Выделяют краткосрочные, среднесрочные и долгосрочные цели лечения.

Краткосрочные (1-6 мес от начала лечения)

• снижение систолического и/или диастолического АД на 10% и более или достижение целевого уровня АД

• отсутствие гипертонических кризов

• сохранение или улучшение качества жизни

• влияние на модифицируемые факторы риска

Среднесрочные (более 6 мес от начала лечения)

• достижение целевых значений АД

• отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика имевшихся осложнений

• устранение модифицируемых факторов риска

Долгосрочные

• стабильное поддержание АД на целевом уровне

• отсутствие прогрессирования поражения органов-мишеней

• компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений

____________________________________________________________

Краткосрочной целью является максимальное снижение АД до хорошо переносимого уровня. Среднесрочная цель лечения предполагает предупреждение появления или прогрессирования развития факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Долгосрочной целью лечения больных с АГ является предупреждение сердечно-сосудистой заболеваемости и увеличение продолжительности жизни.

После начала назначения гипотензивных препаратов необходим систематический , в принципе на протяжении двух недель ежедневный, а в последующем на протяжении месяца еженедельный контроль АД с оценкой адекватности лечения, наличия побочных эффектов,соблюдения больным рекомендаций. При достижении эффекта у больных с высоким и очень высоким риском, наблюдение врача с контролем давления необходимо 1 раз в 3 мес, у больных со средним и низким риском

1 раз в 6 мес.

Лечение больных ГБ следует считать успешным при условии использования эффективных для снижения АД до нормы индивидуально подобранных препаратов или их комбинаций в оптимальной дозировке. Курсовое и прерывистое лечение недопустимо.

Длительность течения гипертонической болезни.

I стадия – 20 и более лет

II стадия – 10 и более лет

III стадия - от 5 до 10 лет.

Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК)– это внезапное повышение АД (систолического и диастолического) у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической артериальной гипертензией, сопровождаемое нарушением вегетативной нервной системы с усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

По определению А.Л. Мясникова, «криз представляет собой… квинтэссенцию гипертонической болезни, ее сгусток».

Гипертонический криз является одной из основных причин сердечно-сосудистых осложнений у больных ГБ.

Клиническая картина характеризуется внезапностю перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции жизненно важных органов и вызывают повреждения мозга, сердца, сосудов и почек. Возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный ( левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный( протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжестью криза нет.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо – эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточная инсоляция, избыточное потребление соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка, прием контрацептивов), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, климактерический период у женщин и др.). В возникновении криза может иметь место ятрогенный фактор - неверно подобранная плановая гипотензивная терапия. Нарушение больным рекомендаций врача, в частности рекомендаций по приему препаратов, внезапная отмена гипотензивных препаратов.

С учетом патогенеза и клинических проявлений выделяют 2 типа криза.

В патогенезе I типа ГК основную роль играет гиперсимпатикотония и гиперкатехоламинемия. Отмечается увеличение ударного и минутного объемов сердца, не сопровождаемое адекватным расширением периферических сосудов. Наступает активация альфа1 – адренорецепторов сосудов с сужением периферических вен и венул, с увеличением венозного возврата крови к сердцу.

В патогенезе II типа ГК основное значение имеет повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудосуживающее действие. Этот фактор ингибирует транспортную К* - Na* - зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов, к усилению их тонуса с относительным сужением и повышением ОПСС.

Клиника. Гипертонические кризы I типа характеризуются острым началом, внезапным повышением АД (САД – до 180-190 мм рт.ст., ДАД – до 105 мм рт. ст.), увеличением пульсового давления. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту. Нередко возникает сердцебиение, состояние возбуждения, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук; появляются красные пятна на коже лица, шее, груди, что можно охарактеризовать как “вегетативную бурю”. Характерно обильное мочеиспускание в конце криза (моча светлая). В лабораторных анализах может выявляться повышение уровня сахара в крови ( при купировании криза уровень сахара нормализуется ), ускорение свертываемости крови ( сохраняется в течение 2 – 3 дней ), лейкоцитоз. В моче после криза выявляются умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кризы продолжаются от нескольких минут до 2 – 3 часов. Чаще наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста. Это состояние развивается быстро, длится несколько часов и легко купируется. Как правило, не сопровождается осложнениями и не требует госпитализации.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой, сохраняющейся и после снижения АД. Повышается как САД, так и преимущественно ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление зачастую снижено. В клинической картине преобладают мозговые симптомы – сильнейшая головная боль и головокружение, тошнота и рвота. сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, парезы, состояние оглушенности, спутанности сознания; реже отмечается общая дрожь, ощущение пульсации во всем теле, повышенная раздражительность, полиурия. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье. Лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое увеличение содержания норадреналина в крови, повышение свертываемости крови, вероятен лейкоцитоз. На ЭКГ -–уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST. ГК 2 типа длится от 3 – 4 часов до 4 – 5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии, чаще у лиц пожилого и старческого возраста.

