Аа х Аа

А — ген здоров’я а — ген фенілкетонурії $ — здорова с? — здоровий С — хвора дитина

_ 9

Оскільки генотип хворої дитини однозначний — гомозиготний рецесивний (аа), то він можливий при третьому типі шлюбу. Складемо відповідну генетичну схему:

в Аа

А, а

аа

хворі 25 %

Вірогідність народження другої хворої дитини така сама, як і першої.

Відповідь. Вірогідність народження у сім’ї другої хворої дитини становитиме 25 ^сї

Рис. 7.4. Гіпофосфатемія

Х-зчеплені домінантні хвороби

Це генні хвороби, зумовлені мутацією домінантного гена, що локалізується в Х-хромосомі. Особливості успадкування зчеплених з Х-хромосомою домінантних хвороб — у хворого батька всі дочки будуть хворі, оскільки вони успадкують батьківську Х-хромосому з мутантним домінантним геном, а всі сини будуть здо­рові, оскільки вони успадкують від батька У-хромосому, яка не містить цього гена.

Прикладом може бути вітамін Б-резистентний рахіт (гіпофосфатемія; рис. 7.4) — рахіт, який не піддається лікуванню вітаміном Б. Гіпофосфатемію можна виявити відразу після народження, а ознаки рахіту з’являються наприкінці першого — на початку другого року життя, коли діти починають ходити. Найвираженішими є зміни нижніх кінцівок — викривлення довгих трубчастих кісток. Також до клініч - них діагностичних ознак належать:

• низький зріст;

• обмеження рухомості у великих суглобах;

• доліхоцефалія (переважання поздовжнього діаметра голови над поперечним);

• дисплазія (затримка росту) нігтів.

У жінок скелетні порушення менш виражені. У крові підвищений рівень лужної фосфатази, рівень кальцію в нормі. Захворювання зумовлене зниженням реабсорб­ції фосфатів у канальцях нирок.

Х-зчеплені рецесивні хвороби

До Х-зчеплених рецесивних хвороб належать гемофілія, дальтонізм та ін.

Гемофілія є класичним прикладом Х-зчепленого рецесивного аномального гена, який проявляється фенотипово у чоловіків. У жінок-гетерозигот його дія пригні-

чується домінантним алелем нормального зсідання крові. Батьки-гемофіліки ніко­ли не передають ген гемофілії синам. Тому їхні діти здорові, але всі дочки народ­жуються носіями хвороби. Хоч у жінок гемофілія теоретично можлива, але трап­ляється доволі рідко, оскільки переважно відбувається елімінація зародків жіночої статі. Не є винятком можливість розвитку гемофілії у жінок-гетерозигот унаслідок випадкової інактивації Х-хромосоми з нормальним алелем або у жінок із синдро­мом Шерешевського—Тернера (45, ХО).

Розрізняють різні клінічні прояви гемофілії — від легких кровотеч до масованих крововиливів. Імовірно, це залежить від різних мутацій одного гена. Найпоширені­шими є дві форми гемофілії — А і В. Вони характеризуються відсутністю в плазмі крові різних антигемофільних глобулінів. Частотне співвідношення гемофілії А і В становить 5:1. Обидві форми гемофілії трапляються з частотою 1:5000 новонарод­жених хлопчиків.

Дальтонізм є однією з найпоширеніших аномалій, що успадковуються з Х-хро- мосомою. Характеризується порушенням сприймання червоного і зеленого ко­льорів. Принципи його успадкування такі самі, як і гемофілії.

Рідше трапляються такі Х-зчеплені рецесивні хвороби, як синдром Віскотта— Олдріча (імунодефіцит), агаммаглобулінемія, гранульоматоз Вегенера, синдром Леша— Ніхана (тяжкі неврологічні розлади), м’язова дистрофія Дюшенна та ін. Вони перебі­гають доволі тяжко і часто призводять до смерті.

Задача 1. У здорової жінки є брат-дальтонік. Чи може в неї народитися син-даль- тонік?

Розв'язання.

О — ген нормального зору сі — ген дальтонізму $ — здорова Брат 9 — дальтонік

Б, — син-дальтонік?

Генотип чоловіка-дальтоніка однозначний — Х^аУ. Ген дальтонізму такий чоловік може успадкувати тільки від матері, оскільки він локалізується в Х-хромосомі, а син від батька успадковує У-хромосому.

Отже, мати жінки та її брата є гетерозиготою — Х'А¹¹.

У дочки такої матері вірогідними є два генотипи: Х^І}Х^Г> або Х°Х^а. Хворий син може народитися тільки від жін- ки-носія.

Складемо відповідну генетичну схему:

Р 9 Х°Х^а X в Х°у

Х^аУ хворий син

Б, Х°Х°, Х^ВУ, Х°Х^а,

здорові діти

Відповідь. У здорової жінки, брат якої дальтонік, може народитися син-дальтонік з вірогідністю 25 %.

Хромосомні хвороби

Хромосомні хвороби — спадкові хвороби, які зумовлені геномними (зміна числа хромосом) і хромосомними (зміна структури хромосом) мутаціями. Хромосомні хвороби, як правило, не передаються потомству і виникають заново внаслідок му-

тацій у гаметах одного із здорових батьків або в зиготі на перших стадіях дробіння. Якщо мутація виникла в гаметах — це повна форма хвороби, якщо на стадії дробін­ня зиготи — мозаїчна форма хвороби.

На відміну від генних хромосомні мутації охоплюють значно більший об’єм генетичного матеріалу і характеризуються множинними ураженнями. Основні ефекти їх проявляються у двох пов’язаних між собою варіантах — летальності і вроджених вадах розвитку. Саме вони спричинюють близько 45 % випадків заги­белі зародка після імплантації і 60—70 % — викиднів у термін вагітності 2—4 тиж. Хворі на хромосомні хвороби займають майже 25 % ліжкового фонду всього світу. Для діагностики хромосомних хвороб застосовують цитогенетичний метод. Кіль­кісні і структурні порушення хромосом видно під мікроскопом.

Найчастіше трапляються хромосомні хвороби, пов’язані зі зміною числа хромосом. В основі виникнення цих захворювань є геномні мутації, причиною яких у свою чергу є нерозходження хромосом у мейозі. Оскільки у людини поліплоїдія і гап­лоїдія не сумісні із життям, то у клінічній картині спостерігають лише анеуплоїдії: трисомії, рідше тетра- і пентасомії, один варіант моносомії (Х0). Нулісомія не сумісна із життям.

Цитогенетичні дослідження викиднів показують, що більше половини випадків серед аномальних каріотипів припадає на трисомію (у першу чергу 9-, 15-, 16-, 18-, 21-, 22-ї пари хромосом), близько 20 % — на моносомію (найчастіше Х0). Трисомії деяких автосом (1, 5, 6, 11, 19) спостерігають рідко навіть в елімінованих ембріонів і плодів, що свідчить про важливе значення цих хромосом.

Хромосомні аномалії трапляються в 1 % новонароджених. Вони є причиною 45—50 % множинних вроджених вад розвитку, близько 36 % випадків глибокої ро­зумової відсталості, 50 % аменорей, 10 % безпліддя у чоловіків. Розрізняють хромо­сомні хвороби, зумовлені:

• зміною числа автосом;

• зміною числа статевих хромосом;

• змінами у структурі хромосом.

Хромосомні хвороби, зумовлені зміною числа автосом

Синдром Дауна (трисомія 21; рис. 7.5). Клінічну картину синдрому вперше в 1866 р. описав англійський лікар Л. Даун. У 1959 р. французький учений І. Лежен виявив у каріотипі хворих зайву хромосому 21.

Каріотипи хворих: 47, XX, + 21 або 47, ХУ, + 21.

Частота — 1:1100, а в деяких регіонах — 1:700, 1:800 новонароджених. Ризик народження дітей із синдромом Дауна зростає з віком матері. На частоту їх народ­ження не впливають статеві, расові, географічні та популяційні відмінності. Комп­лекс вроджених вад розвитку, характерних для синдрому Дауна, зумовлює клінічну картину «всі діти однієї матері» (рис. 7.6).

Клінічні діагностичні ознаки:

• низький зріст;

• різні ступені розумової відсталості (олігофренії);

• черепно-лицеві аномалії: косий розріз очей, коротка шия, нависаюча шкірна складка біля внутрішнього кута ока (епікант), плоске обличчя, маленький корот­кий ніс, великий язик, маленькі деформовані вуха;

• м’язова гіпотонія, розхитаність суглобів, поперечна складка на долонях, кли- нодактилія (викривлення) мізинця;

• вроджені вади внутрішніх органів (серця, системи травлення), знижений імунітет, що часто є причиною смерті цих дітей.

Олігофренія — недоумкуватість, відставання розумового і психічного розвитку, має три ступені:

• дебільність — легкий ступінь;

• імбецильність — ступінь середньої тяжкості;

• ідіотія — тяжкий ступінь.

Цитогенетичні варіанти синдрому різноманітні. Основну частку (94 %) станов­лять випадки повної трисомії 21 як результат нерозходження хромосом у мейозі (в організмі матері — 80 % випадків, батька — 20 %). Близько 4 % хворих мають транслокаційну форму (транслокація автосоми 21 найчастіше на хромосоми 13-ї або 22-ї пари) і 2 % — мозаїцизм унаслідок мітотичного нерозходження, коли одна

частина клітин має нормальну кількість хромосом (46), а інша — анеупло'ідну (47). Транслокаційна форма не залежить від віку матері, тому ризик повторного народ­ження хворої дитини в сім’ї доволі високий. Крім того, ця форма часто супровод­жується вродженим лейкозом.

Синдром Патау (трисомія 13; рис. 7.7). Каріотипи хворих: 47, XX, + 13 або 47, ХУ, + 13. Частота — 1:5000 — 1:7000 новонароджених. Цитогенетичні варіанти різ­ні. Повна трисомія 13 як наслідок нерозходження хромосом у мейозі в одного з батьків спостерігається у 80—85 % хворих. Інші випадки зумовлені робертсонівсь- кими транслокаціями типу Б/ІЗ і Є/ІЗ. Мозаїцизм трапляється рідко.

Клінічні діагностичні ознаки:

• щілини верхньої губи і піднебіння;

• зменшений об’єм черепа, перекошений низький лоб;

• мікрофтальмія (малі розміри очного яблука), анофтальмія (відсутність одного або обох очних яблук);

• перенісся запале, деформовані вушні раковини, олідактилія;

• вроджені вади серця, інших внутрішніх органів.

Більшість дітей помирає в перші тижні або місяці після народження. Вирішаль­ним у діагностиці є цитогенетичне дослідження.

Синдром Едвардса (трисомія 18; рис. 7.8). Каріотип — 47, XX, + 18 або 47, ХУ, + 18. Частота — 1:5000—1:7000. Співвідношення хлопчиків і дівчаток дорівнює 1:3. Причини переважання хворих дівчаток поки що невідомі.

Клінічні діагностичні ознаки:

• 

  доліхоцефалічний череп;

Рис. 7.7. Синдром Патау Рис. 7.8. Синдром Едвардса

• малі рот і нижня щелепа;

• очні щілини вузькі, вушні раковини деформовані;

• аномальна стопа («стопа-качалка»);

• вроджені вади серця, опорно-рухового апарату, нирок, статевих органів.

Діти переважно помирають у перші два місяці. Клінічний і навіть патологоана-

томічний діагнози синдрому складні. Тому в усіх випадках показане цитогенетичне дослідження.

Хромосомні хвороби, зумовлені зміною числа статевих хромосом

Синдром Шерешевського—Тернера (рис. 7.9) Каріотип — 45, ХО. У клітинах від­сутні тільця статевого хроматину (тільця Барра). Частота — 1:2000—1:5000. Поряд із справжньою моносомією можуть спостерігатися делеції плечей (довгого або корот­кого), кільцеві хромосоми. Фенотип жіночий.

Клінічні діагностичні ознаки:

• низький зріст;

• коротка шия з надлишком шкіри і крилоподібними складками (шия сфінкса);

• низька межа росту волосся на потилиці;

• щитоподібна форма грудної клітки з широко розставленими сосками;

• рудиментарні яєчники, слабовиражені вторинні статеві ознаки, безпліддя;

• нестійкість психіки, зміни настрою, іноді «дитяча поведінка».

Рис. 7.9. Синдром Шерешевського— Тернера. Каріограма хворої та клініч­ні ознаки захворювання:

1 — аномалії серцево-судинної системи; 2 — рудиментарні яєчники

при обстеженні. Лише у деяких з них порушена репродуктивна функція. Більшість жінок мають нормальну плодючість, хоча зростає ризик викиднів і хромосомних аберацій у нащадків. У клітинах по два тільця Барра.

При збільшенні числа Х-хромосом підвищується ступінь відхилення від норми. У жінок з тетра- і пентасомією проявляються:

• розумова відсталість;

• черепно-лицеві дисморфії;

• аномалії зубів, скелета і статевих органів.

Однак жінки навіть із тетрасомією за Х-хромосомою мають нащадків.

Синдром Клайнфелтера (рис. 7.11). Каріотип — 47, ХХУ. Частота — 1 : 400. Син­дром виявляється лише в осіб чоловічої статі переважно при статевому дозріванні. Загальні клінічні діагностичні ознаки:

• високий зріст, довгі кінцівки;

• євнухоїдизм, відсутність сперматогенезу, недорозвинення статевих залоз;

• гінекомастія (збільшення грудних залоз);

• олігофренія легкого ступеня.

