4.6. Почечная недостаточность

Почечная недостаточность (insuffisientia renalis) — патологи­ческое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого об­мена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного равновесия. В зависимости от вызывающих ее причин и темпа ее развития почечную недостаточность делят на две основные формы — острую и хроническую.

4.6.1. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возник­шее поражение ткани почек с развитием функциональной ее недо­статочности, в большинстве случаев носящее обратимый характер.

Этиология. Многочисленные причины вызывают ОПН. К ним относят: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс, резкое обезвоживание и большая потеря натрия при неукротимой рвоте, поносе); 2) экзогенные интоксикации нефротоксическими ядами (соединения ртути, фосфор, свинец, четыреххлористый углерод, укусы ядовитых змей и насекомых); 3) некоторые лекар­ственные препараты (сульфаниламиды, антибиотики, барбитура­ты); 4) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, сепсис); 5) переливание не­совместимой крови; 6) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит); 7) обструкция мочевых путей (почечно-каменная болезнь, гипертрофия простаты, опухоли тазо­вых органов). В целом 90% случаев причинами ОПН являются нарушение гемодинамики и экзогенные интоксикации.

Патогенез. Патогенетические механизмы ОПН имеют некото­рые особенности в зависимости от этиологических причин. Наибо­лее важное значение придается ишемии почек. Вследствие раз­вивающейся при этом гипоксии происходят дистрофические изме­нения в почечных клубочках. Одновременно с падением почечного кровотока развиваются интерстициальный отек и повышение дав­ления в просвете канальцев, препятствующие, а затем полностью останавливающие мочеотделение.

Нефротоксические агенты вызывают массивный некроз канальциевого эпителия и деструкцию основной мембраны канальцев с нарушением их целостности. При этом также уменьшается выде­ление мочи.

Внезапная закупорка мочевыводящих путей способствует утеч­ке фильтрата мочи через поврежденные структуры в интерстиций почки и всасыванию его в кровь и лимфу. Одновременно происхо­дит закупорка канальцев перитубулярным отеком. Все это ведет к почти полной реабсорбции клубочкового фильтрата.

Развитие олигурии, в тяжелых случаях анурии, ведет появле­нию уремии (urina— моча, haima— кровь) — мочекровия. При этом в крови накапливаются продукты белкового распада — мо­чевина, мочевая кислота, креатинин. В крови накапливаются раз­личные соединения серы, фосфора, магния, соли калия и натрия и другие вещества, Все это приводит к тяжелым нарушениям водного и минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и наруше­ния образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически почки уве­личены, набухшие, отечные. При микроскопическом исследовании — отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, нек­роз эпителия канальцев и повреждение базальной мембраны канальцев (тубулорексис). При обратном развитии процесса некротизированный эпителий слущивается и отторгается, отек уменьшается и начинается регенерация эпителия вдоль сохранив­шейся базальной мембраны.

Клиническая картина. ОПН развивается быстро, иногда в пер­вые часы отмечается олигурия. У больных появляется адинамия, потеря аппетита, тошнота и рвота. Клиническая картина зависит в определенной мере от этиологического фактора. Нередко исход­ное заболевание маскирует тяжелое поражение почек.

Типичное течение ОПН в настоящее время принято делить на 4 периода: 1) начальный период; 2) олигоанурический; 3) период восстановления диуреза и полиурии; 4) период выздоровления.

В первом периоде — наиболее ярко выступают симптомы ос­новного заболевания, приведшего к ОПН.

Второй период — характеризуется уменьшением мочевыделения (вплоть до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями.

Жалобы на слабость, потерю аппетита, головную боль тошно­ту, рвоту. Больной может быть возбужден, иногда спутанное соз­нание, заторможенность сознания. Одышка, сердцебиения.

При длительной анурии (от 5 до 10 дней) кожа становится сухой. В легких выслушиваются крипитация или влажные хрипы при развитии отека легких. Расширяются границы сердца, тоны приглушены, ритм галопа. На электрокардиограмме регистри­руются экстрасистолии и признаки нарушения проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада). Высокий заостренный зубец Т из-за гиперкалиемии. В желудке и кишечни­ке возникают эрозии.

Количество суточной мочи уменьшается, нередко вплоть до анурии при ее относительной плотности 1003-1008. Моча мутная, темно-бурого цвета, нередко кровянистая. В осадке мочи много эритроцитов, лейкоцитов, зернистые цилиндры. В моче много белка.

При клиническом исследовании крови наблюдается высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и анемия.

В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина, аммиака. Характерна гиперкалиемия (6 ммоль/л и более). Иногда при повторной рвоте и профузных поносах может развиться и гипокалиемия. Развивается метаболический ацидоз.

Третий период — характеризуется постепенным или внезапным увеличением диуреза (сначала количество суточной мочи превы­шает 500 мл, а затем более 2000 мл) с низкой относительной плотностью мочи. У больного появляется аппетит, исчезают кли­нические симптомы поражения других органов и систем. Исчезают патологические изменения в моче. В крови снижается азотемия, нормализуются показатели водно-электролитного баланса. Боль­ной во время полиурии худеет. Продолжительность этого периода составляет до полного восстановления остаточного азота в крови.

Четвертый период — период выздоровления продолжается 3-12 месяцев. В этот период полностью восстанавливается гомеостаз в организме, постепенно исчезают признаки поражения дру­гих органов.

Диагностика. В диагностике помогают информация внезапного резкого снижения диуреза и данные о наличии одного из соответ­ствующих этиологических факторов. Диагноз подтверждается результатами исследования азотемии, состояния водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Лечение. С первых часов после начала заболевания необходи­ма этиологическая и патогенетическая терапия.

Назначается диета с ограничением белка и калия, калорий­ность поддерживается за счет достаточного количества углеводов и жиров. При упорных диспепсических расстройствах назначается парентеральное питание. Количество вводимой жидкости не должно превышать 400-600 мл сверх ее выделения.

В самом начале ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. В стадии же олиго- и анурии применение маннитола малоэффективно.

В периоде олигурии-анурии диурез стимулируют введением фуросемида по 160 мг 4 раза в сутки внутривенно. Общая доза фуросемида может достигать в сутки 1000мг.

При гиперкалиемии вводят 40% раствор глюкозы до 50-100 мл небольшими дозами инсулина. Кроме того, в/в назначают 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция.

Для борьбы с ацидозом показаны внутривенные вливания бикарбоната натрия (200мл 5% раствор) под контролем рН крови.

Для улучшения белкового обмена назначаются анаболические стероидные препараты (ретаболия) и растворы аминокислот (альвезин, актовегин).

При судорожном синдроме назначают парентерально соли кальция. Показаны длительные промывания желудка с целью выведения азотистых шлаков. При гипотензии, особенно на фоне шока, эффективно назначение глюкокортикоидов. При наличии инфекции необходимо лечение антибиотиками.

Продолжающаяся анурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к экстракорпоральному очищению с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Гемодиализ показан при уровне креатинина крови выше 1,14 ммоль/л, моче­вины выше 49 ммоль/л, остаточного азота выше 113-140 ммоль/л, калия 6,5 ммоль/л. Противопоказания к гемодиализу: кровоизли­яния в мозг, желудочно-кишечное кровотечение, тяжелые нару­шения гемодинамики с падением артериального давления, септический процесс, тромбоэмболии.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адек­ватных методов лечения большинство больных ОПН выздоравли­вают. При продолжительности периода олигоанурии свыше 20 дней наступают необратимые изменения в почках и тогда прогноз неблагоприятный. Летальность при ОПН составляет 5-10'%.