Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии

Гипертоническая болезнь (ГБ), первичная артериальная гипертензия, эссенциальная гипертензия - заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, нарушением механизмов, регулирующих гемодинамику, ускорением возрастной динамики сосудистых изменений, прогрессирующими осложнениями.

Симптоматическая гипертензия - разнообразная группа сердечно-сосудистых, эндокринных заболеваний, болезней почек, при которых вторичная артериальная гипертензия, обусловленная тем или иным органическим процессом или пороком, становится ведущим признаком болезни, а первичное нарушение (нередко устранимое) не только влияет на органное или местное кровообращение, но и дестабилизирует системную гемодинамику с последствиями, во многом сходными с таковыми при ГБ.

ГБ - болезнь XX - XXI века. В развитых странах ГБ страдает 1/4 взрослого населения, причем только половина из них знает об этом, из тех, кто знает – только половина лечиться регулярно, а среди них только половина лечиться правильно.

ГБ представляет собой обособленную этиологически и патогенетически единую нозологическую форму, а не случайную совокупность разнородных гипертоний. ГБ возникает под влиянием совокупности внешних и внутренних факторов, но решающим для развития массовой заболеваемости являются факторы внешние, имеющие отношение к социальным условиям деятельности и быта населения.

Регуляция кровообращения сложна и многообразна. Существует множество взаимосвязанных систем, активно вмешивающихся в системное кровообращение. Первое их назначение - обеспечить надлежащий объем местного кровообращения, особенно жизненно важных органов. Для организма падение АД опаснее, чем его временное повышение. Только когда первоочередные нужды кровоснабжения обеспечены, интегративные звенья регуляции восстанавливают экономичное кровообращение. Механизмы, регулирующие местное кровообращение, и системы, контролирующие интегративные показатели гемодинамики, образуют сложную мозаику, в которой много неизученных звеньев, взаимодействующих прямых и обратных связей.

В настоящем учебнике мы не в состоянии описать все патофизиологические механизмы, участвующие в регуляции АД, и тем самым ответственные за развитие гипертензии. Вкратце можно сказать, что они связаны с метаболитами и тканевыми гормонами, саморегуляцией резистивных сосудов, структурными изменениями артерий, реологическими свойствами крови, участием почек, гормонов коры надпочечников, катехоламинов, балансом электролитов, интегративными функциями нервной системы и др. В начале болезни все изменения функциональны и обратимы, но в поздних стадиях ГБ присоединяются структурные изменения и патологические процессы становятся необратимыми.

Согласно классификации ВОЗ ГБ делят на 3 степени. Для каждой степени характерен определенный уровень среднего АДс/АДд (I - 141-160/91-95, II – 161-180/96-100, III - >180/>100).

Осложнения гипертонии и вторичные изменения со стороны органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка сердца, ИБС, гипертонические кризы с транзиторной ишемией различной локализации, ишемические инсульты (инфаркты мозга), геморрагические инсульты, протеинурия в результате повреждения сосудов клубочков, почечная недостаточность, ретинопатия, аневризма аорты, ее разрывы, облитерирующий эндартриит, экстракраниальные стенозы сонных артерий.

Симптоматические (вторичные) гипертензии 

Повышение АД при большой группе заболеваний (нефриты, синдром Иценко-Кушинга, диэнцефальный синдром и др.) не относят к симптоматическим гипертониям. Эти заболевания полисиндромны и артериальная гипертензия занимает в их сложном симптомокомплексе свое ограниченное место и называется такая гипертензия вторичной. Симптоматические гипертензии - разнообразная группа болезней, которые протекают с высоким АД и не имеют других достаточно манифестных симптомов, а потому клинически трудно отличимы от эссенциальной гипертонии. Только специальное целенаправленное обследование позволяет отличить эти заболевания от ГБ. Таким образом, понятия вторичные и симптоматические гипертензии совпадают не полностью. Своевременное выявление больных с симптоматической гипертензией имеет для них жизненно важное значение, от этого зависит эффективность их лечения.