Тільця статевого хроматину виявляють у 80 % випадків.

Інколи хворі із синдромом Клайнфелтера мають 48 і 49 хромосом (48, ХХХУ; 49, ХХХХУ). Що більше Х-хромосом у каріотипі, то вища ймовірність розвитку розумової відсталості.

Синдром дисомії за У-хромосомою. Каріотип — 47, ХУУ. Частота — 1:1000. Син­дром виявляється в осіб чоловічої статі. За своїм розумовим і фізичним розвитком такі чоловіки не відрізняються від нормальних осіб. Помітних відхилень у статево-

6

му і гормональному статусі не виявлено. Проте деякі клініцисти вказували на підви­щений ступінь агресивності у деяких із них.

Хромосомні хвороби, зумовлені порушеннями у структурі хромосом

Зазвичай аномалії хромосом з’являються у статевих клітинах (гаметах) за пев­них порушень під час мейозу. І якщо ушкоджена клітина братиме участь у заплід­ненні, то новий організм буде розвиватися хворим. Таким чином, більшість хромо­сомних хвороб, пов’язаних із порушеннями у структурі хромосом, — наслідок му­тацій у статевих клітинах батьків або на стадії дробіння зиготи.

Мутації в гаметах призводять до розвитку повних форм, а мутації, що з’явилися на ранніх стадіях розвитку зародка (особливо на стадії дробіння зиготи), утворюють мозаїчний організм. Мозаїчні форми хромосомних хвороб мають легший перебіг. Можливо, цим і пояснюється наявність нормальних клітин, які компенсують ген­ний дисбаланс.

Аномалії, пов’язані з порушеннями структури автосом, мають тяжчий перебіг, ніж аномалії, пов’язані зі статевими хромосомами. Це виявляється насамперед у тому, що інтелект за таких хвороб уражується значно більше внаслідок різної гене­тичної активності хромосом; У-хромосом а несе мало генів, а одна з Х-хромосом у жінок перебуває в неактивному стані.

Як приклад хромосомних хвороб, зумовлених змінами структури хромосом, можна навести делецію — синдром 5р— (втрата короткого плеча автосоми 5) або синдром котячого крику (дитячий плач, схожий на муркотання кішки). Такий крик пояснюється не аномалією голосового апарату, а ушкодженням центральної нерво­вої системи.

Найтиповішими для цього синдрому є такі клінічні ознаки: специфічний плач, недостатня маса тіла у новонародженого, відставання в рості, мікроцефалія, розумова відсталість, м’язова гіпотонія, цибулеподібне обличчя, мікрогнатія (ма­ленька щелепа, низько розташовані й деформовані вуха), поперечна долонна склад­ка, синдактилія, клишоногість, сколіоз, часті грижі, вади серця, нирок, дуже низь­ка опірність організму інфекційним захворюванням, унаслідок чого такі хворі до­сить рано помирають. У всіх хворих спостерігається розумова відсталість. Частота патології — 1:50 000 новонароджених, які народилися живими.

Синдром Орбелі (13д—) — делеція довгого плеча автосоми 13. Мінімальними ознаками синдрому є: мікроцефалія, широка спинка носа, значне виступання верх­ньої щелепи, птоз (опущення повіки).

Постійні ознаки: виражена пренатальна гіпотрофія і подальше вповільнення росту та психомоторного розвитку, черепно-лицеві дисморфії, деформовані вуха, значне виступання щелепи, косоокість, катаракта, коротка шия, клишоногість тощо.

Трапляються синдроми довгого й короткого плеча хромосоми 18 (18р—, 18я—), делеція довгого плеча хромосоми 21 (2Ц—) та інші форми хромосомних мутацій. Варто зазначити: хромосомні перебудови, що відбуваються в автосомах унаслідок кросинговеру, можливі для обох статей, а перебудови статевих хросомом виявляють лише у жінок (оскільки кон’югують під час мейозу лише Х-хромосоми).

Існують й інші хромосомні аберації — транслокації, інверсії. Транслокації мо­жуть бути збалансованими і незбалансованими, останні спричинюють патологічні стани. Збалансовані транслокації фенотипово не виявляються. Прикладом незба- лансованої транслокації є транслокаційний тип хвороби Дауна, який трапляється в 4 % випадків.

Делецією довгого плеча хромосоми 15 зумовлений синдром Прадера—Віллі. Час­тота появи синдрому — 1:15 000. У дітей виражена м’язова гіпотонія аж до атонії, знижені сухожилкові рефлекси; вони малорухливі, схильні до гіпотермії, постійно відчувають голод, можуть безперервно їсти й активно шукають їжу. Стопи і кисті непропорційно маленькі, спостерігаються гіпоплазія статевих органів, вповільнен­ня статевого розвитку, аменорея, низький зріст; часто виявляють розумову від­сталість. Характерні відхилення від норми в поведінці.

Мультифакторні хвороби

Фенотип є результатом взаємодії генотипу і навколишнього середовища. Це положення — одне з основних у генетиці. Воно повного мірою стосується і хвороб людини. Можливість виникнення, перебіг, симптоми і наслідки кожного захворю­вання зумовлені дією як генетичних, так і середовищних факторів. При одних за­хворюваннях (більшість інфекцій) провідна роль в етіології належить факторам се­редовища (наявність збудника), при інших (генні, хромосомні хвороби) — спадко­вим факторам. Є багато хвороб зі спадковою схильністю, які зумовлені генетичними і середовищними факторами.

Мультифакторні хвороби, або хвороби зі спадковою схильністю, спричинені комбінацією генетичних і негенетичних факторів. Останні пов’язані з навколишнім

середовищем. Для реалізації мультифакторних хвороб необхідні не лише відповідна генетична конституція індивіда, а й фактор або комплекс факторів середовища, які

відіграють роль пускових моментів у формуванні патології.

У походженні цих захворювань лежить взаємодія спадкових факторів і середо­вища. Схильність виявляється в зміні норми реакції організму на дію факторів нав­колишнього середовища.

Наприклад, у хворих на цукровий діабет змінена норма реакції на такі звичайні харчові речовини, як крохмаль, цукор. Ці речовини стають надзвичайним чинни­ком і призводять до тяжких порушень вуглеводного обміну.

У людей, хворих на параміотонію, змінена норма реакції на холод, температура 10—12 °С спричинює у них тонічні судоми. Схильність до пігментної ксеродерми зумовлена надчутливістю до ультрафіолетових променів.

У тих, хто страждає на алергійні захворювання, змінена норма реакції на різ­ні речовини (алергени), що призводить до алергійних реакцій. Ці реакції можуть виявлятися висипами, свербежем, набряками, кашлем, задухою, бронхоспазма­ми, нападами бронхіальної астми, набряками Квінке тощо. До цієї групи захво­рювань належать: бронхіальна астма, артеріальна гіпертензія, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, атопічний дерматит, екзема, ексудативний діатез, нейродерміт, цукровий діабет, шизофренія. На сьогодні мультифакторні захворювання становлять 92 % усіх загальних патологій людини. Приклади таких хвороб наведено нижче.

Хвороби серцево-судинної системи: артеріальна гіпертензія; ревматизм; атероск­лероз; обл ітерацій ний ендартерит.

Психічні хвороби: шизофренія, сенільні психози (деякі форми); маніакально- депресивний психоз; недиференційована олігофренія.

Нервові хвороби: епілепсія (деякі форми); паркінсонізм; міастенія; мігрень; си- рингомієлія.

Хвороби органів травлення: виразкова хвороба; цироз печінки (деякі форми); хронічний виразковий коліт.

Порушення обміну речовин й ендокринні хвороби: подагра; цукровий діабет (деякі форми); токсичний дифузний і вузловий зоб; зоб Гашімото; синдром Іценка— Кушінга, мікседема (деякі форми).

Аномалії розвитку: аненцефалія; спинномозкова грижа; гідроцефалія; вродже­ний вивих стегна; кінська стопа; клишоногість; незарощення губи і піднебіння; вроджений пілоростеноз; вроджені вади серця; хвороба Гіршпрунга.

Хвороби органів дихання: пневмосклероз; бронхіальна астма; емфізема легень.

Хвороби сечової системи: родинний нефрит; полікістоз нирок.

Шкірні захворювання: псоріаз; екзема; нейродерміти.

Очні та вушні хвороби: глаукома; злоякісна міопія; косоокість; отосклероз.

Ураження скелета: анкілозивний спондилоартрит, сколіози.

Захворювання крові: перніціозна анемія; хвороба Верльгофа; справжня поліци- темія.

Характерні ознаки мультифакторних хвороб:

— великий поліморфізм клінічних форм та індивідуальних проявів; існування перехідних форм від здорових людей до хворих, від субклінічних форм до тяжкого перебігу;

• висока частота в популяції (на цукровий діабет страждає 5 % людей земної кулі, на алергійні захворювання — понад 10 %, на шизофренію — 1 %, на ар­теріальну гіпертензію — близько 30 %);

• невідповідність успадкування законам Менделя;

• різний вік хворих.

Спадковою є схильність до певного захворювання. Для деяких клінічних форм роль спадкового (сімейного) фактора є вирішальною. Ступінь ризику для родичів хворого залежить від частоти хвороби в популяції і зростає з тяжкістю перебігу в нього. Що ближче родинні зв’язки з хворим, то більша імовірність народження у родичів хворої дитини. У деяких випадках спостерігається неоднакова частота па­тології залежно від статі. Наприклад, уроджену дисплазію кульшового суглоба частіше виявляють у дівчаток, а пілоростеноз — у хлопчиків.

Хвороби зі спадковою схильністю можуть бути моногенними і полігенними. Ос­новою є полігенне успадкування і часто гетерозиготність. При полігенному успад­куванні ознаку зумовлюють кілька неалельних генів, але прояв їх залежить від умов середовища. При гетерозиготному носійстві патологічний рецесивний ген у гетеро­зиготному стані не проявляється, але може проявитися за несприятливих умов життя. Оскільки хвороби зі спадковою схильністю визначаються поєднанням спад­кових і зовнішніх факторів, вони належать до захворювань з пенетрантністю, яка значною мірою залежить від умов середовища. Змінюючи умови середовища, мож­на значно змінити прояв таких хвороб і навіть запобігти їм.

Задача 1. У медико-генетичну консультацію звернулися батьки хворого сина з при­воду відхилень у статевому розвитку. У клітинах слизової оболонки ротової порожнини в нього виявлено два тільця Барра. Для якої спадкової патології це характерно?

Розв'язання.

Відомо, що число Х-хромосом у каріотипі досліджуваних клітин на одну більше, ніж число тілець Барра. Виходячи з цього, у хворого хлопчика в каріотипі наявні три Х-хромосоми, тобто комплекс його гетерохромосом — ХХХУ.

Відповідь. Це характерно для синдрому Клайнфелтера.

Задача 2. Синдром Дауна — найпоширеніша хромосомна патологія, зумовлена трисомією за автосомою 21. Характерними ознаками синдрому Дауна є: вкорочення кінцівок, маленький череп, аномалії будови обличчя, вузькі очні щілини, розумова відсталість, часто порушення будови внутрішніх органів, знижений імунітет. Яким ме­тодом медичної генетики можна встановити діагноз?

Розв'язання.

Оскільки синдром Дауна зумовлений трисомією 21, то підтвердити діагноз можна шляхом дослідження каріотипу хворого, складанням і вивченням його каріограми.

Відповідь. Діагноз можна встановити цитогенетичним методом.

Цікаво знати

• У 90-х роках XX ст. описаний унікальний випадок народження в Україні (кіровоград­ська сім'я) однояйцевих близнят-хлопчиків, хворих на синдром Дауна. Повіривши у своїх синів, мама разом з педагогом зуміла їх навчити усьому тому, що вміють звичай­ні діти. Це дало можливість, незважаючи на те що хвороба Дауна вважається невилі­ковною, навчатися хлопчикам у загальноосвітній школі, напам'ять читати розділи

поем Пушкіна, займатися спортивною гімнастикою, виконувати будь-яку домашню роботу.

• Частота спадкових захворювань прямо пропорційна темпам зростання чисельності людства. У 1 820 р. на Землі проживало близько 1 млрд жителів, 2-й мільярд з'явився через 107 років, 3-й — через 32 роки, 4-й — через 15 років, 5-й — через 13 років. Зараз на Землі проживає понад 6 млрд населення і щоденно його кількість збільшуєть­ся на 220 тис. осіб. Ось чому сьогодні з'являються все нові й нові спадкові хвороби, а їх загальна кількість становить уже близько 5 тис.

За прогнозами Фонду ООН з народонаселення, населення Землі до 2050 р. збіль­шиться майже у 1,5 разу порівняно з 2008 р. і становитиме 9 млрд 191 млн осіб.

• ВООЗ на сьогодні зареєстровано понад 1 000 серйозних спадкових аномалій розвит­ку людини, які призводять до порушення багатьох життєво важливих процесів. ВООЗ щорічно реєструє 3—4 нових, не описаних наукою, спадкових аномалій.

• На думку вчених, загадка геніальності — у рідкісних спадкових захворюваннях, які є своєрідними «каталізаторами» неординарних здібностей. Нині однозначно доведе­но, що деякі спадкові хвороби серед геніїв трапляються значно частіше, ніж у нормі. Вони відомі під п'ятьма «стигмами» геніальності (за професором В.П. Ефроімсоном). По-перше, це подагра, на яку страждали Колумб, Годунов, Тургенев, Бетховен, Бекон, Мікеланджело, Рубенс, Рембрант, Мопасан, Стендаль, Ренуар.

