Нарушения нейро – гуморальной регуляции кровообращения

Концепция патогенеза ГБ, построенная исключительно на интересе к высшим центрам регуляции АД соответствовала уровню знаний 2-й четверти 20–го века. Нейрогенная гипотеза “ этиопатогенеза “ ГБ, разработанная Г.Ф. Лангом, соответствовала методическим возможностям 30 – 40х гг. и, казалось, объясняла связь развития болезни с внешними обстоятельствами. Причиной АГ Ланг считал “невроз “ корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД. Длительное время не подвергался сомнению тезис, что “ роль ЦНС в генезе ГБ трудно переоценить “. Представления о регулирующих кровообращение нервных центрах за последние 10–летия скорректированы. Это сложное функциональное объединение прессорно – гипертензивной и депрессорно – гипотензивной систем. Повседневным диспетчером АД считают бульбарный прессорный центр. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, особенно при снижении резистентности ЦНС вследствие эмоционального переутомления, гипокинезии, возрастной инволюции. Снижение тонуса коры, подкорковых образований ведет к преобладанию симпатических влияний, к устойчивой симпатической доминанте. Нарушения нейро – гуморальной регуляции кровообращения при ГБ формируются по этапам:

1)сосудодвигательный центр →усиление симпатической активности →повышение тонуса артериол →сужение сосудов →нарастание ОПСС → АГ;

2)сосудодвигательный центр → уменьшение парасимпатической активности →увеличение ЧСС →повышение АД.

На рисунке 1. представлены в обобщенной форме звенья в патогенезе ГБ.

Клиника

У начала развития ГБ клиника представлена в основном неврологической симптоматикой из–за начальных проявлений нарушений кровоснабжения мозга с дисциркуляторной энцефалопатией. Выявляются жалобы на головные боли, локализующиеся в затылочной области и усиливающиеся по утрам. В последующем, во II стадии заболевания, наблюдается расстройство памяти, головокружение, умственная утомляемость, отмечается рассеянность, трудность сосредоточения, шум в голове. Сон становится тревожным, с частыми пробуждениями, не приносит ощущения бодрости, отдыха. Появляется раздражительность, эмоциональная неустойчивость, слабость, подавленное настроение. Позже отмечается выраженная утомляемость даже при выполнении обычной работы, появляется “вязкость”, “застревание” на мелочах, излишняя говорливость. Пациенты становятся обидчивыми, неуживчивыми, эгоистичными. Снижена критика к своему состоянию, обнаруживается замедленность движений, бедность мимики, монотонность речи, тремор рук.

Наряду с симптомами поражения центральной нервной системы, даже ранее их, у части больных, выявляются симптомы поражения сердца. Вначале они могут быть в форме жалоб на сердцебиение, особенно при эмоциональной нагрузке, болей (кардиалгий), а с течением времени развивается клиника ИБС.

В III стадии могут отчетливо выявляться признаки очаговой симптоматики со стороны головного мозга, выраженной коронарной и сердечной недостаточности.

Помимо отмеченных клинических признаков могут присутствовать проявления хронической почечной недостаточности (креатинин плазмы более 2 ммоль \ дл), симптомы поражения периферических сосудов.

На схеме 5 представлена классификация артериальной гипертензии по МКБ – 10 с учетом основных клинических проявлений заболевания.

Схема 5.