4.1.2. Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее ак­тивное иммунологически-воспалительное двустороннее диффузное заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубоч­ков (нефронов) и почечной недостаточности.

Распространенность. Заболеваемость хроническим нефритом среди мужчин и женщин выражается соотношением 3:2 или 2:1. Болеют чаще в возрасте от 18 до 40 лет.

Этиология. Хронический гломерулонефрит развивается: а) пос­ле перенесенного острого гломерулонефрита; б) после неизлечен­ной нефропатии беременных; в) возможно развитие первично хронического гломерулонефрита через стадию многократных оча­говых поражений почек, вызываемых стрептококковой инфекцией.

Хронический гломерулонефрит может развиться при подостром септическом эндокардите, туберкулезе, сифилисе и коллагенозах.

Патогенез. В патогенезе хронического гломерулонефрита боль­шое значение придается аутоиммунному механизму. При этом образуются антитела, кроме к стрептококку, к измененной почеч­ной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Патологическая анатомия. Для хронического гломерулонефри­та характерно поражение клубочков с экссудацией и пролифера­цией клеточных элементов вплоть до некроза стенки капилляров с последующим их замещением соединительной тканью. Выделяют следующие виды морфологических изменений почек: 1) мембранозный гломерулонефрит; 2) мезангиопролиферативный гломеру­лонефрит; 3) мезангиокапиллярный гломерулонефрит; 4) фокаль­ный сегментарный гломерулогиалиноз; 5) фибропластический гломерулонефрит.

В конечной стадии хронического гломерулонефрита развивают­ся вторично-сморщенные почки (уменьшение почки в размерах, поверхность их зернистая, корковый слой истончен).

В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические, дегенеративные и атрофические изменения.

Клиническая картина. Клиника хронического гломерулонефри­та находится в определенной зависимости от стадии его течения. Различают две стадии: а) первая стадия (стадия компенсации), при которой нет задержки азотистых шлаков в организме; б) вторая стадия (стадия декомпенсации), для которой характерно повышение остаточного азота крови. При первой стадии в фазу обострения больные отмечают слабость, головные боли, голово­кружения, отеки под глазами по утрам, периодические неопреде­ленного характера боли в поясничной области. Больные отмечают плохой сон, диспепсические симптомы. Нередко заболевание дли­тельно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании или при обследовании по поводу других заболеваний.

При объективном исследовании характерен общий вид боль­ного: отеки под глазами, одутловатое лицо с восковидным отеком—facies nephritica. По данным пальпаторного и перкуторного иссле­дования незначительное расширение сердца влево. Приглушение I тона в 1 точке аускультации. Нередко выявляется умеренное повышение артериального давления. Может быть слабо положительный симптом Пастернацкого.

При второй стадии хронического гломерулонефрита появляют­ся дополнительные клинические симптомы, обусловленные почеч­ной недостаточностью. В связи с выделением азотистых веществ через легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу появляются жалобы на кашель, боли в груди, диспепсию, кожный зуд. Быст­рая утомляемость, головная боль, иногда отеки по всему телу.

При осмотре бывают отеки на лице и ногах, причем отеки с бледным оттенком. Следы расчесов на коже. При аускультации легких иногда выслушиваются сухие хрипы и шум трения плевры. Границы сердца расширены влево, сосудистый пучок справа вы­ступает на 0,5-1 см. Тоны сердца приглушены, I тон ослаблен, акцент II тона над аортой, низкоамплитудный систолический шум (функционального происхождения). В эту стадию выявляется уже у 85-90% больных повышение артериального давления. Язык обло­жен желтоватым налетом, сухой. При пальпаторном исследовании живота небольшая болезненность в эпигастрии и вокруг пупка.

Характерными почечными проявлениями хронического нефрита являются полиурия, никтурия, гипо- и изостенурия. При проведении пробы Реберга выявляются парциальные нарушения функций почек: снижается клубочковая фильтрация до 30-40 мл в 1 мин. (при норме 80-160 мл), падает канальцевая реабсорбция до 94-96,8% (при норме 98,2-99,0%).

При исследовании мочи обнаруживаются небольшая протеинурия, гематурия (свежие и выщелоченные эритроциты), лейкоцитурия, цилиндрурия (превалируют гиалиновые цилиндры), однако при обострении заболевания они становятся более выраженными.

В крови повышается содержание азотистых «шлаков» (мочевина, креатинин). Развивается анемия, увеличивается СОЭ. Сни­жается в крови уровень общего белка преимущественно за счет альбуминов. Иногда повышается уровень холестерина.

Симптоматика хронического гломерулонефрита находится в определенной зависимости от формы его течения. Латентная форма хронического гломерулонефрита длительное время может проте­кать без существенных клинических проявлений. В течение не­скольких лет (10-20 лет) больные сохраняют работоспособность. Заболевание выявляется нередко при обследовании больных по поводу другого заболевания, когда обращают внимание на моче­вой синдром (гематурия, протеинурия), снижение относительной плотности мочи, повышение артериального давления. Латентная форма хронического нефрита наблюдается в 8-10% случаев.