По-друге, синдром Марфана, або синдром «Авраама Лінкольна», який у звичайній популяції трапляється з частотою 1:100 000, а серед геніїв — у багато разів більше (Г.Х. Андерсен, Чуковський, Де Голь, Кюхельбекер, Паганіні, Тесла).

По-третє, синдром Морріса, або «синдром Жанни д'Арк». З цим синдромом народ­жуються вродливі стрункі жінки, однак безплідні, але з потужною розумовою енергією та фізичною витривалістю.

По-четверте, багатьох геніїв вирізняє маніакально-депресивний психоз (циклотимія) — регулятор чергування різких фаз настрою, коли зазвичай працездатність знижується весною і підвищується восени (Толстой, Гоголь, Пушкін, Лєрмонтов, Фрейд, Дизель, Гете, Кант, Діккенс, Хемінгуей, Врубель).

І врешті, п'ята стигма геніальності — високе чоло. Не самі розміри чола, а незрозумілі процеси, що призводять до збільшення лобних часток, які відіграють роль фактора, який стимулює інтелект (Бетховен, Ліст, Наполеон, Шекспір, Вольтер, Гете, Кант, Рубін- штейн, Дарвін, Гюго, Сервантес, Дідро, Ціолковський).

• Гіпертонічна хвороба — мультифакторне захворювання. Його наслідком є такі уск­ладнення, як інсульти та інфаркти. В Україні щорічно переносять інфаркт — 50 тис., інсульт — понад 140 тис. осіб. Рівень смертності в нашій країні серед осіб віком 35— 54 роки внаслідок цих захворювань у 10— 12 разів вищий, ніж у Західній Європі!

Контрольні завдання до розділу 7

Питання для самоконтролю та обговорення

1. Як класифікують спадкові хвороби?

2. Чим спадкові хвороби принципово відрізняються від неспадкових?

3. Які механізми виникнення ензимопатій?

4. Що означають поняття «нормокопіювання» «фенокопії», «генокопії»?

5. Які захворювання успадковуються:

а) автосомно-домінантно;

б) автосомно-рецесивно;

в) Х-зчеплено-домінантно;

г) Х-зчеплено-рецесивно?

4. Яка природа виникнення хромосомних хвороб і як їх класифікують?

5. Якими є клінічні ознаки синдромів:

а) Дауна;

б) Клайнфелтера;

в) Шерешевського—Тернера;

г) трисомії X?

4. Які відомі хромосомні хвороби, пов’язані з порушенням структури хромосом?

5. Чи завжди характерні для спадкових хвороб ранні прояви клінічних ознак?

6. Якими є особливості мультифакторних хвороб? Чому в них така назва?

Контрольно-навчальні завдання Тести

1. Мультифакторним захворюванням є:

1. Гемофілія.

Б. Серпастоклітинна анемія.

2. Дальтонізм.

Г. Альбінізм.

Ґ. Гіпертонічна хвороба.

2. До хромосомних хвороб не належить:

1. Синдром Клайнфелтера.

Б. Синдром Шерешевського—Тернера.

2. Хвороба Дауна.

Г. Синдром Патау.

Ґ. Синдром Марфана.

3. Ензимопатія — це хвороба, пов’язана з:

1. Порушенням обміну речовин.

Б. Зміною структури хромосом.

2. Зміною кількості хромосом.

Г. Зміною каріотипу.

Г. Змінами умов середовища.

4. Зчеплено зі статтю успадковуються:

1. Хондродистрофія, багатопалість.

Б. Галактоземія, муковісцидоз.

2. Гемофілія, дальтонізм.

Г. Хвороба Дауна, синдром Клайнфел­тера.

Г. Целіакія, амавротична ідіотія.

5. Хворі мають вигляд блондинів з блакитни­ми очима під час спадкового захворювання:

1. Муковісцидоз.

Б. Фенілкетонурія.

2. Галактоземія.

Г. Хвороба Тея—Сакса.

Ґ. Хвороба Дауна.

6. При мультифакторних хворобах зміненими є:

1. Фенотип.

Б. Генотип.

2. Умови середовища.

Г. Кількість хромосом.

Ґ. Норма реакції.

7. При синдромі Клайнфелтера в каріотипі хворого спостерігається:

1. Полісомія автосом.

Б. Полісомія статевих хромосом у жі­нок.

2. Полісоміїї статевих хромосом у чо­ловіків.

Г. Моносомія статевих хромосом у жі­нок.

Г. Моносомія статевих хромосом у чо­ловіків.

8. До хромосомних хвороб належить:

1. Хвороба Тея—Сакса.

Б. Синдром Патау.

2. Виразкова хвороба шлунка.

Г. Цукровий діабет.

Г. Фенілкетонурія.

9. Ознакою мультифакторних хвороб є:

1. Низька частота у популяції.

Б. Відповідність успадкування законам Менделя.

2. Приблизно однаковий вік хворих.

Г. Відсутність перехідних форм від здо­рових до хворих людей.

Ґ. Великий поліморфізм клінічних форм та індивідуальних проявів.

10. Транслокаційна форма захворювання має місце у випадку синдрому:

1. Дауна.

Б. Аперта.

2. Клайнфелтера.

Г. Марфана.

Ґ. Шерешевського—Тєрнера.

11. Хвороба, пов’язана з порушенням транс­портування іонів СІ^- і №⁺ через клітинні мем­брани, — це:

1. Галактоземія.

Б. Муковісцидоз.

2. Фенілкетонурія.

Г. Целіакія.

Ґ. Амавротична ідіотія.

12. Альбінізм, фенілкетонурія — це захворю­вання обміну:

1. Мінеральних речовин.

Б. Вуглеводів.

2. Ліпідів.

Г. Пуринів і піримідинів.

Ґ. Амінокислот.

13. Нестійкість психіки, зміни настрою, іноді «дитяча поведінка» характерні для:

1. Синдрому Дауна.

Б. Синдрому Шерешевського—Тернера.

2. Хвороби Тея—Сакса.

Г. Синдрому Клайнфелтера.

Г. Синдрому трисомії X.

14. Клінічною ознакою синдрому Клайнфел­тера є:

А. Міотонія (м’язова слабкість).

Б. Світле волосся, блакитні очі, відсут­ність пігменту в шкірі.

В. Довгі «павучі» пальці, великий роз­мах рук.

Г. Євнухоїдизм, відсутність сперматоге­незу.

Ґ. Зменшений об’єм черепа, перекоше­ний низький лоб.

15. Захворювання, зумовлене зниженням у канальцях нирок реабсорбції фосфатів, — це:

1. Альбінізм.

Б. Вітамін О-резистептпий рахіт.

2. Муковісцидоз.

Г. Дальтонізм.

Ґ. Гемофілія.

16. Мутація гена, відповідального за синтез білка сполучно-тканинних волокон — фіб- риліну, зумовлює:

1. Гемофілію.

Б. Синдром Аперта.

2. Хворобу Тея—Сакса.

Г. Синдром Марфана.

Ґ. Хворобу Дауна.

17. Делеція довгого плеча автосоми 13 зумо­влює:

1. Синдром Орбелі.

Б. Фенілкетонурію.

2. Синдром котячого крику.

Г. Парагемофілію.

Г. Синдром Прадера—Віллі.

18. Клінічною ознакою синдрому Шерешевсь­кого—Тернера є:

1. Різні ступені розумової відсталості.

Б. Міотонія (м’язова слабкість).

2. Рудиментарні яєчники, слабовира- жені вторинні статеві ознаки.

Г. Обмеження рухомості у великих суг­лобах.

Ґ. Високий зріст, довгі кінцівки.

Задачі та вправи

1. У здорових батьків народилася хвора дівчинка, в якої відразу, як почали грудне ви­годовування, з’явилися диспептичні розлади (блювання, пронос, зригування), жов­тяничний колір шкірного покриву, окремі геморагічні крововиливи на шкірі. Яке спадкове захворювання можна запідозрити?

2. Батько — дальтонік. Мати розрізняє кольори нормально. У родині жінки дальтонізм ніколи не траплявся. Яким буде зір у дітей цього подружжя?

3. У здорових батьків народився хлопчик, у якого вже в 10-місячному віці виявили відставання в розумовому й фізичному розвитку: дитина млява і сонлива, шкіра її бліда, волосся світле, зуби відсутні; сеча дитини має мишачий запах. Яке захворю­вання можна запідозрити? Як підтвердити діагноз?

4. До фельдшерсько-акушерського пункту звернулася молода жінка. Вона 7 років у шлюбі, а дітей немає. Її чоловік здоровий. Під час огляду виявилося, що жінка низь-

ка на зріст, у неї шуми в серці, крилоподібна складка на шиї, незначне оволосіння на лобку, грудні залози розвинені слабко. Яке захворювання можна запідозрити? Які Ваші дії? Як можна уточнити діагноз?

5. Обоє батьків і їхня дочка мають надмірну масу тіла. Прийомна дочка, що змалку живе в цій родині, також має надмірну масу тіла, але не в такій мірі. Рідний син, який з дитинства виховується в спортивному інтернаті, має нормальну масу тіла. Чим можна пояснити різницю між масою тіла у цих дітей? До якої групи ознак на­лежить надмірна маса тіла?

6. Чоловіка (31 рік) хвилює питання: чи може проявитися хорея Гентінґгона у нього та його сина, якому зараз 7 років? Його старша сестра, якій 36 років, страждає на хо­рею Гентінггона. Відомо, що на це захворювання страждав батько чоловіка, а мати була здоровою. У родині батька хвороба ніколи не траплялася. Дружина чоловіка здорова, в її родині хорея не спостерігалася. Проконсультувати пробанда, якщо ві­домо, що хорея Гентінґгона успадковується як автосомно-домінантна ознака.

7. Жінка страждає на поліпоз товстої кишки, її чоловік здоровий, а батько, сестра і три брати жінки теж хворі. Чи буде хворіти дитина, на яку вона чекає?

8. Чоловік народився з фенілкетонурією, але відповідна дієта нормалізувала його стан й інтелект. Яка вірогідність того, що його діти одержать ген фенілкетонурії?

9. У молодих, клінічно здорових батьків народилася дитина з хворобою Дауна. На якій підставі після дослідження каріотипів усіх членів цієї сім’ї лікарі прогнозують висо­ку вірогідність повторного народження дитини з хворобою Дауна?

Відповіді на тести

1Ґ, 2Ґ, ЗА, 4В, 5Б, 6Ґ, 7В, 8Б, 9Ґ, 10А, 11Б, 12Ґ, 13Б, 14Г, 15Б, 16Г, 17А, 18В.

Відповіді на задачі та вправи

1. Галактоземія.

2. У всіх дітей зір буде нормальним, але всі дівчатка будуть носіями гена дальтонізму.

3. Фенілкетонурію. Необхідно взяти кров на вміст фенілаланіну й направити її до

мгк.

4. Синдром Шерешевського—Тернера. Жінку слід направити до МГК. Діагноз уточню­ють за допомогою методів визначення статевого хроматину або вивчення каріотипу.

5. Надмірна маса тіла в обох дочок є результатом надмірного харчування. Рідні діти — дочка і син — успадкували від своїх батьків таку норму реакції, яка зумовила схиль­ність до надмірної маси тіла. Режим спортінтернату не дав їй можливості проявитися. Надмірна маса тіла належить до мультифакторних ознак.

6. Оскільки у батька пробанда в родині це захворювання ніколи не спостерігалося, то батько пробанда гетерозиготний за геном хореї. Причина хореї у батька — генера­тивна домінантна мутація. Вірогідність того, що у пробанда проявиться хорея, — 50 %; якщо пробанд хворий, то в його сина та інших дітей вірогідність народження хворих нащадків теж становить 50 %.

7. Вірогідність хвороби у дитини — 50 %.

8. 100 %, оскільки він гомозиготний за цим геном.

9. У родині хвороба Дауна має транслокаційну природу. Відповідну транслокацію ви­явлено в одного з батьків.

— РОЗДІЛ З

ІНЯ

їкі

БІОЛОГІЯ ІНДИВІДУАЛЬНОГО РОЗВИТКУ. ш^У ПАТОЛОГІЧНІ ПОРУШЕННЯ ОНТОГЕНЕЗУ

а­та

0. Чому це актуально?

   • Основою індивідуального розвитку є послідовна реалізація спадкової інфор­мації на всіх стадіях існування організму за певних умов навколишнього сере­довища. Знання закономірностей та оптимальних умов реалізації цієї спадко­вої інформації відкриває сучасній людині секрети збереження нею власного здоров'я та довголіття.

1. За сучасними даними експертів ВООЗ, 25—35 дітей із тисячі мають вроджені вади розвитку. Вивчення закономірностей онтогенезу дає можливості розкрити етіологію й патогенез цих вад та реалізувати, за словами О. Мілунскі, «закон­не право почати життя при здоровому глузді й зі здоровим тілом».

   ги ІЯ

1-

и н

*

Періодизація онтогенезу

Онтогенез (індивідуальний розвиток) — процес розвитку живого організму або особини. Розрізняють ембріональний (з моменту зачаття до моменту народження) і постембріональний (з моменту народження до моменту смерті) періоди.

Для людини ці періоди отримали назви відповідно допологовий (антенатальний) і післяпологовий (постнатальний).

Антенатальний період підрозділяють на:

• запліднення',

• дробіння',

• гаструляцію',

• органогенез.

