Глава IV. Болезни почек

4.1. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит (glomerulonephritis) — это диффузное инфекционно-аллергическое воспаление почек с преимущественным поражением клубочков.

Различают острые и хронические гломерулонефриты.

4.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит

Распространенность. Больные острым гломерулонефритом со­ставляют 1-3% среди стационарных больных терапевтических отделений. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных (78-92%) составляют лица до 40 лет.

Этиология. В возникновении острого гломерулонефрита уста­новлена причинная связь с β-гемолитическим стрептококком груп­пы А. В большинстве случаев развивается нефрит после перене­сенных заболеваний стрептококковой этиологии — ангины, скар­латины, пневмоний, отита и заболеваний верхних дыхательных путей. Однако гломерулонефрит может возникнуть также после инфекционных заболеваний, вызываемых другими бактериями (пневмококками, стафилококками) и вирусами (вирус Коксаки). Иногда гломерулонефрит развивается после сильного переохлаж­дения. Приводятся случаи развития нефрита после вакцинации.

Патогенез. В настоящее время признанной является инфекционно-аллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Заболевание развивается после перенесенной ин­фекции через 1-3 недели. Однако из почечной ткани в этот момент выделить стрептококк не удается. Наличие латентного периода между перенесенной стрептококковой инфекцией и началом забо­левания почек свидетельствует о значении аллергической пере­стройки в патогенезе нефрита, толчком к которой является инфек­ция. Происходит выработка антител к стрептококку. Комплексы антиген-антитело задерживаются в клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также в базальной мембране капилляров клубочков, вызывая воспалительную реакцию. В последующем биологически активные вещества (медиаторы воспаления) приво­дят к вторичному повреждению базальной мембраны. При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе почки.

При остром гломерулонефрите отмечено антигенное сродство оболочек стрептококков и базальной мембраны клубочков. По-видимому, с этим связана значительная задержка циркулирую­щего иммунного комплекса антиген-антитело в почках.

Вследствие поражения клубочков появляется протеинурия, отеки и артериальная гипертония.

Протеинурия развивается в результате повышения проницае­мости базальной мембраны капилляров клубочков.

В развитии почечных отеков выделяют следующие механизмы. Во-первых, нарушение внутрипочечной гемодинамики сопровож­дается активизацией ренинангиотензинной системы. Образующий­ся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона, вследствие чего задерживается натрий в организме. Гипернатриемия через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздей­ствием которого повышается гиалуронидазная активность не толь­ко эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма. Поэтому отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров для жидкости и белков плазмы крови. Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма. Во-вторых, вследствие большой потери белка (главным образом альбумина) с мочой уменьшается количество белка плазмы крови (гипопротеинемия). Из-за гипопротеинемии уменьшается онкотическое давление крови и наступает усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани.

Повышение артериального давления связано с ишемией почки и повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Патологическая анатомия. При осмотре почки нормального размера или слегка увеличены, полнокровны, на их поверхности и на разрезе видны мелкие красные точки, а иногда слегка высту­пающие мелкие сероватые зернышки — поврежденные клубочки.

При микроскопии клубочки выглядят увеличенными и гиперемированными. Между капиллярными петлями отмечаются скоп­ления соединительнотканных клеток, скопление свернувшегося белкового экссудата, тромбозы капиллярных петель с немногочисленными эритроцитами. Вокруг части клубочков встречаются перигломерулярные клеточные инфильтраты с множественными полиморфноядерными лейкоцитами. В меньшей степени страдает эпителий почечных канальцев, но все же по мере прогрессирования болезни в эпителии проксимальных канальцев появляются капель­ки коллоидных включений, жира, исчезают митохондрии. В про­свете канальцев скапливаются белок, эритроциты; местами вокруг стенок дистальных канальцев возникают клеточные скопления с большим числом полиморфноядерных лейкоцитов.

Клиническая картина. Заболевание чаще развивается остро. Больные жалуются на отеки, которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и конечности. Мно­гие больные отмечают головную боль и тяжесть в голове, что обусловлено повышением артериального давления, а в ряде слу­чаев и внутричерепного давления. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. При острой правожелудочковой недостаточности появляются чувство тяжести и боли в правом подреберье вследствие увеличения печени. Бы­вают тупые боли в пояснице. Отдельные больные отмечают умень­шение выделения мочи и изменение цвета мочи.

