидный фактор выявляется редко (в 20-30% случаев), а в более раннем периоде (до 6 месяцев) обычно не определяется.

При ревматоидном артрите используется тест ревматоидной розетки, позволяющий определить ревматоидный фактор на кле­точном уровне. Тест ревматоидной розетки по данным В. А. Насоновой и М. Г. Астапенко (1989) может оказаться положительным даже у серонегативных больных и, что особенно важно, преиму­щественно в ранней стадии болезни, когда обычными исследова­ниями (реакцией Ваалера-Розе) ревматоидный фактор еще не выявляется.

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) — только околосуставной остеопороз; II ста­дия — остеопороз+сужение суставной щели; III стадия — оетеопороз+сужение суставной щели+эрозия костей; IV стадия — со­четание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появ­ляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

Таблица 22