Постнатальний має таку періодизацію:

• новонародженість — 1 — 10 діб;

• грудний вік — 11 діб— 1 рік;

• раннє дитинство — 1—3 роки;

• перше дитинство — 4—7 років;

• друге дитинство — 8—12 років (хлопчики), 8—11 років (дівчатка);

• підлітковий вік — 13—16 років (хлопчики), 12—15 років (дівчатка);

• юнацький вік — 17—21 рік (хлопці), 16—20 років (дівчата);

• зрілий вік І — 22—35 років (чоловіки), 21—35 років (жінки);

• зрілий вік II — 36—60 років (чоловіки), 36—55 років (жінки);

• літній вік — 61—74 роки (чоловіки), 56—74 роки (жінки);

• старечий вік — 75—90 років;

• довгожителі — 90 років і старше.

Гаметогенез. Періоди сперматогенезу та овогенезу

Гаметогенез (сперматогенез і овогенез) — процес утворення гамет (рис. 8.1).

Сперматогенез — процес утворення сперматозоїдів. Відбувається в сім’яних ка- нальцях чоловічих статевих залоз (сім’яниках), починається з настанням статевої зрілості, поступово сповільнюючись у старості.

Періоди сперматогенезу — розмноження, ріст, дозрівання, формування. На стадії дозрівання відбувається мейоз. У результаті сперматогенезу з однієї вихідної дип- лоїдної клітини (сперматогонія) утворюються чотири гаплоїдні сперматозоїди.

Овогенез — процес утворення яйцеклітин. Відбувається у фолікулах жіночих статевих залоз (яєчниках). Періоди овогенезу — розмноження, ріст, дозрівання (пе­ріод формування відсутній). На стадії дозрівання, як і при сперматогенезі, відбу­вається мейоз. Розмноження і ріст проходять в ембріональний період. Овоцити першого порядку, що при цьому утворюються, вступають у профазу першого мейо­тичного поділу, але не завершують її. Мейоз переривається на багато років (від 12—15 до 45). Саме це є причиною порушень нормального розходження хромосом при мейозі і підвищення частоти народження в матерів старшого віку дітей з хро­мосомними хворобами. З настанням статевої зрілості овоцити першого порядку продовжують мейоз по одному в кожному овуляційному циклі. Завершується мейоз у маткових трубах. З однієї вихідної диплоїдної клітини (овогонія) в результаті ово­генезу утворюються чотири гаплоїдні клітини: одна велика яйцеклітина і три ма­ленькі полоцити, які дегенерують.

ОВОГЕНЕЗ

Сперматогонїї

Первинний овоиит (

Вторинни і овоиит

Зигота

Сперматозоїди

Рис. 8.1. Гаметогенез і його періоди

Будова гамет та їх особливості

Гамети (статеві клітини) — сперматозоїди і яйцеклітини — високоспеціалізовані клітини, які виконують унікальні функції: забезпечують передачу генетичної ін­формації з покоління в покоління при статевому розмноженні.

їх особливості:

• гаплоїдний набір хромосом;

• різко змінене ядерно-цитоплазматичне співвідношення порівняно із сома­тичними клітинами (в яйцеклітин ядерно-цитоплазматичне відношення низьке (багато цитоплазми), у сперматозоїдів — високе (цитоплазма майже відсутня);

• зведений до мінімуму обмін речовин;

• відсутня здатність до розмноження.

Чоловічі гамети — сперматозоїди (рис. 8.2) — розвиваються і дозрівають у чо­ловічих статевих залозах — сім’яниках. Місце утворення — сім’яні канальці. Спер­матозоїди (спермії) — дуже дрібні (у людини до 70 мкм) рухливі чоловічі гамети, здатні до запліднення, за розмірами набагато менші від яйцеклітин. Утворюються у великій кількості (мільйони).

Розвивається в жіночих статевих залозах — яєчниках, у фолікулі. У жінки за все її репродуктивне життя (з 15 до 50 років) дозріває не більше ніж 400 яйцеклітин, з них запліднюється близько 20.

Яйцеклітина людини круглої форми, її діаметр — близько 130 мкм.

Вона містить цитоплазму, ядро, цитоплазматичну мембрану (плазмолему) і всі типові органели. В ядрі розташований гаплоїдний набір хромосом (23), з них 22 ав- тосоми й одна Х-хромосома.

Після дозрівання яйцеклітина живе недовго, зазвичай кілька годин, її фертиль­ність (здатність зливатися зі сперматозоїдом) зберігається до 24 год.

Яйцеклітина людини належить до оліголецитальних (мало жовтка), ізолециталь- них (жовток розподілений у цитоплазмі рівномірно).

Уся генетична інформація міститься в хромосомах статевих клітин і складає геном. У 2001 р. дві наукові організації — суспільний фонд «Проект геному люди­ни» і приватний фонд «Селера Дженомікс» розшифрували геном людини. Було з’ясовано, що у людини не 100 000 генів, як вважалося раніше, а лише — ЗО 000. Якщо буде точно встановлено, який ген за що відповідає, то можна буде перемогти багато хвороб: алкоголізм, наркотичну залежність, хворобу Паркінсона, серцево- судинні захворювання тощо.

Періоди ембріонального розвитку

Ембріональний розвиток перебігає як безперервний процес змін зародка, проте для зручності вивчення його підрозділяють на періоди. Кожен період відповідає якісно новому стану зародка.

1. Запліднення — це процес злиття чоловічої репродуктивної клітини (спермато­зоїда) з жіночою (яйцеклітиною; рис. 8.4, див. кольорову вклейку).

Найважливішими наслідками запліднення є:

• виникнення диплоїдної зиготи з унікальним генетичним складом;

• активація яйцеклітини і спонукання її до розвитку в організм.

Схема запліднення: п + п = 2п.

У людини запліднення відбувається в ампулі маткової труби (рис. 8.5).

Яйцеклітина після овуляції (розрив стінки фолікула та стінки яєчника і вихід овоцита в черевну порожнину) на стадії овоцита II порядку заноситься в маткову трубу пасивно з течією рідини, що створюється присисними перистальтичними рухами маткової труби та її торочок. Зустріч яйцеклітини зі сперматозоїдом відбу­вається в матковій трубі.

Сперматозоїди досягають місця запліднення завдяки скороченням маткової труби і власній здатності до руху. У людини зустріч яйцеклітини та сперматозоїда є випадковою (у деяких видів існує позитивний хемотаксис сперматозоїда до яйцеклі­тини). Сперматозоїд здатний запліднити яйцеклітину лише після того, як пробуде в статевих шляхах жінки кілька годин. За цей час відбувається його активація. Мільйони сперматозоїдів вкривають поверхню яйцеклітини — контактна фаза за­пліднення. Активація яйцеклітини (запуск генетичної програми розвитку) відбу­вається під впливом подразнення акросомою сперматозоїда і має неспецифічний характер (відрізнити це подразнення від дії інших подразників яйцеклітина не здат­на, що відкриває можливості штучного партеногенезу). З акросом сперматозоїдів

Просування сперматозоїдів у жіночих статевих шляхах

З проникненням сперматозоїда овоцит завершує другий мейотичний поділ з утворенням зрілої яйцеклітини і вторинного полоцита, який дегенерує. Ядра спер­матозоїда і яйцеклітини перетворюються відповідно на чоловічий і жіночий пронук- леуси, які рухаються назустріч один одному і зливаються. Редупліковані материнсь­кі і батьківські хромосоми утворюють спільну метафазну пластинку. Відбувається перший мітотичний поділ зиготи, який приводить до утворення двоклітинного за­родка. З моменту запліднення настає вагітність. Рухаючись по матковій трубі, заро­док уже на 6-у добу після запліднення потрапляє у матку, прикріплюється до її стінки, де продовжується його розвиток.

2. Дробіння — це ряд мітотичних поділів зиготи, шо закінчуються виникненням багатоклітинного зародка — бластули. Спочатку виникає морула — цілісна сфера, утворена клітинами, що діляться, а потім бластула — стан багатоклітинного зарод­ка, коли бластомери розміщуються одношарово, утворюючи порожнину. Бласто­мери — клітини, що утворюються в процесі дробіння.

З кожним наступним поділом бластомери стають все дрібнішими, завдяки чому в них відновлюється характерне для соматичних клітин ядерно-цитоплазматичне співвідношення. Поділи дробіння можуть бути меридіональні та екваторіальні.

Для людини характерне повне і рівномірне дробіння.

3. Гаструляція — масове і впорядковане переміщення клітин за напрямком і послідовністю. У результаті зародок з одношарового стає багатошаровим і нази­вається гаструлою. Утворюються зародкові листки — шари клітин, що займають певне місце один відносно одного. У появі цих листків і полягає суть періоду гаст­руляції. З них надалі розвиваються певні органи і частини тіла.

Зовнішній зародковий листок називають ектодермою, внутрішній — енто­дермою, а середній між ними — мезодермою.

Крім того, у процесі гаструляції відбувається диференціація клітин — зміна їх форми і виникнення відмінностей у хімічному складі цитоплазми, які залежать від подальшої спеціалізації клітин.

4. Органогенез — процес утворення органів, відбувається паралельно з розвит­ком тканин — гістогенезом. Складні просторові перетворення клітин і частин за­родка отримали назву морфогенезу.

Із ектодерми утворюються вся нервова система, певні частини органів чуття, наприклад рогівка ока, шкіряний епітелій і його похідні (грудні, потові і сальні залози, волосся, нігті, емаль зубів), епітелій ротової порожнини і прямої кишки.

З мезодерми розвиваються кістки хребта, черепа і кінцівок, посмуговані скелет­ні м’язи, гладкі (непосмуговані) м’язи внутрішніх органів, кровоносна система і кров, система виділення, статеві залози, вся сполучна тканина.

Ентодерма дає початок епітелію травної і дихальної систем, печінці, підшлун­ковій, щитоподібній і паращитоподібній залозах.

У ході розвитку зародка спостерігається ембріональна індукція — взаємний вплив одних частин організму, що розвивається, на інші. Останні досягнення ембріології засвідчують, що ембріональна індукція здійснюється особливими білками — індук­торами.

Характерні порушення ембріонального розвитку

Причини та наслідки порушення розходження хромосом, їх віковий характер у жінок

У результаті нормального мейозу утворюються гамети з нормальним гаплоїдним набором хромосом (23), що приводить до народження генетично здорового потомс­тва (рис. 8.6).

У разі порушення розходження хромосом їх число в гаметах змінюється (на­слідком є геномні мутації). Так, при нерозходженні хромосом однієї пари одна з гамет буде мати 24, інша — 22 хромосоми. Коли при заплідненні гамета, яка міс­тить 23 хромосоми, зливається з гаметою, яка містить 24 або 22 хромосоми, утво­рюється організм із 47 хромосомами (трисомія) або із 45 хромосомами (моносомія). Нерозходження може відбутися як під час редукційного, так і під час екваційного поділів мейозу. Воно може зачепити й автосоми, і статеві хромосоми (рис. 8.7).

Близько 2 % усіх зигот містять зайву хромосому. Проте майже 96 % зигот з ав- тосомними трисоміями спонтанно абортують, так що серед усіх новонароджених лише у 0,3 % діагностують трисомію, з яких у 0,1 % трисомія автосомна. Причина­ми порушення розходження хромосом є вплив мутагенних факторів та ендогенних

^ ( 46. XX)

(23, X) ( 23.x"

СГ⁷ (4^ХУ)

(23, X) (Йу)

Нормальна дівчинка

Рис. 8.6. Схема розходження хромосом у чоловіків і жінок у нормі

в процесі мейозу

чинників на сперматогенез і овогенез (іонізаційне і рентгенівське випромінювання, хімічні мутагени, вірусні інфекції).

Наслідки: безпліддя, мимовільні аборти, народження дітей із вродженими вадами розвитку, розумовою відсталістю.

Частота порушень мейозу зростає з віком жінки (35 років і більше). Наслідки: викидні, народження дітей з вадами розвитку (вади серця, нервової системи, заяча губа, вовча паща та ін.). Ця залежність особливо простежується на прикладі хворо­би Дауна (табл. 8.1), яка має хромосомну природу (трисомія 21, транслокація).

Порушення запліднення, його наслідки

Умовами успішного запліднення є:

• злиття сперматозоїда з яйцеклітиною впродовж 24—48 год після сім’явипорс­кування (еякуляції);

• відсутність патологічних змін морфології сперматозоїдів;

• відповідне рН середовища статевих шляхів жінки (у кислому середовищі сперматозоїди швидко втрачають здатність до руху і склеюються);

у дівчинки синдром трисомії X інтерсекс (гине)

Таблиця 8.1. Ризик народження дитини з хворобою Дауна у жінок різних вікових груп

— оптимальний час, протягом якого яйцеклітина може бути запліднена (при­близно 12—24 год).

Наслідки порушення запліднення — безпліддя. Один із способів її подолання — екстракорпоральне запліднення яйцеклітини (поза організмом, «діти з пробірки»). Після запліднення овоцита спермою у культуральному середовищі зародок перено­сять у матку (приблизно через 48 год), де продовжується його подальший розвиток аж до народження.

Народження близнят як біологічне явище

У людини зазвичай народжується одна дитина, тому це вважається генетичною нормою. Якщо ж у результаті однієї вагітності народжуються двоє дітей і більше, говорять про близнят. Навіть тоді, коли близнята народжуються без будь-яких па- тологій, сама їх поява може розцінюватися як відхилення від норми, тим більше,

Рис. 8.8. Однояйцеві близнята

Рис. 8.9. Нерозділені однояйцеві близнята

що статистичні дані фіксують зростання у цьому випадку різноманітних усклад­нень.