Наиболее частыми и характерными осложнениями ГК II типа являются:

а)поражение сердца - острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность ( прогрессирование стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

б)поражение аорты - расслаивающая аневризма грудной аорты;

в)поражение мозга – гипертоническая энцефалопатия, эмболия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, “немой инсульт”, инсульт;

г)поражение почек - фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Купирование криза

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное, не менее чем в течение часа, снижение АД : САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД – на 10% . При резком падении АД возможно нарастание неврологической и кардиальной симптоматики. В схеме 13 приведен выбор препаратов для купирования ГК и способ их введения в зависимости от наличия и степени поражения органов-мишеней.

Схема 13.

Лекарственные препараты для купирования криза

Препарат	Доза	Начало действия	Побочные эффекты
Нитропруссид натрия	0.5-10 мкг/кг/мин инфузия	Мгновенно	Тошнота, рвота, подергивание мышц, потоотделение
Нитроглицерин	5-100 мкг/мин инфузия	2-5 мин	Брадикардия, тахи- кардия,прилив крови к лицу, головная боль, рвота
Диазоксид	50-100 мг болюс, 300 мг в теч. 10 мин	2-4 мин	Тошнота, тахикардия,гипотония,прилив крови к лицу
Фуросемид	20-40-100 мг	2-3 мин	Гипотония,слабость
Клофелин	0.5-1 мл 0.01% р-ра в 15-20 мл изотон. р-ра NaCl	15-20 мин	Сонливость
Пропранолол	5 мл 0.1% р-ра в 15-20 мл изотон. р-ра NaCl	20-30 мин	Брадикардия
Магнезия сульфат	5-10-20 мл, 25% р-ра медленно	15-20 мин	Гиперемия лица
Лабеталол	20-80 мг боллюс 10 мин или2 мг/мин инфузия, общая доза-50-300 мг	5-10 мин	Гипотония, рвота, головокружение, тошнота

При выраженных нейро – вегетативных симптомах у больных ГК I типа назначаются седативные препараты (реланиум, седуксен) парентерально; альфа – и бета – адреноблокаторы парентерально (в/в) и таблетированные формы; клофелин per os, нифедипин 10-20 мг сублингвально; используются инъекционные формы эналаприла в дозе 1,25 – 2,5 мг в/в капельно. При появлении у больных чувства страха, тревоги (гипоталамических расстройств) показано назначение дроперидола ( хлорпромазина, диазепама).

У больных ГК II типа, как правило, требуется комплексное использование нифедипина с быстродействующим диуретиком – фуросемидом (40-80 мг) в/в струйно. Практически сразу же необходимо назначение таблетированных ИАПФ или В – адреноблокаторов. Возможно использование в лечении нитратов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Артериальная гипертензия. Том 7, N1. Приложение. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению АГ. (ВНОК, Р.Г. Оганов). С.- Петербург.2001, 16 с.

2. Артериальная гипертония. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. МРЖ, т.8, № 8, (109), 2000.

3. Бутрова И.Г. Метаболический синдромы: патогенез, клиника, диагностика, лечение. РМЖ, Т.9, № 2, 2001.

4. Гогин Е.Е. Гипертоничесая болезнь. М., 1997.

5. Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В. Метаболический синдром. Терапевтический архив. 2002, №10, 7-12.

6. Кардиология: краткое руководство (под ред. Никитина Ю.П.) - Новосибирск, 2001-160 с.

7. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. С.Пб., Сотис, 1995.

8. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. Москва, издательский дом « Русский врач «, 2000.

9. Медведева И.В. Метаболический синдром. Терапевтический архив 2002, №10, 7-12.

10. Морман, Л. Хеллер. Физиология сердечно – сосудистой системы. С. – Пб., Питер, 2000.

11. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М., Медицина, 1965.

12. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М., Медицина, 1987.

13. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской федерации. Рекомендации ВОЗ и МОАГ, 1999.

20