Общепринятой классификации симптоматических артериальных гипертензий не разработано. Они представляют собой разнородную группу заболеваний, объединяемых одним признаком - высоким АД. Тем не менее они не могут не рассматриваться во взаимном сопоставлении, поскольку именно повышение АД или связанные с ним субъективные нарушения (головная боль, тяжесть в области сердца, повышенная утомляемость) вынуждают больного обратиться к врачу.

Симптоматические гипертензии делят на гемодинамические, ренальные, эндокринные, нейрогенные (при поражениях и заболеваниях ЦНС), вторичные при заболеваниях внутренних органов и аллергических состояниях, экзогенные при химических и физических воздействиях, в частности при избыточном потреблении поваренной соли. Каждый из перечисленных патогенетических типов включает несколько обособленных форм, которые различаются по ведущим механизмам развития заболевания, характерному симптомокомплексу, тенденциям течения и методам лечения.

Выявление больных гипертонией 

Для ГБ характерны жалобы на головную боль и чувство тяжести в затылочной области, повышенную утомляемость, беспокойный сон, периодические головокружения, а также ощущение внутренней напряженности, беспокойства, изменчивость настроения, боль в области сердца при нагрузках (чаще непостоянная, колющая, реже по типу стенокардии), непостоянную одышку при физической нагрузке, снижение переносимости нагрузок.

Если АД оказывается нормальным, пациент перестает придавать значение небольшому недомоганию, которое в этих случаях легко объяснить переутомлением. Тем не менее ни один массовый профилактический осмотр не обходится без выявления лиц с повышенным АД, не подозревающих о возникновении у них гипертонии. В связи с этим ключевое значение для диагностики ГБ имеет периодическое измерение АД, независимо от жалоб.

Однако, простота диагностики ГБ на основании данных манометрии, обманчива. Прежде всего, возникают методологические затруднения. При измерении АД на обеих руках нередко обнаруживают разницу и весьма существенную. При последовательных измерениях наблюдаются изменения определяемых величин. Мерцательная аритмия и другие нарушения ритма лишают показатели АД стабильности. Параллелизм систолического и диастолического уровней у многих больных нарушается. В показателях, получаемых у обследуемых в положениях лежа, сидя и стоя иногда определяется большая разница. АД у многих пациентов отличается большой лабильностью.

После обнаружения артериальной гипертензии необходимо установить природу заболевания, определить возможные причины развития гипертензивного синдрома, исключить симптоматические гипертензии. Лишь после этого диагноз ГБ получает достаточное обоснование.

АД в течение суток меняется, характерный для здорового человека циркадный ритм при гипертониях нарушается, реакция на физическую нагрузку усиливается. Это может быть обнаружено с помощью нагрузочных проб. Кроме того, у гипертоников может не быть свойственного здоровому человеку ночного падения АД.

Вариабельность уровня АД затрудняет определение разграничительной линии между нормальным и патологически повышенным давлением. Результаты повторных измерений у одних и тех же лиц подвержены значительным колебаниям, нестабильны. Вполне здоровые лица в определенных ситуациях имеют показатели АД значительно выше ординара.

Это определяет сложность интерпретации данных отдельных измерений, “случайных показателей” АД. Необходимо строго учитывать условия его измерения. Тем не менее, весь опыт диагностики артериальных гипертензий, массовых диспансеризаций и патронажа больных подтверждает клиническую значимость показателей АД, установленных при соблюдении простейших методических принципов его определения: в положении сидя, после 5-15-минутного отдыха, в спокойной обстановке. Измерение АД в условиях основного обмена чаще дает ложноотрицательный результат при ранних фазах артериальных гипертензий, чем при правильно организованном измерении в течение дня.

Методические ошибки при измерении АД могут возникать, если манжета неплотно сидит на руке и сильно выбухает при нагнетании воздуха, если неудачно выбрано место выслушивания коротковских тонов.

Первоначальный подъем давления в манжете служит только для грубой ориентировки в диапазоне АД и для адаптации больного к сдавлению руки с пережатием артерии, уровень АД при этом не регистрируют (как правило, показатели выше, чем при последующих измерениях). Повторно повышают давление в манжете несколько выше уровня, найденного при первом подъеме АДс. Показатели АД - систолический и диастолический - фиксируют только при медленном, чаще с перерывами снижении давления в манжете. По ходу измерения следует повторно несколько повышать давление (манжету поддувают), но регистрируют показатель только в ходе последующего снижения. Уровень АДс можно контролировать по появлению пульсовой волны на лучевой артерии (по пульсу), уровень АДд - по резкому ослаблению осцилляции ртутного столбика или колебаний стрелки тонометра.

У некоторых больных “гиперреакторов” в раздражитель, обусловливающий повышение уровня АД, может превратиться сам процесс наложения манжеты и измерения АД. В этих случаях требуется осторожность в интерпретации полученных данных. Пациента стараются отвлечь разговором, постепенно приучить к колебаниям давления в манжете и лишь после этого повторяют исследование.

Часто больные ГБ отмечают головную боль, шум в ушах, нарушения памяти, снижение работоспособности. У лиц с гипертензией проявления цереброваскулярной патологии обнаруживают вдвое чаще, чем у нормотоников, тяжелые сосудистые инциденты развиваются в 4 раза чаще. Инфаркт миокарда у гипертоников также встречается значительно чаще.

Выбор медикаментозной терапии 

Известно более 1000 препаратов прямого антигипертензивного действия. В условиях такого “затруднения от избытка” лечащий врач, если он не усвоил четких критериев выбора показанных в каждом конкретном случае заболевания препаратов, не имеет шансов методом “проб и ошибок” подобрать рациональную индивидуализированную схему терапии больного. Только знание, с одной стороны, фармакидинамики различных препаратов, с другой – правильная оценка особенностей патогенеза артериальной гипертензии у данного больного, позволяет разумно ограничить выбор и оптимизировать лечение.

Основными группами гипотензивных препаратов являются диуретики, бетта-адреноблокаторы, симпатолитики, прямые вазодилататоры, ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы, агонисты имидазолиновых рецепторов и др.

Как при лечении, так и при профилактике гипертонической болезни большое значение имеет устранение факторов риска: ограничение поваренной соли, обогащение рациона калием и кальцием, отказ от переедания, сохранение или восстановление идеальной массы тела; предупреждение гиподинамии, физические нагрузки, рекомендуемые врачом занятия спортом; исключение вредных привычек, алкоголя, курения; уменьшение переутомления, нарушений стереотипа, отрицательных эмоций; контроль за профессиональными факторами: устранение перенапряжения, “сшибок”, нарушение биоритма, нормирование вибрации, шума, СВЧ-облучения, химических вредностей; своевременное лечение заболевания почек, сосудов, сердца, эндокринных нарушений.

Гипертонические кризы 

Важнейшая особенность клинического течения ГБ - возникновение гипертонических кризов. У больных с симптоматическими гипертензиями (за исключением феохромоцитомы) кризы наблюдаются значительно реже. При ГБ, особенно у лиц пожилого возраста, криз может оказаться одним из первых признаков болезни при отсутствии в предшествующий период заметных повышений АД. Гипертонические кризы называют “квинтэссенцией” ГБ, так как в эти короткие периоды все жалобы и нарушения, свойственные заболеванию, достигают максимума.

Не всякое обострение ГБ и повышение АД следует квалифицировать как гипертонический криз. При кризе возникают нарушения церебрального, коронарного, реже почечного или абдоминального кровообращения по типу ишемии, стазов, тромбозов, повреждения и отека мозга, диапедезного кровотечения и белкового пропитывания, разрывом мелких сосудов с кровоизлияниями в мозг или развитием инфаркта миокарда.