Частота народження близнят у людини становить приблизно 1 % загальної кількості пологів. Розрізняють два види близнят:

• однояйцеві (рис. 8.8) — монозиготні, або ідентичні, — беруть початок з однієї зиготи і є наслідком розходження бластомерів (найчастіше двох, рідше більшої кількості) у період дробіння. Причини, що призводять до цього, незрозумілі. Мо­нозиготні близнята завжди однієї статі, мають практично однаковий генотип (уні­кальний випадок) і характеризуються дивовижною подібністю; явище не має спад­кової схильності і не пов’язане з віком матері.

Іноді відбувається неповне розділення клітинної маси бластомерів на ранніх стадіях ембріогенезу. У таких випадках з’являються однояйцеві близнята, що не розділилися (рис. 8.9). Вони можуть бути симетричними і з’єднуватися різними

Рис. 8.10. Різнояйцеві близнята сім’ї Маккоїв (США)

відділами тіла, наприклад, у ділянці грудей, живота, крижів та ін. Найчастіше вони нежиттєздатні, гинуть у період внутрішньоутробного розвитку і лише у виняткових випадках виживають.

При асиметричному сполученні один із близнят розвинений нормально, а ін­ший — недорозвинений і прикріплюється до будь-якої частини тіла першого близ­нюка ззовні або всередині у вигляді пухлиноподібного вузла;

• різнояйцеві (рис. 8.10) — дизиготні, розвиваються з двох різних зигот (рідше з більшої кількості), що стали наслідком запліднення різних яйцеклітин різними сперматозоїдами, а тому мають різні генотипи і проявляють більшу чи меншу схожість як звичайні рідні брати і сестри (сибси).

За статистичними даними, народження різнояйцевих близнят залежить від віку матері. У матерів віком до 20 років частота їх народження становить 0,25 % усіх пологів, до 35—40 років — 1,44 %, а потім знову знижується. Крім того, поява різ­нояйцевих близнят має спадкову схильність і часто є наслідком гормонального лі­кування жінки від безпліддя.

Порівняння частоти схожості у одно- і різнояйцевих близнят за будь-якою фізіо­логічною або патологічною ознакою дає змогу визначити роль спадковості і фак­торів середовища у розвитку цих ознак (близнюковий метод у генетиці людини).

Явище тератогенезу

Процес виникнення вроджених вад розвитку називають тератогенезом. Терато­генез виникає під впливом факторів середовища — тератогенів, які здатні порушу­вати нормальний хід процесів ембріогенезу. Вади розвитку — стійкі відхилення в будові органа або всього організму, які виникають внутрішньоутробно внаслідок порушення розвитку ембріона чи плода. Тератогени і тератогенез вивчає наука те­ратологія. Розрізняють фізичні, хімічні та біологічні тератогени.

До хімічних тератогенів належать хімічні речовини (у тому числі деякі лікарські препарати): антагоністи фолієвої кислоти (аміноптерин), кумаринові антикоагу­лянти, свинець, органічні сполуки ртуті, тетрациклін, талідомід (здатний спричи­нити відсутність або деформування довгих кісток, .вади серця, відсутність вушних раковин, деформування кишок (див. рис. 5.1), хінін (спричиняє глухоту), про­мислові отрути, триметадіон. Частою причиною вроджених вад є вживання матір’ю алкоголю. Комплекс цих вад описаний як алкогольний синдром плода (рис. 8.11).

Частота алкогольного синдрому плода — 1—2 випадки на 1000 новонародже­них. Шкідливим є навіть помірне вживання спиртних напоїв під час вагітності.

Небезпеку становлять вживання наркотичних препаратів, тютюнокуріння. Нар­котик кокаїн зумовлює вповільнення росту, мікроцефалію, щілину шлунка, ано­малії поведінки. Компоненти тютюнового диму містять близько 200 токсичних ре­човин і спричинюють аномалії та затримку росту, ослабленість і малу масу тіла ді­тей, можуть стати причиною хвороби Дауна та інших хромосомних хвороб. Шкідливим є і «пасивне куріння»: у сім’ях, де курить батько, вади розвитку в дітей реєструють у 2 рази частіше, ніж у родинах, в яких батько не курив.

Біологічні тератогени — збудники інфекцій та інвазійних захворювань: цитоме- галовірус; віруси червоної висипки, простого герпесу, вітряної віспи; токсоплазма; збудник сифілісу. Так, вірус червоної висипки викликає катаракту, серцеві вади і глухоту; збудник сифілісу — розумову відсталість, глухоту. Токсоплазма уражує мо­зок і очі.

Тератогенний вплив мають деякі порушення метаболізму в матері (цукровий діабет, фенілкетонурія). Тому ризик виникнення вроджених вад розвитку у дітей

матерів, хворих на ці захворювання, вищий порівняно з потомством від здорових матерів.

Дія тератогенів залежить від генотипу матері і плода, стадії розвитку (розрізня­ють тератогенний період — термін вагітності 3—8 тиж., коли формуються органи і вірогідність тератогенезу максимальна, хоча практично не існує періодів вагітності, безпечних щодо дії на ембріон і плід тератогенів) та від дози і тривалості дії тера­тогенів.

Вроджені вади та критичні періоди вагітності людини

Вроджена вада розвитку — це стійка зміна будови органа, що призводить до розладу його функції.

Вроджена аномалія розвитку — зміна, що не супроводжується порушенням фун­кції органа.

Найтяжчі ступені вроджених вад, що супроводжуються формуванням певного зовнішнього вигляду, називають потворністю (рис. 8.12).

Найтиповішими вродженими вадами (кількість форм обчислюється тисячами) є: збільшення черепа, відсутність головного мозку; незаростання верхньої губи і твер­дого піднебіння, спинного мозку або сечівника; незростання стравоходу або прямої кишки із середнім відділом кишкової трубки; збільшення або зменшення кількості пальців; неправильне відгалуження судин і багато інших одиночних або множин­них порушень у будові органів.

Рис. 8.12. Двоголовий мутант, який народився на постчорно- бильській Житомирщині

Залежно від критеріїв вроджені вади підрозділяють:

а) за положенням (у клінічній практиці) — вади розвитку обличчя і шиї, очей, опорно-рухового апарату, нервової, серцево-судинної, дихальної, травної, виділь­ної і статевої систем;

б) за причиною виникнення — спадкові вади і вади, що виникли в результаті дії екзогенних чинників;

в) залежно від стадії розвитку зародка, в якій починають діяти екзогенні тера- тогенні чинники:

• гаметопатії — виникають на стадії гамет або зиготи;

• бластопатії — порушення відбуваються в період з початку дробіння і до пер­ших 15 днів життя зародка;

• ембріопатії — з 16-го дня до 10-го тижня вагітності (саме у цей період виникає більшість вроджених вад, оскільки відбуваються найбільш інтенсивні процеси фор­мування органів);

• фенопатії — виникають у період від 11-го тижня вагітності і пізніше, іноді навіть після народження.

Критичні періоди розвитку — такі періоди, під час яких чутливість зародка до дії зовнішніх чинників особливо велика і вірогідність виникнення аномалій розвитку максимальна.

Перший критичний період у людини припадає на кінець 1-го — початок 2-го тижня вагітності, другий критичний період — з 3-го по 6-й тиждень.

Задача. Жінка, яка під час вагітності перехворіла на червону висипку, народила глухого сина. У цієї жінки, її чоловіка й усіх їхніх предків слух був нормальний. Збуд­ник червоної висипки не є мутагеном. Яка вірогідність народження глухої дитини в цій родині в майбутньому? Чи можливе народження глухих онуків, якщо глухий син одру­житься з жінкою зі спадковою глухотою, яка є рецесивною ознакою?

Розв'язання.

Якщо вірус червоної висипки у жінки зникне і не буде повторного зараження, то всі її діти будуть здоровими. Оскільки глухота у сина є фенокопією, то його генотип нормальний (гомозиготний домінантний, де домінантний ген контролює нормальний слух), і його діти матимуть нормальний слух, так як усі вони успадкують від батька цей домінантний ген.

Відповідь. Вірогідність народження глухої дитини в цій родині нульова, народження глухих онуків також неможливе.

Регенерація і трансплантація

Регенерація і трансплантація — процеси, що відбуваються в ході онтогенезу. їх знання має велике значення для практичної медицини.

Регенерація — здатність організмів відновлювати тканини й органи, внутрішньо­клітинні структури, зруйновані в процесі нормальної життєдіяльності або в резуль­таті ушкоджень. Розрізняють кілька форм регенерації:

• фізіологічна — це відновлення клітин і органів, що втрачаються в ході звичай­ної життєдіяльності, тобто в ході нормального фізіологічного процесу (зміна по­колінь клітин в епітелії шкіри, кишок, відростання нігтів, волосся);

• репаративна — відновлювальні процеси в клітинах, органах і тканинах при ушкоджувальних впливах (механічні травми, хірургічні, хімічні впливи, опіки й обмороження).

Різні форми регенерації мають деякі загальні особливості. Процеси, що лежать в основі регенерації, мають таку послідовність: закриття рани -> загибель деякої частини клітин, що залишилися, -» процес дедиференціювання клітин, тобто втра­та ними специфічних рис будови -» розмноження клітин -» переміщення клітин знову диференціювання клітин.

У регулюванні регенераційних процесів поряд із міжклітинними взаємодіями велика роль належить гормонам і впливам з боку нервової системи.

Особливості регенераційних процесів у людини: добра регенерація шкіри, сухо­жилків, кісток, нервових стовбурів і м’язів; наявність специфічної регенерації внут­рішніх органів у формі регенераційної і компенсаторної гіпертрофії.

Регенераційна гіпертрофія — процес, при якому відновлюються маса і функції органа в обсязі, що був характерний для нормального органа, без відновлення його форми (відновлення маси та функцій печінки після видалення її частки).

Компенсаторна заміщувальна гіпертрофія — збільшення маси і функцій органа, що залишився, у відповідь на видалення схожого з ним або парного (після видален­ня нирки або яєчника, лімфатичного вузла або селезінки).

Трансплантація — пересадження клітин, тканин і органів з одного місця на інше в одному організмі, а також від одного організму до іншого.

Залежно від видового співвідношення донора та реципієнта розрізняють три види трансплантації:

• автотрансплантація — відбувається в межах одного організму (пересадження шкіри при опіках і косметичних дефектах чи ділянки тонкої кишки на місце стра­воходу при опіках останнього; цей вид характеризується відсутністю генетичної несумісності організму та тканин, які пересаджують);

• гомотрансплантація — передбачає пересадження органів між різними біологіч­ними особинами одного біологічного виду (найпоширеніший у медичній практиці вид трансплантації органів від людини до людини; практичними проблемами є не відсутність відповідної хірургічної техніки, & генетична несумісність донора і реци­пієнта, наслідком якої дуже часто є ефект відчуження; ідеальний варіант цього виду трансплантації — пересадження, що його здійснюють між однояйцевими близнята­ми, генотип яких ідентичний);

• гетеротрансплантація — відбувається між організмами, що належать до різних біологічних видів (має історичний характер, коли мали місце спроби пересаджувати органи від мавп людям; нині у практичній медицині не використовують через дуже велику генетичну несумісність представників різних видів і яскраво виражений ефект відчуження).

Залежно від місця пересадження розрізняють:

• ортотопічну трансплантацію — здійснюється в природне для органа місце;

• гетеротопічну трансплантацію — здійснюється в неприродне для органа місце (палець нижньої кінцівки на верхню кінцівку, ділянку тонкої кишки замість стра­воходу).

Успіх трансплантації органів залежить від хірургічної підготовки лікаря, життє­здатності трансплантата, подолання імунологічної несумісності тканин реципієнта і донора, тобто трансплантаційного імунітету — захисної реакції організму на чу­жорідні тканини й органи трансплантата. А якщо ні, то через імунну несумісність донорського органа та організму реципієнта відбувається реакція антиген—антиті-

ло, унаслідок якої гине донорський орган, що зводить нанівець очікувані результа­ти. Цей ефект називають ефектом відчуження.

Практична трансплантологія розробила методи ослаблення ефекту відчуження:

• за можливістю, організми донора і реципієнта мають володіти низкою одна­кових фізіологічних та імунологічних характеристик (близькі родичі, ідеальний варіант — однояйцеві близнята);

• застосування імунодепресантів;

• видалення загруднинної залози — важливого органа імунного захисту.

Біополя та біоритми

Закономірності існування фізичних полів різної природи в живих організмах характеризуються взаємодією їх з полями навколишнього середовища і впливом геліогеофізичних факторів на життєдіяльність організму. Біологічний об’єкт — це динамічна, самокерована цілісна система, гомеостаз якої забезпечує одночасне функціонування як окремих органів, так і фізіологічних систем — кровообігу, ме­таболізму, нейрогуморальної регуляції тощо. Функціонування систем живого ор­ганізму віддзеркалюється у складній картині фізичних полів і випромінювань, які він генерує, а також у параметричних змінах природних фонових полів і випромі­нювань, які оточують організм. Біологічні об’єкти в процесі життєдіяльності гене­рують випромінювання різної природи. Реєстрація полів і випромінювань з ор­ганізму можлива за допомогою рентгенівських, ультразвукових і томографічних методів, електрокардіографії та ін., що дає змогу «побачити» динаміку різних фізіо­логічних процесів і виявити порушення в їх роботі.

