Ао «Медицинский Университет Астана»

Кафедра патологической физиологии им. В.Г.Корпачева

CРС

Иммуные аутоагрессии и апоптоз

Выполнил: Аяпов Б.А 248 ОМ

Проверила: Тохаева М.Б

Астана 2014 г.

План

1. Иммунные аутоагрессии

2. Этиология и патогенез

3. Иммунозависисые болезни иммунной аутоагрессии

4. Иммунонезависимые болезни иммунной аутоагрессии

5. Виды болезней аутоиммунной аутоагрессии

6. Системная красная волчанка как пример болезни аутоиммунной аутоагрессии

7. Апоптоз

Иммунные аутоагрессии

Состояния и болезни иммунной аутоагрессии — нарушения жизнедеятельнос­ти организма, вызванные развитием патогенных иммунных реакций, направ­ленных против Аг собственных клеток и неклеточных структур.

Этиология и патогенез

Конкретные причины и механизмы отдельных болезней иммунной аутоагрессии сложны и недостаточно изучены. К наиболее вероятным и аргументированным механизмам происхождения болезней иммунной аутоагрессии относят заболева­ния, обусловленные изменениями в системе ИБН (иммунозависимые болезни) и вызванные изменениями вне системы ИБН (иммунонезависимые болезни).

Иммунозависимые болезни иммунной аутоагрессии

В основе возникновения и развития иммунозависимых, но антигеннезависимых болезней иммунной аутоагрессии (рис. 16-15) лежит единый механизм — образование клонов Т- и В-лимфоцитов, а также Ig, действующих против соб­ственных интактных структур. При них, как правило, выявляются признаки наследственной предрасположенности. Это однозначно показано для таких болезней как СКВ, иммуноагрессивные формы гемолитической анемии, тиреоидита, ревматоидного артрита. У многих пациентов с этими и другими болез­нями иммунной аутоагрессии выявлены их маркёры — Аг НLА. К ним отно­сят, в частности, аллели НLA DR₃ и HLA DR₂

Рис. 16-15. Инициальные звенья патогенеза болезней иммунной аутоагрессии, выз­ванных нарушениями в системе ИБН.

Варианты патогенеза

• Мутации в пролиферирующих иммуноцитах

Причины

• Физические агенты (радиоактивное излучение, термические воздействия, из­быток свободных радикалов).

• Химические вещества — мутагены (алкилирующие агенты, гидроперекиси липидов, цитостатики).

• Биологические факторы (фрагменты ДНК вирусов и бактерий, разрушившихся нормальных и опухолевых клеток, способные внедриться в геном пролифе­рирующих иммуноцитов; ДНК-рестриктазы, фрагментирующие нуклеиновые кислоты и др.)

Механизм развития

• В результате указанных воздействий появляются иммунокомпетентные клет­ки с изменённым геномом, в том числе клоны Т-лимфоцитов, а также анти- генпредставляющие клетки, воспринимающие антигенные структуры орга­низма как чужеродные.

• Клоны Т-киллеров повреждают и разрушают несущие Аг структуры в резуль­тате реакций цитолиза.

Примеры

• Развитие цитопений (гемолитической анемии, тромбоцитопении, лейкопе­нии) или панцитопении.

• Появление иммуноагрессивных аутоантител после инфицирования В-лим- фоцитов лимфотропным вирусом Эпстайна-Барр.