В разгар болезни часто встречаются жалобы на общую сла­бость, разбитость, быструю утомляемость, анорексию, тошноту, чувство давления в подложечной области, нарушение стула (поносы, чередующиеся запорами), повышение нередко температуры до субфебрильных цифр.

При объективном исследовании у больных лицо бледное, мало­выразительное, отечное (лицо нефритика). При задержке жидко­сти в организме более 3-5 л отеки распространяются по всему телу. Некоторые больные находятся в вынужденном полусидячем или сидячем положении из-за выраженной одышки.

При исследовании дыхательной системы обнаруживаются при перкуссии жидкость в плевральных полостях и аускультации сухие и влажные хрипы.

Верхушечный толчок сердца обычно смешен влево и усилен вследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипертрофии миокарда. Первый тон на верхушке ослабленный, иногда диастолический ритм галопа, акцент второго тона над аортой, выслушивается систолический шум мышечного происхож­дения. Пульс редкий, твердый. У 70% больных повышается арте­риальное давление (систолическое достигает до 180 мм рт.ст., диастолическое — до 110 мм рт. ст.).

У части больных с обеих сторон бывает положительный симп­том Пастернацкого, обусловленный полнокровием почек и напря­жением их капсулы.

В тяжелых случаях у 4-10% больных наблюдаются приступы почечной эклампсии (гипертензионной энцефалопатии). В основе энцефалопатии лежит спазм мозговых сосудов и отек мозга. Этот синдром характеризуется значительным и быстрым повышением артериального давления, упорными головными болями, затем спу­танным сознанием, снижением зрения и афазией. При этом могут возникать судорожные припадки с потерей сознания на протя­жении 5-30 минут. Во время судорожного приступа больной может получить тяжелые ушибы, переломы костей. Несмотря на столь драматическое течение, этот синдром носит транзиторный харак­тер и одновременно со спонтанным падением давления или под влиянием гипотензивного лечения все грозные проявления проходят.

Течение и прогноз. Острый гломерулонефрит в большинстве случаев длится не более 2-3 месяцев и 70% случаев заканчивается выздоровлением. Первым признаком начинающегося выздоровле­ния является схождение отеков, в дальнейшем снижается артери­альное давление.

Смертельные исходы при остром нефрите составляют примерно 2-5%. Основной причиной их может быть сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, стойкая олигурия с раз­витием уремии.

В 30% случаев острый гломерулонефрит принимает хрониче­ское течение. Вероятными признаками перехода болезни в хрони­ческий гломерулонефрит являются: а) держится повышенное артериальное давление более 3 месяцев; б) наличие гематурии более 6 месяцев; в) продолжается протеинурия более 10 месяцев.

Диагностика. В диагностике острого гломерулонефрита, наря­ду клиническими данными, используются показатели лабораторно-инструментальных исследований.

Одним из самых первых симптомов заболевания является уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в редких случаях наблюдается анурия. Олигурия обусловлена снижением фильт­рации из-за воспалительных изменений клубочков до 50-60 мл/мин и задержкой жидкости в организме из-за уменьшения онкотического давления крови. Характерной особенностью олигурии при остром гломерулонефрите является повышение относительной плотности мочи (1026-1032 и выше).

Протеинурия является частым симптомом острого гло­мерулонефрита и обусловлена грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Теряются с мочой преимущественно мелкодисперсные фракции белка — альбумины. Более высокая протеинурия бывает в первые 7-10 дней заболевания. Различают малую протеинурию (до 1 г/сут), среднюю протеинурию (от 1 до 4 г/сут) и массивную протеинурию (более 4 г/сут).

Протеинурия почечного генеза часто сопровождается цилиндрурией. Цилиндры образуются в просвете почечных канальцев из альбуминов. При гломерулонефрите находят гиалиновые и зерни­стые цилиндры.