Біополя — це сукупність фізичних полів, властивих об’єктам живої природи, за допомогою яких здійснюється обмін енергією та інформацією між ними. Одними з основних є електромагнітні поля і випромінювання живого організму. Це пов’язано з виникненням, рухом і взаємодією електричних зарядів у біологічних об’єктах у процесі їх життєдіяльності.

Біоритми є однією з найбільш загальних властивостей біосистеми і характеризу­ють її існування в часі. Науку, що вивчає біологічні ритми живих організмів, нази­вають біоритмологією. У ній виділяють декілька самостійних напрямів: хронопато- логія, хронофармакологія, хронопрофілактика, хронобіологія, хронотерапія та ін.

Ритми поділяють за належністю до класу явищ (ритми рослин, тварин, людини та ін.), за тривалістю періоду (ритми високої, середньої і низької частот), за функ­ціональним значенням (екологічні, або адаптивні, — добові, припливно-відпливні, сезонні, річні, — та функціональні — усі інші ритми, які забезпечують динамічну рівновагу внутрішнього середовища організму).

Ритми охоплюють усі прояви життя — від субклітинних структур і окремих клі­тин до складних форм поведінки організмів, популяцій та екологічних систем. Рит­мічність — основна властивість живої матерії, її невід’ємна ознака. «Система, на­скрізь пронизана ритмами» — так образно назвав людину один з фундаторів школи дослідників біологічних ритмів Б.С. Алякринський. Головний керівний чинник цієї системи — добовий ритм. У людини у формуванні добового ритму окремих про­цесів, поряд із фізичними датчиками часу (коливання температури, освітленості, магнітного поля й інших факторів середовища), важливу роль відіграє комплекс екзогенних факторів.

Синхронізація біологічних ритмів ссавців досягається шляхом комплексної взаємодії нейроендокринних структур, які формують хроноперіодичну систему, зокрема гіпоталамуса, шишкоподібної залози та ін. Ця система локалізується на всіх рівнях організації живого організму та синхронізує власну активність із зов­нішніми ритмічними змінами, створюючи універсальну часову основу динамічних процесів, що перебігають у біологічних системах різного рівня.

Живому організму властиві одночасно всі існуючі ритми, його функції можуть синхронізуватися у різних ритмах, різноманітних діапазонах періодів. Крім того, часова структура ритмів може змінюватися під впливом випадкових зовнішніх і внутрішніх факторів. Треба брати до уваги й індивідуальні особливості в організації часової структури («сови», «жайворонки» тощо).

Багато патологічних процесів в організмі супроводжуються порушенням часової організації фізіологічних функцій. Водночас неузгодження біологічних ритмів при­зводить до розвитку патологічних змін. Це так звані десинхронози. Хронологічним маркером старіння, критерієм біологічного віку є початок зміни часової структури зрілого віку, коли відбувається спонтанна внутрішня десинхронізація.

Прогресивний розвиток вчення про біологічні ритми дав змогу з’ясувати основ­ні закономірності взаємодії біоритмів організму із задавачами часу в навколишньо­му середовищі. Великим досягненням є дані про генетичну регуляцію біоритмів. Установлений тісний зв’язок біоритмів з механізмами гомеостазу в організмі та їх роль у процесах адаптації. Досліджені ритми чутливості клітин, тканин, органів і організму в цілому до дії факторів хімічної і фізичної природи, у тому числі лі­карських речовин. Велике значення для розвитку теоретичної й експериментальної хронобіології має розроблення методів кількісного дослідження біоритмів.

У медико-біологічній науці сформований новий напрям — хрономедицина. Пе­ред цією галуззю клінічної медицини стоять великі завдання, вирішення яких спри­ятиме як розвитку нових уявлень про причини і патогенез різних захворювань, так і їх успішному лікуванню і профілактиці.

Старіння. Тривалість життя. Смерть

Суть старіння та його ознаки

Однією з особливостей онтогенезу людини є подовження життя. За останні де­сятиліття спостерігається зростання середньої тривалості життя в економічно роз­винених країнах, де демографічне старіння характеризується збільшенням кількості людей літнього і старечого віку. У цих країнах частка людей, старших 60 років, перевищує 12 %. Зазначене явище має важливе біологічне, медичне і соціально- економічне значення.

З біологічного погляду, старіння — універсальний і закономірний процес, якому властива поступовість, неухильне прогресування, що призводить до зниження адап­таційних можливостей та життєздатності індивідуума. Старіння відбувається на всіх рівнях організації: від молекулярних структур до цілісного організму.

До найхарактерніших зовнішніх ознак (рис. 8.13) належать: зменшення зросту (на 0,5—1,0 см за п’ятиліття після 60 років), зміна форми тіла (згладжування кон­турів, посилення кіфозу, перерозподіл жирового компонента), зниження амплітуди рухів грудної клітки, зменшення розмірів обличчя внаслідок втрати зубів і редукції

ії її

* Рис. 8.13. Старіння організму

і

і коміркових відростків щелеп, збільшення об’єму мозкової частини черепа, ширини

носа і рота, зміни у шкірі (зменшення кількості сальних залоз, товщини епідермісу, сосочкового шару шкіри, посивіння волосся).

Для процесу старіння характерні зміни у функціонуванні важливих систем ор- ганізму, зокрема регуляторних. Так, у центральній нервовій системі спостерігають структурні (зменшення маси мозку, величини і щільності нейронів) і функціональ- ні (зниження працездатності нейронів) зміни.

Відбувається також зниження гостроти зору, функції слухового апарату, смаку, частини шкірної чутливості.

Для ендокринної регуляторної системи характерні зменшення маси залоз, зни- ження їх гормоноутворювальної функції (щитоподібної, статевих залоз).

Зміни виникають і в інших системах. Так, знижуються секреторна активність травних органів, життєва ємність легень, активність основних ниркових функцій, скоротлива цілісність міокарда, сповільнюється ритмічна діяльність серця.

Різко знижуються імунний гомеостаз, кількість і функціональна активність Т- лімфоцитів. Зниження активності системи імунітету призводить до розвитку авто- імунних процесів, зростання можливості утворення пухлин.

На тлі регуляторних і функціональних порушень відбувається зниження основного обміну, сповільнюється біосинтез білка, збільшується вміст жиру у крові, тканинах, знижується функціональна активність клітин, порушується проникність мембран, зростає частота генних і хромосомних аберацій.

У процесі старіння відбувається не тільки зниження функцій систем і їх дезінте- грація, а й включення протидіючих компенсаторних механізмів. Так, при зниженні рівня секреції деяких гормонів підвищується чутливість клітин до їх дії.

Як і початкові етапи онтогенезу, старіння перебігає нерівномірно. Атрофія пер- винного органа імунітету — загруднинної залози (тимуса) — розпочинається в 13— 15 років, гонад у жінок — у 48—52 роки. Зрушення в кістковій системі можуть починатися рано, але розвиватися дуже довго. У центральній нервовій системі нія- ких змін не вдається спостерігати, але, якщо вони виникли, то розвиваються дуже швидко.

Отже, старіння — тривалий процес, останнім етапом якого є старість. Час настан- ня старості залежить від багатьох причин. На сьогодні чітких показників, за якими можна визначити цей період онтогенезу, немає.

Теорії та концепції старіння

Нині запропоновано понад 200 гіпотез, що пояснюють причини і механізми старіння, серед них — теорія маргінотомії, вільнорадикальна теорія старіння, обме­ження калорійності їжі, термодинамічна теорія старіння, імунологічна теорія старіння, елеваційна теорія старіння, роль шишкоподібної залози в механізмах старін­ня тощо. У цілому їх можна звести до двох концепцій.

Перша концепція розглядає старіння як процес, спричинений нагромадженням в організмі ушкоджених молекул, які накопичуються і порушують нормальне фун­кціонування організму (рис. 8.140.

За другою концепцією, старіння — це закономірний, генетично запрограмований процес, що завершує диференційований ріст, дозрівання.

Швидше за все, ці дві концепції слід поєднати, тому що вони доповнюють одна одну.

Існує думка, що властиве людині, та й іншим приматам, еволюційне зростання три­валості життя залежить від зниження швидкості процесів старіння, підвищення ефек­тивності захисних і репаративних процесів, що пов’язано з дією регуляторних генів.

Актуальною залишається проблема уповільнення процесів біологічної, психо­логічної і соціальної інволюції і подовження активного довголіття.

Валеологія — теорія й практика формування, збереження і зміцнення здоров’я індивіда з використанням медичних і парамедичних технологій. Валеологія, як і будь-яка інша наука, має свій предмет наукового пізнання, об’єкт застосування своїх зусиль, методологічні основи, мету, завдання та методи їх вирішення.

Тривалість життя

Тривалість життя людини залежить від багатьох причин, але вона, як у будь- якого іншого біологічного виду, має свої межі. Під видовою тривалістю розуміють той вік, до якого потенційно можуть дожити 80 % представників виду. Але це не точна цифра, а діапазон коливань.

Рис. 8.14. Атеросклероз — одна з причин передчасного старіння: а — мікрофотографія; б — схема; І — стінка артерії; 2 — скупчення холестерину

Французький біолог Ж. Бюффон розрахував, що тривалість життя людини має перевищувати висоту її зросту в 6—7 разів і становить близько 90—100 років. Усі подальші розрахунки за різними критеріями були близькі до цієї цифри. Передба­чається, що максимальна тривалість життя людини сягає 130 років.

Важливе для науки значення має спостереження за популяціями, представники яких довго живуть. Установлено, що в цих популяціях уповільнені темпи соматич­ного і статевого дозрівання, у них менше виражена вікова еволюція скелета, основ­ний обмін у зрілому віці нижчий. Надається значення і конституції людей, генетич­ним механізмам.

Тривалість життя будь-якого організму обмежена певною, характерною для кожного виду, часовою межею. Наприклад, тривалість життя вишні — 100 років, дуба — 2000 років, сосни — до 3000 років. Серед тварин довгожителями є деякі види птахів (до 100 років), слони живуть близько 100 років. Для людини розрізня­ють природну тривалість життя і середню тривалість життя.

Під природною тривалістю життя розуміють кількість років, довше яких людина не може жити, навіть за ідеальних умов довкілля. Вважають, що природна три­валість життя становить 120—150 років, проте до 100-річного віку доживають лише окремі індивіди. Вона є кількісною видовою ознакою і залежить від генотипу.

Середня тривалість життя певної групи, яка переривається смертністю, є показ­ником здоров’я нації. Середня тривалість життя людини в економічно розвинутих країнах становить близько 70 років, тоді як на початку кам’яного віку вона не пе­ревищувала 18 років. Такому збільшенню сприяло поліпшення гігієнічних умов життя, зменшення дитячої смертності, значні успіхи медицини у боротьбі з інфек­ціями, досягнення хірургії, зниження загальної смертності та ін.

Тривалість життя є однією з ознак організму, яка залежить від генів та умов середовища, в яких ці гени проявляють свою дію.

Процес прогресивного зниження функціональних можливостей організму після досягнення ним зрілості називають старінням. У процесі старіння у людини зни­жується швидкість нервової провідності, зменшується кількість крові, яка протікає через нирки, знижується фізіологічна активність серцевого м’яза, зазнають змін ко­лагенові й еластичні волокна, у тканинах накопичуються холестерин, солі кальцію, клітини і тканини втрачають здатність до біохімічної та морфологічної регенерації.

Важливою демографічною проблемою більшості економічно розвинутих країн є поступове постаріння людства Землі. Припускається, що у світі в 2025 р. чисель­ність осіб віком 60 років і старших порівняно із 1950 р. зросте в 5 разів, а осіб старших 80 років — у 7 разів. Хворі старшого віку становлять значну частину кон­тингенту лікувальних установ. У багатьох країнах кількість осіб похилого і старечо­го віку перевищує 15 %, а в деяких країнах — навіть 20 % і має тенденцію до по­дальшого зростання. Збільшення частки осіб похилого віку викликало інтерес до геронтології та геріатрії.

Геронтологія — наука, яка вивчає закономірності старіння живих істот, зокрема людини, вікові біологічні зміни різних структур головного мозку, особливості зв’язків між ендокринними органами, характерні для старіння зміни імунної систе­ми, процеси старіння сполучної тканини та ін. Уперше термін був запропонований 1.1. Мечніковим у 1903 р.

Геріатрія — це галузь медицини, наука про хвороби осіб похилого і старечого віку. Її завданням є вповільнення явища старіння, розроблення способів нормалі-

зації функцій організму при старінні, вивчення факторів ризику, які зумовлюють передчасне старіння.

Одне з ключових питань геронтології — встановити роль генетичних факторів у старінні. Існує група спадкових хвороб, внаслідок яких передчасне старіння — ос­новна нозологічна ознака. Ці хвороби мають назву прогерія. Розрізняють прогерію дітей (синдром Хатчинсона—Гілфорда) і прогерію дорослих (синдром Вернера).

Смерть є завершальною фазою онтогенезу. У людини розрізняють природну (фізіологічну) смерть, що настає внаслідок старіння, а також передчасну (патологіч­ну) смерть, що настає внаслідок захворювань або нещасного випадку.

