4. Варикозне розширення вен нижніх кінцівок.

Варикозним розширенням вен нижніх кінцівок називають захворювання вен, що супроводжується збільшенням довжини і наявністю змієподібної звивистості підшкірних вен, мішкоподібним розширенням їх просвіту. Це дуже поширена пато-логія судин, якою страждають 17-25% населення, жінки в 3 р. частіше, ніж чоловіки.

Серед етiологiчних факторiв розвитку варикозної хвороби важливого значення надають спадковості, гормонально-ендокринним змiнам, особливо вагiтностi, рiзноманiтним фiзiологiчним і патологiчним чинникам, що спричиняють пiдвищений внутрiшньочеревний тиск. При вродженiй або набутiй слабкостi м’язово-еластичних структур венозної стiнки і клапанного апарату формується патологiчне коло венозного кровообiгу: з пiдшкiрних вен гомiлки кров надходить у глибокi, пiдiймається до вічка пiдшкiрних вен, де її частина знову переходить у пiдшкiрнi магiстралi і в результатi недостатностi клапанного апарату скидається вниз. Цей механізм призводить до підвищення тиску у венах і їх варикозного розширення. Порушення тиску у венозних стовбурах спричиняє порушення клапанів комунікативних вен (анастомози між глибокими і поверхневими венами). Як наслідок, кров із глибоких вен під впливом м’язових скорочень виштовхується у поверхневі вени. Виникає місцева венозна гіпертензія, особливо виражена у нижній третині гомілки, над внутрішньою щиколоткою. Підвищується тиск у венозних відділах мікроциркуляції, в результаті чого порушуються реологічні властивості крові, виникають мікротромби, підвищується проникність судинної стінки, у слід за чим виникає гіпоксія, яка сприяє розвитку сполучної тканини у шкірі та підшкірній клітковині, слерозуванню периферійних судин до повного закриття їх просвіту. У тканинах порушуються обмінні процеси, що проявляється набряками, трофічними розладами (екзема, дерматит, виразки).

Патоморфологія: Макроскопічно вени звивисті, нерівномірно роздуті, вузлуваті, іноді заповнені тромбами. Стінки вен потовщені, в місцях випинання, навпаки, стоншені. Мікроскопічно на початку розвитку хвороби виявляють вогнищеву гіперплазію еластичних волокон і гіпертрофію поздовжніх та циркулярних м’язових волокон. У подальшому виникає вогнищева плазморагія, фіброеластоз і склероз. У м’язових волокнах розвивається атрофія. Розширення просвіту вен спричиняє функціональну недостатність клапанів. На шкірі (особливо гомілок) виникають гіперпігментація і трофічні виразки.

Розлади судинного тонусу

До найважливіших показників гомеостазу належить кров’яний тиск. Рівень кров’яного тиску в здорових людей - дуже стабільна величина, хоч у житті кожної людини складаються умови, які сприяють його зрушенню. Це емоційне збудження, надлишкове вживання солі, вікова гормональна перебудова тощо.

Стабільність кров’яного тиску регулюється гемодинамічними системами і сис-темами контролю. Гемодинамічні системи представлені такими показниками, як серцевий викид (СВ, ударний об’єм) і периферійний опір (ПО). Рівень артеріального тиску (АТ) визначається рівнянням Пуазейля як добуток АТ = СВ х ПО, тобто він прямо пропорційний серцевому викиду (кількості крові, що викидається серцем у циркуляцію за 1 хв) і периферійному опору. В здорової людини ці дві величини перебувають в оберненій залежності. Якщо серцевий викид збільшується, то периферійний опір зменшується і навпаки. Таким способом підтримується середній гемоди-намічний тиск у фізіологічних межах - 100/60-139/89 мм рт.ст.  

До систем контролю належать баро- і хеморецепторні апарати дуги аорти і сино-каротидні зони, система ренін-ангіотензин ІІ-артеріоли і система ангіотензин ІІ-альдостерон. Перші дві реагують на гострі зміни артеріального тиску, третя забезпечує тривалу корекцію його.   Незважаючи на складну і надійну регуляцію, артеріальний тиск може підвищу-ватися і знижуватися. Підвищення його називають гіпертензією, зниження – гіпотензією. Якщо артеріальний тиск періодично досягає величин 140/90-159/94 мм рт. ст. або постійно перебуває в цьому діапазоні, цей стан вважають пограничною (межовою) гіпертензією. Коли ж АТ досягає 160/95 мм рт.ст. або перевищує цю цифру, це розцінюється як стабільна (закріплена) гіпертензія. Якщо рівень артеріального тиску опускається до 99/59 мм рт.ст. і нижче, такий стан називають гіпотензією.  

Артеріальна гіпертензія - це стійке і тривале підвищення артеріального тиску. Артеріальні гіпертензії поділяють на дві групи: первинні й вторинні. Первинну гі-пертензію називають ще есенціальною гіпертензією, або гіпертонічною хворобою. На неї припадає 95 % усіх артеріальних гіпертензій. Решту 5 % складають вторинні гіпертензії. Вони є симптомами багатьох захворювань. Найчастіше це гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок, атеросклеротичний стеноз ниркової артерії, первинний альдостеронізм (синдром Кона) - аденома клубочкової зони кори надниркових залоз, феохромоцитома - пухлина з хромафінних клітин мозкового шару надниркових залоз або симпатичних нервів, тиреотоксикоз, акромегалія, коарктація аорти - анатомічна вада, при якій грудна або черевна аорта звужена до такої міри, що є серйозною перешкодою для течії крові, тому в усіх судинах, які відходять від аорти проксимальніше звуження, зростають опір і артеріальний тиск.

Під артеріальною гіпотензією розуміють стабільне зниження АТ. Як консти-туційна особливість цей стан зустрічається в астеніків. Він супроводжується швидкою втомою, адинамією, головним болем, непритомністю, тахікардією, задишкою. Патологічна артеріальна гіпотензія поділяється на гостру і хронічну, а остання - на первинну (нейроциркуляторну дистонію гіпотензивного типу) і вторинну (симптоматичну). Вторинна гіпотензія супроводжує захворювання серця, легень, печінки, мозку, ендокринних залоз, крові.