Митральные пороки сердца

Митральная недостаточность

При данном пороке сердца во время систолы наблюдается регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие. В левом предсердии скапливается и возвращенная из левого желудочка кровь, и притекающая из легочных вен артериальная кровь, необходимая для нормальной жизнедеятельности организма. Чтобы последняя не нарушалась вся эта избыточная кровь во время диастолы должна пройти в левый желудочек и в последующем она должна быть выброшена оттуда: в аорту, частично – снова в левое предсердие (регургитация). Получается, что при митральной недостаточности (МН) и в левом предсердии, и в левом желудочке постоянно скапливается излишнее количество крови, происходит так называемая перегрузка объемом указанных полостей. Перегрузка рано или поздно приводит к растяжению левого предсердия и левого желудочка, дистрофическим изменениям их миокарда и в итоге – к недостаточной функции миокарда указанных полостей. т.е. к срыву компенсации. Следствием декомпенсации является застой в системе легочного крообращения. Уже начинает с перегрузкой работать правое сердце, и так как в физиологических условиях оно не создано для больших нагрузок и имеет тонкие стенки, то компенсаторные возможности правого сердца ограничены и относительно быстро наступает также срыв компенсации со стороны правого сердца и развивается уже застой в большом круге кровообращения.

Своеобразной разновидностью МН является пролапс митрального клапана. Это такое состояние, когда из-за гиперэластичности соединительной ткани, составляющей основу клапанов и держащих их хорд, уже закрытый митральный клапан, не выдержав большого давления, развиваемого в левом желудочке во время систолы, открывается в обратную сторону, т.е. в левое предсердие, и возникает регургитация крови в левое предсердие. К счастью, в подавляющем большинстве случаев, количество регургитированной крови не такое уж большое. чтобы перегрузить левые полости сердца. Кроме того, в подавляющем большинстве случаев в положении стоя, а также при физических нагрузках тонус миокарда повышается настолько, что сосочковые (папиллярные) мышцы уже бывают в состоянии держать створки клапанов в закрытом состоянии, несмотря на эластичность последних.

МН может быть врожденной или приобретенной. Приобретенная МН встречается значительно чаще, чем врожденная. Причинами являются ревматизм, инфекционный эндокардит, разрыв митральной хорды, разрыв или дисфункция сосочковой мышцы или мышц, обызвествление митрального кольца, расширение левого желудочка (относительная митральная недостаточность), лучевое поражение и др. Остро развивающаяся МН приводит к отеку легких. Постепенное формирование МН характеризуется длительным компенсаторным периодом, когда отсутствуют клинические проявления болезни. Компенсация при МН длится приблизительно 20 лет. Без современного лечения более 5 лет после диагностики МН жили более 80 % больных, а более 10 лет – 60 % больных.

Первым клиническим проявлением МН может быть кровохарканье, а также приступы сердечной астмы с исходом в отек легких. Редко могут наблюдаться также тромбоэмболии, которые, однако, встречаются значительно реже, чем при митральном стенозе. Могут наблюдаться также боли в грудной клетке. У больных с МН в случае инфекционного эндокардита наиболее вероятно инфекционно-воспалительное поражение именно митрального клапана. Задолго до клинических проявлений МН у больных наблюдаются объективные и параклинические проявления болезни.

Объективными проявлениями МН являются увеличение верхней и левой границ сердца, усиленный и расширенный верхушечный толчок, ослабление первого тона сердца, акцент второго тона на легочной артерии, дополнительный третий тон, систолический шум.

При МН на ЭКГ наблюдаются признаки увеличения левого предсердия и левого желудочка. Увеличение левого желудочка проявляется отклонением электрической оси сердца влево (синдром R_IS_III), глубокими зубцами S в правых грудных отведениях и высокими зубцами R в левых грудных отведениях (синдром S_V2R_V5). Увеличение левого предсердия на ЭКГ проявляется двугорбым и расширенным зубцом P (P mitrale).

При ЭхоКГ обнаруживают как указанные выше расширения полостей серца, так и митральную регургитацию (допплеровское исследование).

Синдром пролапса митрального клапана в подавляющем большинстве случаев бывает бессимптомным, или же могут наблюдаться атипичные боли в грудной клетке, желудочковые аритмии. По сравнению с общей популяцией у этих лиц относительно выше вероятность внезапной смерти и инфекционного эндокардита. У женщин пролапс митральното клапана встречается значительно чаще, чем у мужчин. С возрастом, параллельно укреплению соединительной ткани, пролапс может и пройти, или же может значительно уменьшиться митральная регургитация. До внедрения ЭхоКГ казалось, что этот синдром встречается редко, но сейчас уже ясно, что это довольно распространенное явление. Можно даже сказать, что у армянских девушек пролапс митрального клапана встречается почти как правило, а у парней – в большинстве случаев. Однако, систолический шум наблюдается только в 1/10 случаев. Шум при пролапсе митрального клапана уменьшается или исчезает в положении стоя или сидя, и, в отличие от органической МН, не усиливается при физической нагрузке. Первый тон не изменен, а третьего тона не наблюдается. Но может выслушиваться дополнительный систолический тон (щелчок).