Смерть — це процес, який можна розділити на два етапи. Перший етап — клінічна смерть. Для неї характерні: втрата свідомості, припинення дихання і серце­биття. Але більша частина органів продовжує активно функціонувати. Тривають оновлення клітин, перистальтика кишок. Стан клінічної смерті поступово змі­нюється біологічною смертю. Вона настає не одночасно у всіх органах, що залежить від чутливості клітин до кисневого голодування. Найбільш чутливі до нестачі кис­ню нервові клітини кори великого мозку. Незворотні зрушення в них настають через 6—7 хв. Потім гинуть клітини серця, кишок, легень, печінки. Для подовжен­ня стану клінічної смерті без переходу в біологічну використовують гіпотермію — зниження температури тіла шляхом його охолодження.

Розділ медицини, що займається оживленням людей, які знаходяться в стані клінічної смерті, називають реанімацією (оживлення). Нині розроблені основні принципи реанімації, створені відділення реанімації, що дає змогу врятувати життя великій кількості людей.

Отже, смерть є завершальним етапом онтогенезу, однак якщо клінічна смерть має зворотний характер, то біологічна смерть характеризується тим, що її процеси незворотні.

Цікаво знати

• При вагітності двійнею вчасність пологів спостерігають лише у 75 % випадків, а у 25 % вони передчасні. Причини дострокового переривання вагітності при багатоплідді, оче­видно, полягають в умовах розвитку плодів, які тим гірші, чим їх більше.

•На думку директора Лондонської клініки з лікування безпліддя Роберта Уінстона, при­чин, з яких чоловік не зміг би виносити дитину, на сьогодні немає. Сама по собі пла­цента — досконале творіння природного добору — цілком гормонально самодостатня і створює необхідні умови для живлення і розвитку плода. Тому їй зовсім не обов'язково знаходитися саме всередині жіночого тіла. Попередньо у черевну порожнину майбут­нього батька слід пересадити запліднену донорську яйцеклітину, яка у необхідний час і утворить повноцінну плаценту. Нормальний розвиток ембріона впродовж усього тер­міну вагітності потребує постійного вживання гормональних препаратів. Зрілий плід діставатимуть за допомогою кесаревого розтину.

Дійсно, репродуктивна медицина досягла нині такого рівня, що можна змінити ендо­кринну систему чоловіка і підготувати його до «черевної вагітності». Наявні дуже по­тужні гормональні препарати, здатні перетворити чоловіка в «інкубатор» з вирощу­вання дитини. Але об'єктивно на це може погодитися лише божевільний. Адже наслід­ки гормональної терапії можуть скалічити саму чоловічу сутність: грудні залози наберуть форму жіночих, зміняться статура, голос. Дуже висока вірогідність внутріш­ніх кровотеч. А найголовніше — немає ніякої гарантії, що в результаті на світ з'явиться здорова і повноцінна дитина. Хоча цей метод у перспективі може зацікавити насампе­ред транссексуалів.

• Відомо чимало випадків, коли жінки народжували трьох, чотирьох, п'ятьох, шістьох, навіть сімох чи вісьмох дітей. У 1 972 р. Мароканське агентство преси повідомило, що в одному із селищ на узбережжі Лівії народилося одночасно аж 15 дітей (щоправда, усі неживі, і породілля незабаром теж померла). Маса тіла дітей становила від 750 г до 1 кг.

У 1997 р. в сім'ї Боббі і Кенні Маккоїв (США, штат Айова) на 9 тиж. раніше терміну народилося семеро дітей, які вперше в історії всі залишилися живими. У 1 998 р. в Са­удівській Аравії Хасна Моххамед Хумер також народила семеро здорових дітей — чо­тирьох хлопчиків і трьох дівчаток.

А у 1 999 р. вперше у світі 27-річна американка нігерійського походження Нкем Шук- ву, яка лікувалася від безпліддя і приймала гормональні препарати, народила вісім малюків. Спочатку на світ природнім шляхом з'явилася недоношена дівчинка. Однак після появи на світ першої дитини лікарям за допомогою УЗД вдалося визначити, що мають ще народитися сім немовлят. Через 2 тиж. медикам довелося вдатися до кеса­ревого розтину — і на світ з'явилися ще п'ять дівчаток і два хлопчики з масою тіла від 311 до 708 г. Усі вони були живі.

• Іноді відбувається неповне розділення клітинної маси бластомерів на ранніх стадіях ембріогенезу. У таких випадках народжується різновид однояйцевих близнят, які зрослися певними частинами тіла. Історично такі близнята отримали назву сіамських, оскільки це явище стало відоме широкому загалу після народження в 1 811 р. в таїланд­ському місті Сіамі відомих близнят Чанга й Енга.

Найпершими «з'єднаними» близнятами у світовій історії стали так звані вірменські близнята. Брати з'явилися на світ у 945 р. в Константинополі. Вони були з'єднані між собою в ділянці черевної порожнини. Після того як братів оголосили демонами, вони

відважились на операцію з розділення, яка пройшла невдало, і брати з інтервалом в один тиждень померли.

До сьогодні у графстві Кент (Велика Британія) щорічно влаштовується свято на честь дівиць із Біддендена, які походили з дуже заможної сім'ї і після смерті всі свої статки передали церкві. Мері й Еліза Чалкхерст, з'єднані в ділянці стегон, народились у 1100 р. Сестри прожили 34 роки. Коли Мері померла, Еліза відмовилася від операції. «Ми разом прийшли у цей світ, разом і підемо», — заявила жінка.

Уже згаданих Чанга й Енга вважають найзнаменитішими в історії «з'єднаними» близ­нятами. Вони зрослись у ділянці груднини. Король Рама III наказав, щоб дітей привез­ли до нього в Бангкок. Дитинство брати провели при дворі короля. Після переїзду в 1 829 р. в Америку брати одружилися на сестрах-близнятах. Разом у них була 21 ди­тина! Померли брати у 63 роки в один день.

У Північній Кароліні одночасно зі згаданими братами проживали сестри Міллі і Крістін Маккой, яких прозвали Двоголовим соловейком. Вони народились у 1 851 р. і мали одне тіло та дві голови. Сестри вільно розмовляли п'ятьма мовами, прекрасно співали, танцювали і грали на роялі. Вони об'їхали півсвіту з гастролями. В 1912 р. Міллі по­мерла від туберкульозу. Крістін умовила лікаря ввести їй велику дозу морфію і помер­ла 17 годинами пізніше.

Брати Джаванні і Джакомо Точчі народились у Локані (Італія) у 1 877 р. і прожили 63 роки. їх спільне тіло знизу роздвоювалось на рівні VI ребра. Точчі заробляли на життя виступами, володіли трьома мовами, були одружені. А прославив їх Марк Твен, напи­савши про братів книгу «Ці неймовірні близнята».

Сестри Дейзі Вайолет Хітон народилися в Англії у 1 908 р. Вони були з'єднані в ділянці стегон. Сестри знялись у двох художніх фільмах. Дейзі побувала у шлюбі, але лише 10 днів (чоловік анулював шлюб). Прожили вони 61 рік.

У тому ж 1 908 р. у Філіппінах народилися ще одні знамениті сіамські близнята — Сим- пліціо і Лючіо Година. Вони з успіхом виступали на сцені як танцівники. Одружилися із сестрами-близнятами, які приєдналися до сімейного номера. У віці 28 років Лючіо по­мер від пневмонії. Лікарі провели операцію із роз'єднання братів, але, на жаль, Сим- пліціо помер від інфекції через кілька днів.

Починаючи із 50-х років XX ст., лікарі у багатьох країнах навчилися роз'єднувати сіамських близнят, у більшості випадків зберігаючи обом життя. Однак не завжди вдається здійснити подібні операції. Наприклад, нероз'єднаними були сестри Маша і Даша Кривошляпові, що народились у 1950 р. в СРСР і мали дві діючі ноги й одну — спільну — недіючу. Найстаршими нероз'єднаними сіамськими близнятами у США вва­жають Ронні і Донні Гейлонів, що народились у штаті Огайо у 1952 р. Братів часто показують у різних телешоу. А найвідомішими із сіамських близнят, що живуть сьогод­ні в Америці, вважають сестер Лорі і Ребу Шеппел. Вони народились у 1 961 р. у місті Ридинг (штат Пельсинванія) зі зрослими головами. Лікарі провели вдалу операцію з роз'єднання. Реба серйозно займається музикою кантрі, хоча змушена пересуватись у спеціальному кріслі. На концертах ним керує Лорі.

• Уже в глибокій давнині людям було відомо, що зачаття в стані алкогольного сп'яніння згубно впливає на дітей. У давньогрецькій міфології бога вогню Гефеста, сина Гери і Зевса, зображали кульгавим виродком, оскільки він був зачатий батьком, коли той знаходився у стані алкогольного сп'яніння.

• За підрахунками ВООЗ, повне ушкодження генофонду населення настає вже в разі виробництва алкоголю 8 л на душу населення на рік. Саме тоді починається згасання

етносу. У СРСР за Горбачова цей показник досяг 10 л. На сьогодні в Україні офіційна статистика, що не враховує колосальний тіньовий алкогольний ринок, свідчить про більш як 1 3 л на душу! Ще один вражаючий висновок зробила ВООЗ — українська й ізраїльська молодь посіли перше і друге місця у світовому рейтингу вживання алкого­лю серед дітей і молоді. У рамках дослідження у 2009 р. науковці опитали понад 200 тис. учнів 5-, 8- і 1 0-х класів у 41 державі світу. За результатами опитування вчені склали список країн, де підлітковий алкоголізм набув особливо загрозливих масшта­бів. Так от: перше «почесне» місце — за Україною!.. У нас 40% підлітків вживають алкоголь принаймні раз на місяць.

• Якщо раніше одинокі жінки народжували дітей після курортних романів, то сьогодні все частіше віддають перевагу невідомим донорам. Інсемінація донорською спермою — досить популярна процедура у С11ІА (співачка Селін Діон, кінозірка Джоді Фостер). Приклад емансипованих американок нині унаслідуваний тисячами жінок у всьому світі. В Українському інституті репродуктивної медицини також створений банк людсь­кої сперми. Найбажанішим контингентом для медиків є студенти, військовослужбовці — люди молоді, активні, дисципліновані, без шкідливих звичок. Насамперед звертають увагу на здоров'я, зовнішність, інтелект. Обстеження потенційних донорів триває близько 2 міс. Необхідно перевірити їх генетичний код, обстежити на СНІД і захворю­вання, що передаються статевим шляхом, а також з'ясувати, чи здорові вони психічно. Оскільки донор міг заразитися чимось під час проведення аналізів, то для перестраху­вання медики заморожують біологічний матеріал і зберігають його впродовж 6 міс., після чого донора викликають на повторне обстеження.

До речі, з приводу термінів зберігання сперми у медиків поки що відсутня єдина думка. Суто теоретично при заморожуванні до температури рідкого азоту (-1 96 °С) сперма може зберігатися 500 років. Але у С11ІА цей термін обмежують 1 0 роками, а у Німеч­чині він взагалі становить не більше 5 років.

• Нині новітні досягнення медицини дають можливість пізнати радість материнства навіть тим жінкам, у яких вагітність настати не може, або яким вона абсолютно протипоказа­на за загальним станом здоров'я. Навіть на побутовому рівні ми все частіше звикаємо до досить незвичних термінів: «діти з пробірки», «сурогатна мати» чи «мати-інкуба- тор». Відомі тисячі випадків, коли яйцеклітини жінки, скажімо з непрохідністю матко­вих труб, у якої природним шляхом запліднення відбутися не може, запліднювали поза її організмом, а потім імплантували отримані зародки в матку, внаслідок чого настава­ла вагітність, аналогічна природній.

Однак в інших випадках зародки переносили у матку жінки, яка не є біологічною матір'ю. Саме ця жінка часто іменується жінкою-інкубатором, або сурогатною матір'ю, оскільки від справжньої біологічної матері дитина за законами природи успадковує половину хромосом. Таємниця фізіологічного феномену, коли генетично чужорідна зигота не від­чужується організмом жінки в ході вагітності, до кінця не усвідомлена сучасною наукою. Описані унікальні випадки, коли своїх онучат народжували бабусі. Так, у 2007 р. власних онучат-близнят народили 51 -літня бразилійка і 52-літня гречанка. У 2008 р., у Клівленді 56-річна американка, що погодилася стати сурогатною матір'ю для влас­ної доньки, народила трійню. Дівчатка з'явилися на світ більше ніж на 2 міс. раніше терміну. Роділлі довелося робити кесарів розтин. Маса тіла кожного з немовлят стано­вила майже 1400 г.

• Процедуру взяття і консервування донорських органів потрібно проводити у стериль­них умовах. Один літр консервувального розчину коштує близько 200 дол. США, а термін життя органа в консерванті дуже короткий: нирка — 1 доба, печінка — 1 0 год, серце — 2 год. Отже, людина, якій здійснюватимуть трансплантацію, має бути відома заздалегідь. У світі операції з трансплантації коштують достатньо дорого: нирки — близько 40 тис., печінки — 350 тис., серця — 125 тис. дол. США.

• У лютому 2002 р. газета «Факти» опублікувала повідомлення, що у США з'явилися на світ генетично модифіковані клоновані поросята, тканини яких при трансплантації не будуть відчужуватися людським організмом. У клонів була пригнічена активність гена, що відповідає за відчуження тканин свині імунною системою людини, і відтак пересад­ження людям органів тварин може стати реальністю. Однак до сьогодні такий вид транс­плантації (гетеротрансплантація) через якісь обставини так і не набув поширення.