Отечно-альбуминурическая (нефротическая) форма характе­ризуется массивными отеками (нередко отечная жидкость скапли­вается в свободных полостях тела), значительной протеинурией, гипопротеинемией и гиперхолестеринемией. В последующем срав­нительно быстрым прогрессированием заболевания — появляются артериальная гипертония, азотемия, анемия, повышенная СОЭ.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита в течение длительного периода ведущим и часто единственным симптомом является артериальная гипертония. У больных выяв­ляется гипертрофия и дилатация левого желудочка, недостаточ­ность кровообращения по левожелудочковому типу (возможны приступы сердечной астмы), сужение сосудов глазного дна. Отеки у этих больных мало выражены или отсутствуют, мочевой синдром отсутствует или характеризуется небольшой протеинурией, скуд­ным содержанием эритроцитов и цилиндров в осадке. С прогрес­сированием болезни развивается хроническая почечная недоста­точность. Эта форма нефрита имеет сравнительно доброкачествен­ное течение. Среди отдельных форм хронического нефрита состав­ляет она 35-40%. .

При смешанной форме хронического гломерулонефрита наблю­дается сочетание всех основных синдромов-отеков, протеинурии, гематурии, гиперхолестеринемии и артериальной гипертонии. Для этой формы хронического нефрита свойственно прогрессирующее течение и достаточно быстро (в течение 2-5 лет) развивается по­чечная недостаточность. Смешанная форма хронического нефрита встречается в 25-30% случаев.

Злокачественная (подострая экстракапиллярная) форма гломерулонефрита характеризуется максимальной выраженностью как внепочечных, так и почечных проявлений. Высокое артериальное давление, отеки, высокая протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Быстро нарастает гипо- и изостенурия, азотемия. Прогрес­сируют дегенеративно-склеротические изменения на глазном дне. Исход экстракапиллярного нефрита всегда не благоприятен, про­должительность жизни больных составляет около одного года.

Однако, некоторые клинические различия, типичные для каж­дой из этих форм хронического гломерулонефрита, в последующем сглаживаются и у значительного количества больных одновремен­но наблюдаются симптомы как отечного, так и гипертонического синдрома.

Диагностика хронического гломерулонефрита основывается на комплексной оценке данных анамнеза, объективной картины и лабораторных исследований. В диагностике помогает наличие острого нефрита в анамнезе и выраженной клинической картины. Важным показателем является мочевой синдром — гипо- и изостенурия, небольшая или умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия. При количественном исследовании мочевого осадка по Нечепуренко наблюдается повышение эритроцитов и гиалино­вых цилиндров. Снижается клубочковая фильтрация и повышает­ся остаточный азот в крови. Характерно постепенное развитие анемии. На глазном дне возникают дегенеративно-склеротические изменения.

При ультразвуковом исследовании отмечают диффузное повы­шение эхогенности коркового вещества почек и наличие синдрома «выделяющихся пирамидок».

В ряде случаев проводится радиоизотопное исследование почек. В отдельных случаях решающее значение приобретает пункционная биопсия почек.

Дифференциальную диагностику хронического гломерулонеф­рита необходимо проводить с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом и поражением почек при системных заболе­ваниях и сахарном диабете. Гипертоническую и латентную форму хронического нефрита следует различать с гипертонической болез­нью и вазоренальной гипертонией. Отеки при нефрите следует дифференцировать с недостаточностью кровообращения. Важно бывает отличать хронический нефрит от нефропатии беременных.

Лечение. При обострениях заболевания строгий постельный режим.

Диета зависит от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах назначается молочно-растительная пища с ограничением поваренной соли (до 1,5-2,5 г в сутки). В рацион при всех формах хронического нефрита должны входить витамины, особенно аскорбиновая кислота. Белок назначается не более 1 г на 1 кг- массы больного; при нефротической форме и гипопротеинемии содержание белка в суточном рационе рекомен­дуется несколько увеличить, а при азотемии количество белка ограничивают.

Проводят санацию очагов инфекции (лечение кариозных зубов, тонзиллэктомия и т. д.). Назначают антибиотики в течение 7-10 дней.

Важное место в лечении хронического гломерулонефрита зани­мает кортикостероидная терапия. В период обострения доза преднизолона должна составлять 30-60 мг в сутки, с постепенным пере­ходом на поддерживающую дозу — 5 мг в течение нескольких месяцев. Противопоказанием к применению глюкокортикоидов является прогрессирующая азотемия и выраженный гипертониче­ский синдром. При прогрессировании заболевания и частых его обострениях рекомендуется подключение к стероидной терапии негормональных иммунодепрессантов.

При упорных отеках назначаются салуретики (гипотиазид, фуросемид) и конкурентные блокаторы альдостерона (верошпирон, альдактон). При отеках с явлениями гипопротеинемии применяют внутривенно плазму и смесь аминокислот (альвезин, актовегин). Одновременно для улучшения белкового обмена назначается анаболический препарат ретаболил.

В лечении хронического гломерулонефрита применяются анти­коагулянты, антиагреганты и препараты улучшающие микроцир­куляцию. Гепарин назначается по 20000 ЕД внутримышечно или внутривенно; колфарит — по 1 таблетке 1-3 раза в сутки; дипиридамол (курантил) — по 1-2 драже 3 раза в день.

При гипертоническом синдроме применяют те же средства, что и при истинной гипертонии. Не потеряли своего значения тради­ционно используемые гипотензивные препараты (резерпин и его комбинации, допегит, клофеллин, анаприлин и др.). Однако в по­следние годы предпочтение дается применению антагонистов каль­ция (верапамил, нифедипин, дилитазем, изоптин, анипамил, клентиазем) и ингибиторов ангиотезинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл).

Вопросы лечения азотемии рассматриваются в разделе хрони­ческой почечной недостаточности.

Профилактика. Важной основой профилактики хронического гломерулонефрита является полноценное лечение острого нефрита. Определенное значение имеет и устранение хронических очагов инфекции. Больные хроническим гломерулонефритом должны избе­гать охлаждения, особенно воздействия влажного холодного воздуха. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении.