
- •Глава I болезни органов дыхания
- •Острые пневмонии
- •Классификация острых пневмоний
- •Выбор антибиотика при наиболее частых возбудителях
- •Антибиотики, применяемые при лечении пневмоний
- •1.2. Хроническая пневмония
- •1.3. Бронхиты
- •1.3.1. Острый бронхит
- •1 3.2. Хронический бронхит
- •Классификация хронических бронхитов (н. В Путов, г. Б. Федосеев, 1978)
- •1.4. Бронхиальная астма
- •Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы
- •Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (доклад международной рабочей группы по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994)
- •Бронхиальной астмы (доклад международной рабочей группы по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994)
- •1.5. Бронхоэктатическая болезнь
- •1.6. Абсцессы и гангрена легких
- •Классификация абсцессов и гангрены легких
- •1.7. Плевриты
- •Классификация плевритов
- •1.7.1. Сухой (фибринозный) плеврит
- •1.7.2. Экссудативный плеврит
- •Дифференциально диагностические критерии плеврального выпота
- •1.8. Эмфизема легких
- •1.9. Пневмосклероз
- •1.10. Хроническая обструктивная болезнь легких.
- •1.11. Легочное сердце
- •1.11.1. Острое легочное сердце
- •1.10.2. Подострое легочное сердце
- •1.11.3. Хроническое легочное сердце
- •Основные звенья патогенеза хронического легочного сердца при обструктивых заболеваниях легких
- •Глава II. Болезни сердца и сосудов
- •2.1. Ревматизм
- •Рабочая классификация и номенклатура ревматизма
- •Степени активности ревматического процесса по а. Н. Нестерову
- •2.2. Пороки сердца
- •2.2.1. Врожденные пороки сердца
- •2.2.1.1. Дефект межжелудочковой перегородки
- •2.2.1.2. Незаращение межпредсердной перегородки
- •2.2.1.3. Незаращение артериального протока
- •2.2.1.4. Тетрада фалло
- •2.2.1.5. Коарктация аорты
- •2.2.1.6. Стеноз устья легочной артерии
- •2.2.2. Приобретенные пороки сердца
- •2.2.2.1. Недостаточность митрального клапана
- •2.2.2.2. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
- •2.2.2.3. Недостаточность клапана аорты
- •2.2.2.4. Стеноз устья аорты
- •2.2.2.5. Недостаточность трехстворчатого клапана
- •2.2.2.6. Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия
- •2.2.2.7. Недостаточность клапана легочной артерии
- •2.2.2.8. Сужение отверстия легочной артерии
- •2.2.2.9 Комбинированные и сочетанные пороки сердца
- •2.3. Миокардиты
- •2.4. Кардиомиопатия
- •2.5. Миокардиодистрофия
- •2.6. Перикардиты
- •2.7. Бактериальный (септический) эндокардит
- •Клиническая классификация (септического) эндокардита
- •2.8. Гипертоническая болезнь
- •2.9. Симптоматическая гипертония
- •2.10. Гипотоническая болезнь
- •2.11. Ишемическая болезнь сердца
- •2.11.1. Стенокардия
- •2.11.2. Инфаркт миокарда
- •2.11.2.2. Крупноочаговыи инфаркт миокарда
- •2.12.2.2. Мелкоочаговый инфаркт
- •2.12. Нарушения ритма сердца
- •2.12.1 Аритмии, связанные с нарушением автоматизма
- •2.12.2. Аритмии, связанные с нарушением возбудимости сердца
- •2.12.3. Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости миокарда
- •2.13. Сердечная недостаточность
- •Классификация недостаточности кровообращения
- •2.13.1. Острая сердечная недостаточность
- •2.13.2. Хроническая сердечная недостаточность
- •2.13.3. Сосудистая недостаточность
- •Сравнительная характеристика острой сердечной и острой сосудистой недостаточности (с. Г. Вайсбейн)
- •Глава III. Болезни органов пищеварения
- •3.1.Ахалазия кардии
- •Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
- •Эзофагиты
- •Острый эзофагит
- •Хронический эзофагит
- •3.3.3. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь
- •3.4. Дивертикулы пищевода
- •Рак пищевода
- •Острые гастриты
- •Хронические гастриты
- •Международная классификация хронического гастрита (1996 г.)
- •Эрозивный гастрит
- •Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Язвенная болезнь
- •Болезни оперированного желудка
- •3.10.1.Демпинг- синдром
- •Клинические симптомы демпинг-синдрома
- •Гипогликемический синдром
- •Пептическая язва анастомоза
- •Синдром приводящей петли
- •3.10.5. Постгастрорезекционный панкреатит
- •Постгастрорезекционная анемия
- •Астенический синдром (агастральная астения)
- •Энтеральный синдром
- •Гастрит культи желудка
- •Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Полип (полипоз) желудка
- •Рак желудка
- •Хронический дуоденит
- •Дуоденостаз
- •Острый холецистит
- •Хронический холецистит
- •Дискинезия желчных путей
- •Желчнокаменная болезнь
- •Постхолецистэктомический синдром
- •Опухоли желчного пузыря и желчных путей
- •Хронические гепатиты
- •Аутоиммунный гепатит.
- •Хронический вирусный гепатит в.
- •Хронический вирусный гепатит с.
- •Алкогольная болезнь печени
- •Циррозы печени
- •Печеночная недостаточность
- •Опухоли печени
- •3.27. Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Кисты поджелудочной железы
- •Эндокринные аденомы поджелудочной железы
- •Рак поджелудочной железы
- •Хронический энтерит
- •Болезнь уиппла
- •Хронический колит
- •Синдром раздраженной кишки
- •3.36. Дивертикулез толстой кишки
- •. Неспецифический язвенный колит
- •Болезнь крона
- •3.39. Полип (полипоз) толстой кишки
- •Рак толстой кишки
- •3.41. Мегаколон
- •Глава IV. Болезни почек
- •4.1. Гломерулонефрит
- •4.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит
- •4.1.2. Хронический гломерулонефрит
- •4.2. Пиелонефрит
- •4.2.1. Острый пиелонефрит
- •4.2.2. Хронический пиелонефрит
- •4.3. Почечнокаменная болезнь
- •4.4. Нефротический синдром
- •4.4.1. Острый нефротическии синдром
- •4.4.2. Хронический нефротический синдром
- •4.5. Поликистоз почек
- •4.6. Почечная недостаточность
- •4.6.1. Острая почечная недостаточность
- •4.6.2. Хроническая почечная недостаточность
- •Глава V. Диффузные болезни соединительной ткани и суставов
- •5.1. Системная красная волчанка
- •5.2. Системная склеродермия
- •5.3. Дерматомиозит
- •5.4. Ревматоидный артрит
- •Рабочая классификация ревматоидного артрита
- •5.5. Узелковый периартериит
- •5.6. Деформирующий остеоартроз
- •5.7. Подагра
- •Глава VI. Болезни системы крови
- •6.1. Анемии
- •6.1.1. Острая постгеморрагическая анемия
- •6.1.2. Железодефицитные анемии
- •6.1.3. В12, фолиево-дефицитная анемия
- •6.1.4. Апластические (гипопластические) анемии
- •6.1.5. Гемолитические анемии
- •6.1.5.1. Врожденная микросфероцитарная
- •6.1.5.2. Болезнь маркиафы-микели
- •6.1.5.3. Аутоиммунная гемолитическая анемия
- •6.2. Гемобластозы
- •Классификация гемобластозов
- •6.2.1. Острые лейкозы
- •6.2.2. Хронический миелолейкоз
- •6.2.3. Хронический лимфолейкоз
- •6.2.4. Эритремия
- •6.2.5. Лимфогранулематоз
- •6.3. Агранулоцитоз
- •6.4. Геморрагические диатезы
- •6.4.1. Гемофилия
- •6.4.2. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
- •Гемморрагический васкулит (болезнь шенлейна-геноха)
- •6.4.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
- •Глава VII. Болезни эндокринной системы
- •7.1. Акромегалия
- •7.2. Несахарный диабет
- •7.3. Диффузный токсический зоб
- •7.4. Гипотиреоз (микседема)
- •7.5. Тиреоидиты
- •7.6. Эндемический зоб
- •7.7. Сахарный диабет
- •Особенности коматозных состояний при диабете (ф. И. Комаров и др.)
- •7.8. Гипогликемическая болезнь
- •7.9. Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
- •7.10. Феохромоцитома
- •7.11. Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
- •7.12. Хроническая недостаточность коры надпочечников
Бронхиальной астмы (доклад международной рабочей группы по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994)
ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ
Увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов до 800-1000 мкг/сут. (1000 мкг/сут. под контролем специалиста).
Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов, возможно применение ингаляционных холинолитиков.
Пероральные кортикостероиды, применяемые ежедневно или по альтернирующей схеме.
Бета 2-агонисты короткого действия «по требованию», не чаще 3-4 раз в сутки. ТЕЧЕНИЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
Увеличение суточной дозы противовоспалительных средств; добавление ингаляционных стероидов в дозе 200-800 мкг/сут.
Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов, возможно применение ингаляционных холинолитиков.
Бета 2-агонисты короткого действия «по требованию», не чаще 3-4 раз в сутки.
ЛЕГКОЕ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЕ ТЕЧЕНИЕ
Ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: натрия недокромил, натрия кромгликат.
Бета 2-агонисты короткого действия «по требованию», не чаще 3-4 раз в сутки.
ЛЕГКОЕ ЭПИЗОДИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
Исключение контакта с провоцирующими агентами.
Ингаляционные бета 2-агонисты короткого действия или натрия кромгликат перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
Противовоспалительная терапия может назначаться, как правило, в периоды обострений.
1.5. Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь (morbus brоnchoectaticus) — характеризуется развитием воспалительного процесса в регионарно расширенных участках бронхов.
Распространенность. Распространенность бронхоэктатической болезни среди населения в отечественной и зарубежной литерату ре приводится 1,2-1,3 на 1000. Бронхоэктатическая болезнь встречается у людей всех возрастов, но чаще регистрируется от 20 до 40 лет. Мужчины страдают в 2-3 раза чаще, чем женщины.
Этиология. В редких случаях бронхоэктазы бывают врожденными. В значительном большинстве случаев развитию бронхоэктазов приводят хронические воспалительные бронхолегочные заболевания (хронический рецидивирующий бронхит, хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмокониозы, туберкулез легких). Бронхоэктазы иногда формируются при попадании в бронхи инородных тел и проникающих ранениях грудной клетки.
Патогенез. Образование бронхоэктазов при бронхитах происходит только при условии распространения воспалительного процесса на мышечный слой стенки бронха или на все ее слои. При этом происходит гибель мышечных волокон, потеря бронхом тонуса в этом участке и истончение его стенки. Отсутствие мерцательного эпителия в участках воспаления ведет к накоплению мокроты в просвете бронха, нарушению его дренажной функции и поддержанию хронического воспаления.
Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или сдавлением мелких бронхов увеличенными прикорневыми лимфоузлами. Частично или медленно прогрессирующая непроходимость бронхов неизбежно ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации вследствие нарушения их опорожнения. Гнойный процесс, поражая бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию ее элементов с замещением ее грануляционной, а затем и рубцовой тканью. Потеря бронхами эластичности и механической устойчивости снижает резистентность их стенок к так называемым «бронходилятирующим силам» — повышению эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающейся мокротой и т. д. В результате наступает необратимое расширение бронхов — бронхоэктазии.
Патологоанатомическая картина. Макроскопически участки легкого, в которых имеются бронхоэктазии, отличаются от соседних более бледным, светло-розовым цветом, или, они более темные, цианотические, иногда уплотненные и уменьшенные в размерах. На разрезе легкого среди маловоздушной, фиброзно измененной или эмфизематозной легочной ткани видны цилиндрические, мешотчатые и веретенообразные бронхоэктазы. Они локализуются чаще всего в нижних долях легких.
При микроскопическом исследовании наблюдаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами. Одновременно происходит поражение капилляров, артериол и мелких артерий с нарушением кровотока в системе бронхиальных артерий, а также нервных окончаний и разветвлений блуждающих нервов, иннервирующих бронх. Часто бывает распространение воспалительного процесса на интерстициальную перибронхиальную ткань легкого. При развитии амилоидоза выявляются характерные изменения в почках, печени и других органах.
Клиническая картина. Основной и более характерной, а иногда и единственной жалобой больных является кашель с серознослизисто-гнойной мокротой. Кашель наиболее выражен утром после сна в результате раздражения скопившейся за ночь мокротой чувствительных нервных окончаний слизистой оболочки бронхов при перемене положения больного. За утро больной выделяет нередко 2/3 суточного количества мокроты. В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное количество гнойной мокроты (100-200 мл). В тяжелых случаях при распространенном процессе количество отделяемой мокроты составляет 0,5-1 л и более. У значительного числа больных отмечается кровохарканье. После «утреннего туалета» бронхов днем кашель появляется редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах. Гнойная мокрота нередко с неприятным гнилостным запахом, свидетельствующим о длительном застое секрета, неполном его опорожнении и возникновении процессов гнилостного разложения. В период ремиссии количество мокроты уменьшается, она становится слизисто-гнойной или принимает слизистый характер, в ряде случаев отделение мокроты прекращается.
Многие больные жалуются на боли в груди, одышку, потливость, слабость, головную боль, понижение аппетита, диспепсические расстройства, плохой сон. В периоды обострений повышается температура до субфебрильных цифр, преимущественно во второй половине дня. Изредка, при нарушении отделения мокроты отмечаются кратковременные температурные «пики», причем снижение лихорадки связано с обильным отделением застоявшегося бронхиального секрета.
При общем осмотре можно отметить акроцианоз, одутловатость лица, понижение питания. Концевые фаланги пальцев рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — вид «часовых стеклышек». Форма грудной клетки нормальная или эмфизематозная. При наличии односторонних бронхоэктазов может наблюдаться отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки и усиление голосового дрожания. Перкуторно определяется притупление в участках перифокальной воспалительной инфильтрации. При сопутствующей эмфиземе перкуторный тон имеет коробочный оттенок. Дыхание обычно жесткое или ослабленное везикулярное (вследствие эмфиземы), на фоне которого над областью расположения бронхоэктазов прослушиваются сухие, а иногда разнокалиберные влажные хрипы, хрипы, напоминающие «пулеметный треск». При распространении воспаления на плевру и образовании спаек прослушивается шум трения плевры.
В периферической крови появляется нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Увеличивается СОЭ. Иногда развивается железодефицитная анемия, связанная интоксикацией и истощением больного. Присоединение легочной недостаточности может сопровождаться развитием компенсаторного гипоксического эритроцитоза с повышением уровня гемоглобина и замедленной СОЭ до 1-2 мм/ч.
Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, нередко с прожилками крови, она имеет трехслойный характер. При микроскопическом исследовании находят в ней пневмококки, стрептококки, стафилококки и др.
При рентгенологическом исследовании отмечают повышенную прозрачность легких, деформацию легочного рисунка и тяжистость в нижних долях. Важными признаками являются смещение средостения в больную сторону и высокое стояние соответствующего купола диафрагмы. Решающим методом диагностики бронхо-эктазий является бронхография. Бронхография позволяет выявить наличие бронхоэктазов, определить их количество, форму и величину. Рентгенологически бронхоэктазии делятся на цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные.
Определенную диагностическую информацию можно получить при бронхоскопии. Бронхоскопия помогает наблюдать за динамикой состояния бронхиального дерева и одновременно используется в его санации.
При спирографии при неосложненных бронхоэктазиях характерны нарушения дыхательной функции по рестриктивному типу, выраженные пропорционально объему поражения легочной ткани. При развитии хронического диффузного бронхита и, особенно при появлении обструктивного синдрома снижается индекс Тиффно, и уменьшаются показатели пневмотахометрии.
Течение. Заболевание, как правило, носит прогрессирующий характер. Однако комплексная противовоспалительная терапия может привести к длительной ремиссии. Обострения заболевания обычно возникают осенью и весной и бывают связаны с охлаждением тела («простудой»), гриппом и другими респираторными инфекциями.
По тяжести клинического течения выделяют 4 формы (стадии) заболевания: легкую, выраженную, тяжелую и осложненную. Осложнениями бронхоэктатической болезни могут быть абсцесс легких, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение, легочное сердце, амилоидоз.
Лечение. При обострениях заболевания больные нуждаются в лечении в условиях стационара. Назначается полноценное, богатое белками и витаминами питание, поскольку больные с мокротой теряют значительное количество белка.
Важным звеном в консервативном лечении является применение антибактериальных препаратов и улучшение дренажной функции бронхов. Для лечения обострений заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, препараты фурагинового ряда. Эффективным является местное введение антибактериальных средств, протеолитических ферментов и муколитических препаратов с помощью бронхоскопа, чрезназального катетера или гортанного шприца'. Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, а затем при уменьшении гнойного секрета — 1 раз в неделю. Для повышения общей реактивности организма назначают анаболические препараты (ретаболил, метилурацил), иммуностимулирующие препараты (Т-активин, пирогенал, продигиозан), витамины (аскорбиновая кислота, витамины группы В). Используются постуральный (позиционный) дренаж путем придания телу больного определенного положения, улучшающего отделение мокроты.
При локализации крупных мешковидных бронхоэктазов только в одной доле показано хирургическое лечение — удаление пораженной доли легкого. С возрастом, особенно после 15 лет, больных, подлежащих оперативному лечению, показаний становится значительно меньше из-за появления необратимых изменений в легких и развития осложнений.
Прогноз. Зависит от стадии, распространенности процесса и от осложнений. Крайне неблагоприятным является присоединение амилоидоза. В течение 4-10 лет после появления симптомов заболевания умирают около 25% больных.