У больных МН прежде всего нужно выяснить то заболевание, которое вызвало этот порок, и лечить первичное заболевание (например - ревматизм). Кроме того, необходимо ограничить физическую активность больных. При декомпенсации показано протезирование митрального клапана. Наиболее целесообразно проводить это при развитии второго функционального класса сердечной недостаточности. При невозможности операции декомпенсацию у больных лечат теми же принципами, как и при лечении сердечной недостаточности иного генеза, отдавая предпочтение дигоксину, а при осложнении мерцательной аритмией дигоксин становится препаратом первого ряда.

При остро развившейся МН показано внутривенное капельное введение нитроглицерина или нитропруссида натрия вместе с мочегонными (под строгим контролем артериального давления).

Почти во всех случаях пролапса митрального клапана прогноз благоприятен. Только в отдельных редких случаях возможно развитие декомпенсации, лечение которой проводят так же, как и при МН.

Митральный стеноз

При митральном стенозе (МС) возникает затруднение нормальному прохождению крови из левого предсердия в левый желудочек.

Основной причиной МС является ревматизм (по данным разных авторов – в 70-100 % случаев). Почти 2/3 больных – женщины. Очень редко встречается также врожденный МС (парашютообразный митральный клапан, надклапанное кольцо и др.). Также очень редко причиной МС может стать миксома левого предсердия, или же тромб на ножке, а также выраженные вегетации при инфекционном эндокардите.

МС может развиться как при сужении фиброзно-мышечного митрального кольца, так и при сращении створок клапана. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см². Гемодинамическое значение имеет уменьшение этой поверхности в 2 и более раз.

При МС в период диастолы затруднено прохождение крови из левого предсердия в левый желудочек, в результате повышается давление в левом предсердии. Происходит перегрузка миокарда левого предсердия давлением. Такая перегрузка быстрее приводит к дистрофическим процессам в миокарде. Учитывая то обстоятельство, что миокард левого предсердия не предусмотрен для больших нагрузок и значительно тоньше, чем миокард левого желудочка, то период компенсации при МС значительно короче, чем при митральной недостаточности, хотя для развития самого МС при ревматизме требуется около 20 лет.

Первыми клиническими проявлениями МС обычно бывает одышка при физической нагрузке, кровохарканье (hemophtysis), а также приступы сердечной астмы с исходом в отек легких. Заболевание в начальных стадиях долгие годы может проявляться вторичным хроническим бронхитом, частыми пневмониями, которые часто бывают двусторонними, в нижних отделах. Нередки также тромбоэмболические осложнения, особенно если МС осложняется мерцательной аритмией. Кстати, мерцательная аритмия также может быть первым клиническим проявлением МС, или же первым поводом для обращения к врачу, поскольку многие больные пренебрегают медленно развивающейся одышкой. Могут наблюдаться также боли в грудной клетке (приблизительно в 10 % случаев).

Из объективных симптомов при МС может наблюдаться бледность с румянцем на щеках (facies mitralis). Не останавливаясь на очень редких симптомах, отметим, что основные данные для диагностики МС мы получаем при аускультации сердца. Самым важным симптомом является усиленный первый тон (хлопающий тон Ромберга). Это происходит из-за того, что затрудненное прохождение крови через митральное отверстие не бывает достаточным, чтобы в конце диастолы уравнялись давления в левом предсердии и левом желудочке. В результате до самого начала систолы продолжается трансмитральный ток крови, который держит створки клапана в раскрытом состоянии, и когда происходит систола, то створки митрального клапана начинают взаимное движение издали и с размахом ударяются друг о друга. Имеет значение также уплотнение створок митрального клапана.

Для МС очень характерен выслушиваемый в диастолу тон открытия митрального клапана. Основной причиной происхождения последнего является высокое давление в левом предсердии. Кстати, в случае выраженного кальциноза створок митрального клапана этот тон не выслушивается.

Акцент второго тона над легочной артерией начинает выслушиваться при МС значительно раньше, чем при митральной недостаточности.

При МС часто, но не во всех случаях, выслушивается также диастолическим шум с пресистолическим усилением (из-за сокращения предсердий). Если у больного имеется мерцательная аритмия, то шум в большинстве случаев не выслушивается, и если даже выслушивается, то пресистолического усиления не бывает, поскольку при мерцательной аритмии отсутствует эффективное сокращение предсердий.

Дополнительные данные можно получить также при фонокардиографии (ФКГ). Диагностике значительно помогает ЭхоКГ. Однако неправильно думать, что одна только ЭхоКГ в состоянии полностью заменить вышеназванные методы диагностики.

В отличие от митральной недостаточности оперцию при МС нужно проводить по мере возможности быстрее, поскольку компенсация при МС длиться значительно короче. С другой стороны, применяемые при МС оперативные вмешательства, как правило, производятся при помощи расширения митрального отверстия, а не путем протезирования клапана. Протез митрального клапана является источником тромбоэмболических осложнений, а также может стать причиной инфекционного эндокардита.

Необходимо также отметить, что после оперативной коррекции МС (комиссуротомии) возможно рестенозирование. Кроме того, после комиссуротомии возможно развитие митральной недостаточности, которая в гемодинамическом смысле значительно благоприятнее, чем МС.

Параллельно нужно проводить и этиологическое лечение (ревматизм).

При лечении сердечной недостаточности при МС предпочтение дают мочегонным, нитратам, гликозидам, низким дозам бетта-блокаторов, а антагонисты кальция и ингибиторы АПФ не показаны.