Механизм церебральных ангиодистонических кризов редко сводится к регионарному гипертонусу или ангиоспазму мозговых артерий с местной ишемией мозга (лишь у 15 % больных). Такого типа кризы протекают обычно без головной боли и вегетативных расстройств, но с неврологической симптоматикой и фазовыми изменениями психики (эйфория, первоначальное повышение работоспособности, затем раздражительность, неадекватность поведения). Более типичны при церебральном кризе регионарные дистонии с избыточным артериальным притоком вследствие недостаточности тонуса мозговых артерий (относительная их гипотония!) с местной гипертензией и гиперемией, сопутствующей гипотонией мозговых вен, увеличением объема крови и повышением внутричерепного давления. Именно эти кризы сопровождаются характерной распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, лежа - при низком изголовье, при сдавливающем воротнике и других затруднениях венозного оттока. Приступу обычно сопутствуют вегетативные расстройства: тошнота, рвота, нарушения ритма сердца, дальнейшее повышение АД, прерывистое дыхание. Обнаруживают признаки общемозговых диффузных нарушений. Патогенетическая разнотипность рассмотренных кризов объясняет различия в эффективности лечебных средств у больных с различными кризами.

Подразделяют гипертонические кризы на адреналиновые (I тип) и норадреналиновые (II тип), последние дифференцируют на церебральные, кардиальные (астматические), коронарные, вегетативные разновидности.

Ухудшение церебральной гемодинамики приводит к дальнейшему повышению АД. Поэтому независимо от пускового момента обязательным условием диагностики гипертонического криза является повышение АД до уровня, обычно не свойственному больному (АДд 115-120 мм рт.ст.). При вегетативно-сосудистых пароксизмах, не сопровождающихся столь значительным повышением АД, нередко ошибочно диагностируют “гипертонические кризы”, хотя они чаще наблюдаются у лиц, вообще не страдающих ГБ.

Развитие гипертонического криза обычно вызвано неблагоприятными экзогенными влияниями: психоэмоциональным стрессом, погодными влияниями, избыточным потреблением поваренной соли. Весной и осенью регистрируют вдвое больше кризов, чем зимой, и в 8-10 раз больше, чем летом. Солевые кризы легко провоцируются на фоне длительного ограничения поваренной соли и/или регулярного приема диуретиков. К числу экзогенных относят также кризы, возникающие при физических нагрузках и после внезапной отмены противогипертензивных препаратов (“гемитоновые” кризы) или при введении адренергических средств на фоне длительного лечения симпатолитиками (гуанетидин и др.). Эндогенной причиной гипертонического криза могут быть обострение ИБС, цереброваскулярные инциденты, нарушения уродинамики, обострения очаговой инфекции, висцеральные рефлексы при блуждающей почке, вздутии кишечника, разного рода колики. 

Лечение больного с гипертоническим кризом

Выбор предпочтительных препаратов зависит от характера приступа.

Клонидин применяют внутривенно в дозировке 0.15-0.3 мг, нитропруссид натрия (при наиболее срочных случаях, при первых признаках поражения органов-мишеней) – 0.2-0.4 мг/мин в/в капельно, нифедипин перорально, после предварительного разжевывания 10 мг таблетки каждые 10 минут (максимально до 6 таблеток), каптоприл – 25 мг и т.д. АД остерегаются снижать сразу более чем на 20-25 %.

В период нарушения стабильности, особенно при церебральном гипертоническом кризе, кроме антигипертензивных средств, применяют сульфат магния (10-20 мл 25 % раствора), оказывающий энергичное центральное седативное, спазмолитическое, противоотечное действие. При гипертонических кризах, сопровождающихся возбуждением и беспокойством, можно использовать нейролептические препараты, в частности аминазин (1 мл 2,5 % раствора в 5 мл 0,5 % раствора новокаина). В качестве вспомогающих средств неотложной помощи при гипертоническом кризе используют дибазол внутривенно по 3-4 мл 1 % раствора, диазепам внутривенно медленно или внутримышечно 2-4 мл 0,5 % раствора, нитроглицерин под язык по 0,5 мг каждые 10-15 мин (соблюдая положение лежа), фуросемид внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 1 % раствора.