Г е м а т у р и я является одним из наиболее характерных и постоянных почечных симптомов гломерулонефрита. Интенсив­ность гематурии определяется степенью поражения капилляров клубочков и нарушением их проницаемости. Может быть макрогематурия — моча имеет мутный кровянистый цвет, цвет мясных помоев. В большинстве случаев обнаруживается микрогематурия, число эритроцитов до 10-15 в поле зрения. Характерно наличие выщелоченных эритроцитов.

Л е й к о ц и т у р и я, как правило, бывает незначительной. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами. Обычно количество лейкоцитов уменьшается и совсем исчезает одновременно с эритроцитами.

При исследовании крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, обусловленный сопутствующей инфекцией. Бывает эозинофилия. У большинства больных повышается СОЭ и является показате­лем активности нефрита. Иногда уменьшается количество гемо­глобина и эритроцитов.

В отдельных случаях обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана с нарушением фильтрационной функции почек, проходит с восстановлением функции почек.

На фоне некоторого уменьшения общего белка и альбуминов наблюдается повышение α₂ и β-глобулинов. В крови повышается уровень фибриногена и появляется С-реактивный белок. Харак­терно повышение титров противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антигиалуронидазы и др.).

На электрокардиограмме обнаруживаются признаки гипертро­фии и перегрузки миокарда левого желудочка, иногда симптомы коронарной недостаточности.

При ультразвуковом исследовании отмечают диффузное повы­шение эхогенности коркового вещества, увеличение площади сечения и снижение эхогенности пирамидок почки.

Лечение. Больные острым гломерулонефритом с первых дней от начала заболевания нуждаются в обязательной госпитализации. Назначается строгий постельный режим, особенно при наличии отеков и гипертонии, не менее 4 недель. Строгий постельный ре­жим способствует равномерному согреванию больного, расшире­нию кровеносных сосудов и улучшению кровообращения в почках.

Назначается бессолевая диета (стол № 7) с ограничением по­варенной соли до 2-3 г в сутки. При наличии отеков и олигурии жидкость впервые 2-3 дня лечения ограничивается до 300-400 мл в сутки. В последующем до исчезновения отеков и восстановления диуреза суточное потребление жидкости не должно превышать 800-1000 мл. Несколько ограничивается введение белка (0,6-1 г на 1 кг веса тела в сутки).

Антибактериальное лечение (чаще всего пенициллин и его син­тетические производные) применяются при наличии очагов ин­фекции в течение 10-14 дней. При отеках и олигурии назначаются мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид, верошпирон, альдактон).

Патогенетически обоснованным является применение стероидных гормонов и иммунодепрессантов. Преднизолон в дозе 40-60 мг назначается при выраженном нефротическом синдроме и затя­нувшемся течении острого гломерулонефрита. Из препаратов, обладающих иммунодепрессивным действием, рекомендуется резохин, делагил, азатиоприн. Использование последнего оправда­но лишь при затянувшемся течении болезни.

Используются антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин наз­начают внутривенно по 10000-20000 ЕД в сутки в течение 2-3 не­дель. В качестве антиагреганта применяют внутрь курантил (дипиридамол) и трентал.

При повышении артериального давления назначают препараты раувольфия, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При эклампсии показано внутривенное вве­дение 10 мл 25% раствора сульфата магния, дибазола по 2-4 мл 0,5% раствора внутривенно, хлоралгидрата 1,5 г в клизме, крово­пускание, спинномозговая пункция.

Определенное место в комплексном лечении острого гломеруло­нефрита должна занять интенсивная витаминотерапия, и в первую очередь назначение аскорбиновой кислоты и рутина. При анурии рекомендуют паранефральную новокаиновую блокаду, ультра­коротковолновую диатермию.

Профилактика. Раннее энергичное лечение острых инфекцион­ных болезней, устранение очаговой инфекции, особенно в минда­линах. Санация очагов инфекции в остром периоде гломерулонеф­рита проводится консервативно. Тонзилэктомия производится после выздоровления через 1-2 месяца. При неблагоприятных условиях работы больного (холодное сырое помещение) рекомен­довать избегать работы, связанные с охлаждением в течение 6 месяцев.