• В історії трансплантології відомі унікальні випадки. У 1 994 р. життя 58-літньго амери­канця Честера Сцубера із Пенсільванії врятувало серце... медсестри — його власної 22-літньої доньки Петті, яка трагічно загинула в автокатастрофі.

Жительці Великої Британії Ілейн Кіа батьки тричі дарували життя: уперше — коли її народили; вдруге — коли мати віддала їй свою нирку для трансплантації, оскільки доч­ка помирала внаслідок ниркової недостатності; втретє — коли їй пересадили батькову нирку, так як попередньо пересаджена материнська перестала функціонувати.

• Відповідно до чинного законодавства, людські органи не можуть виступати у ролі то­вару, тобто їх забороняється продавати з метою матеріального збагачення, навіть у тому випадку, якщо це робиться добровільно. Однак засоби масової інформації пові­домляють про випадки існування злочинного бізнесу, суть якого — у торгівлі людськи­ми органами. На чорному ринку Європи середня вартість нирки — до 50 тис., третя частина кісткового мозку — до 40 тис., така сама частка шлунка — до ЗО тис. євро.

• Історична хроніка розвитку трансплантології:

1 933 р. — першим у світі трансплантацію нирки здійснив радянський вчений Ю. Воро­ной. На жаль, хвора померла через кілька днів після операції.

Радянський вчений В. Деміхов:

у 1 937 р. пересадив серце собаці;

у 1 946 р. повністю замінив серце і легені собаці;

у 1 948 р. разом із А. Швековським здійснив пересадження печінки собаці.

1 954 р. — американський хірург Д. Мюррей успішно пересадив нирку людині.

1959 р. — перші спроби трансплантації печінки людині зроблені американськими вче­ними Ф. Муром і Т. Старзлом.

1 967 р. — уперше в історії людства професор К. Бернард із ПАР успішно пересадив серце людині.

1 976 р. — у зарубіжній пресі з'являються повідомлення про успішні трасплантації пе­чінки людині.

1 986 р. — перша в СРСР операція з пересадження серця успішно здійснена бригадою хірургів під керівництвом професора В. Шумакова.

• Червоне вино не лише позитивно впливає на сексуальну активність, а й гарантує довге життя. Помірне його вживання знижує ризик передчасної смерті, вірогідність інфаркту та інших хвороб серця, нейтралізує дію згубних для здоров'я людини радіонуклідів.

• Ембріональний розвиток є підтвердженням біогенетичного закону. Дві гамети злива­ються, після цього впродовж 15 хв майбутня людина є одноклітинним організмом, як амеба. Через 15 хв вона складається вже з чотирьох клітин і дуже нагадує маленьку

водорість — гліконапсу. Коли дробіння закін­чується, зародок стає подібним до колоніального вольвокса. На стадії утворення двох шарів клітин зародок схожий на гідру. Але гідра після цього народжується, а зародок людини продовжує розвиватися. У нього закладаються мезодерма, хорда, нервова трубка. На 5-му тижні розвитку з'являються зябра, три мозкові міхури. Серце спочатку являє собою розширення кровоносної трубки, потім розділяється на дві половинки, а згодом ділиться ще на дві. Урешті-решт воно формується з чотирьох частин. Узагалі протягом 7 тиж. зародок розвивається «у чорновому» варіанті, а повний його розвиток триває 9 міс.

• 

  Зареєстрований унікальний випадок появи на світ рідних братів з інтервалом у 84 дні. У ма­тері була найрідкісніша патологія — відразу дві матки.

• Житель Далласу (штатТехас) Бастер Сімкус (фото) побив усі мислимі і немислимі ре­корди — його маса тіла становила 1141 кг (!). Але в один прекрасний день Бастер відмовився від спокуси смачно і багато їсти і перейшов на моркву та мінеральну воду. І відбулося диво! За вісім коротких місяців його маса тіла зменшилася на 1044,5 кг. Після цього Бастеру зробили хірургічну операцію з видалення майже 20 кг розтягне­ної шкіри, яка звисала нижче колін.

• У дитинстві майже кожна дитина має необмежені можливості для власного розвитку. І якщо вчасно розкрити й цілеспрямовано розвивати ці можливості, то дитина вже в досить ранньому віці зможе досягти неабияких успіхів. Про це свідчать приклади із життя видатних людей. Так, Ріхард Вагнер написав свою оперу ще у ранньому дитинс­тві. Філософ Єремія Бентам почав вивчати грецьку мову, ще не вміючи ходити, а в З роки опанував граматику латини. Фундатор кібернетики Норберт Вінер у 3-річному віці вмів розмовляти й читати трьома мовами.

• Під час медичного обстеження з'ясувалося, що в австрійки Гелени Вейглягін з Відня не дві, а чотири нирки. У Сюзанни Кінгсфорд з Шотландії серце виявилося з правого боку, а апендикс — з лівого, що трапляється в одному випадку на мільйон. Мексика­нець Паскул Пінон народився з двома головами. «Мініатюрна» була схожа на «основ­ну», як дві краплі води. Причому очі маленької голови кліпали і могли дивитися, голова не могла лише говорити. У 1 617 р. в Італії народився Джон Батиста Колорадо. Він мав молодшого брата, голова і тулуб якого недоречно «приліпилися» до його грудної кліт­ки. Причепа не харчувався, а жив за рахунок тіла сильнішого брата.

Контрольні завдання до розділу 8

Питання для самоконтролю та обговорення

1. Що таке онтогенез? Яка його періодизація у людини?

2. Схарактеризуйте кількісні та якісні відмінності між ово- і сперматогенезом.

3. Які відомі періоди ембріогенезу?

4. Які суть й особливості періодів дробіння, гаструляції та органогенезу?

5. Які органи розвиваються із екто-, мезо- та ентодерми?

6. Чому виникають вроджені вади розвитку? Яке значення має з’ясування причин їх виникнення?

7. Які принципові відмінності між одно- і різнояйцевими близнятами?

8. У чому полягає біологічне значення фізіологічної регенерації?

9. Які види трансплантації відомі? Яке її значення для сучасної медицини?

10. Які головні прояви і закономірності старіння? Чи слід вважати старіння і старість хворобою?

11. Як пояснити біологічне значення старіння і смерті?

12. Чому тривалість життя вважається категорією соціальною? Що це означає?

13. Що таке клінічна і біологічна смерть?

14. Які відмінності між геронтологією і геріатрією?

15. Що таке біополя?

16. Схарактеризуйте предмет вивчення біоритмології.

Контрольно-навчальні завдання

Тести

1. Під час сперматогенезу мейоз відбувається в зоні:

1. Розмноження.

Б. Росту.

2. Дозрівання.

Г. Формування.

Г. Не відбувається в жодній зоні.

2. Сперматозоїд не має:

1. Головки.

Б. Акросоми.

2. Шийки.

Г. Жовткових гранул.

Ґ. Хвоста.

3. Зародок, під час дробіння між клітинами якого немає порожнини, називають:

1. Бластулою.

Б. Гаструлою.

2. Морулою.

Г. Ектодермою.

Ґ. Мезодермою.

4. Запліднення — це:

1. Процес злиття ядер гамет, після чого відновлюється диплоїдний набір хромо­сом і виникає нова клітина — зигота.

Б. Процес злиття чоловічої і жіночої га­мет.

2. Процес злиття чоловічої і жіночої га­мет без відновлення диплоїдного набору хромосом у зиготі.

Г. Здатність зародка розвиватися без злиття яйцеклітини із сперматозоїдом.

Г. Відновлення характерного для сома­тичних клітин ядерно-цитоплазматич­ного співвідношення.

5. Для людини характерною є:

1. Триспермія.

Б. Моноспермія.

2. Поліспермія.

Г. Диспермія.

Ґ. Тетраспермія.

6. Амніон здійснює функцію:

1. Обмінну.

Б. Захисну.

2. Кровотворну.

Г. Живлення.

Ґ. Виділення.

7. Явище взаємодії між частинами зародка, коли одна з них визначає розвиток іншої, на­зивають:

1. Дробінням.

Б. Регенерацією.

2. Ембріональною індукцією.

Г. Акселерацією.

Ґ. Трансдукцією.

8. Чоловіки й жінки вважаються старими, якщо їхній хронологічний вік становить:

1. 45 років.

Б. 55 років.

2. 65 років.

Г. 75 років.

Ґ. 95 років.

9. Геронтологія — це наука, що вивчає:

1. Особливості лікування хвороб у лю­дей літнього віку.

Б. Основні закономірності старіння лю­дини на всіх рівнях організації.

2. Особливості розвитку захворювань у людей старечого віку.

Г. Особливості лікування хвороб у лю­дей літнього віку.

Ґ. Профілактику захворювань у людей похилого віку.

10. Постнатальний період онтогенезу — це період:

1. Що триває від утворення зиготи до народження людини.

Б. Протягом якого відбувається тісто- та органогенез у людини.

2. Від народження людини до смерті.

Г. Від народження людини до старості. Г. З моменту запліднення до моменту смерті.

11. Процес, під час якого відновлюються маса і функції органа без відновлення його форми, — це:

1. Компенсаторна заміщувальна гіпер­трофія.

Б. Ортотопічна регенерація.

2. Регенераційна гіпертрофія.

Г. Репаративна регенерація.

Ґ. Фізіологічна регенегерація.

12. До біологічних тератогенів належить:

1. Токсоплазма.

Б. Іонізаційне випромінювання.

2. Талідомід.

Г. Потужні електромагнітні хвилі.

Г. Антагоністи фолієвої кислоти.

13. Трансплантація, що її здійснюють у ме­жах одного організму, — це:

1. Автотрансплантація.

Б. Гомотрансплантація.

2. Гетеротрансплантація.

Г. Ортотопічна.

Г. Гетеротопічна.

14. Процес, що не супроводжує старіння, — це:

1. Зростання кількості холестерину в тканинах.

Б. Зростання інтенсивності пластичних та енергетичних процесів.

2. Нагромадження у тканинах солей кальцію.

Г. Зниження швидкості нервової про­відності.

Ґ. Втрата клітинами здатності як до морфологічної, так і до біохімічної реге­нерації.

15. Видова тривалість життя — це:

1. Граничний вік, що досягається окре­мими довгожителями.

Б. Вік, що досягається 80 % представ­ників цього виду.

2. Вік, що характерний для цього біоло­гічного виду.

Г. Середній показник тривалості життя особин цього виду.

Ґ. Вік, що досягається 50 % представни­ків цього виду.

16. Показником здоров’я нації є її:

1. Природна тривалість життя.

Б. Максимальна тривалість життя.

2. Середня тривалість життя.

Г. Видова тривалість життя.

Г. Діапазон довголіття.

17. Десинхронози — це:

1. Зміна часової структури організму під впливом зовнішніх факторів.

Б. Неузгодження біологічних ритмів, що призводить до розвитку патологіч­них змін.

2. Порушення індивідуальних особли­востей часової структури «жайворон­ків». .

Г. Порушення індивідуальних особли­востей часової структури «сов».

Г. Порушення індивідуальних особли­востей часової структури «голубів».

18. За тривалістю періоду біологічні ритми бу­вають:

1. Високих частот.

Б. Добові.

2. Припливно-відпливні.

Г. Сезонні.

Г. Річні.

19. У стані біологічної смерті:

1. Продовжується оновлення клітин.

Б. Триває перистальтика кишок.

2. Першочергово гинуть клітини серця. Г. Зміни мають зворотний характер.

Ґ. Процеси характеризуються незворот­ністю.

Задачі та вправи

1. В овоциті І порядку виник один мутантний ген. Яка максимальна кількість яйце­клітин, які можуть його одержати?

2. До акушерки звернулася молода жінка віком 25 років, термін вагітності — 14 тиж. Три тижні тому вона перехворіла на червону висипку. Зараз почувається нормально. Чи є підстави хвилюватися, що дитина буде ненормально розвиватися? Що Ви по­рекомендуєте жінці?

3. Які порушення спермато- або овогенезу можуть призвести до народження дитини із синдромом Клайнфелтера у здорових батьків?

4. Чи може набута хвороба або вада розвитку неспадкової природи мати такі самі про­яви, як спадкова хвороба чи вада розвитку?

5. Жінка, у якої батько і чоловік є дальтоніками, але мати не має гена дальтонізму, народила хлопчика, гетерозиготного за геном, що визначає здатність нормально розпізнавати кольори. Яке порушення мейозу у подружжя могло призвести до тако­го явища?

6. Унаслідок «п’яного зачаття» народилася дитина, у якої всі гени непарні. Які особли­вості каріотипу цієї дитини і можливі механізми його виникнення?

Відповіді на тести

1В, 2Г, ЗВ, 4Б, 5Б, 6Б, 7В, 8Г, 9Б, 10В, 11В, 12А, 13А, 14Б, 15Б, 16В, 17Б, 18А, 19Ґ.

Відповіді на задачі та вправи

1. З одного первинного овоцита може утворитися лише одна яйцеклітина.

2. Підстави для хвилювання є, оскільки вірус червоної висипки є тератогенним факто­ром. Жінці слід звернутися до МГК.

3. Унаслідок нерозходження статевих хромосом у сперматоцита І порядку, в одного із сперматоцитів II порядку і як наслідок два сперматозоони матимуть хромосоми ХУ. У результаті нерозходження хроматид Х-хромосоми у сперматоцита II порядку один із сперматозоонів має дві Х-хромосоми.

Унаслідок нерозходження Х-хромосоми під час першого поділу мейозу або хроматид Х-хромосоми під час другого поділу мейозу яйцеклітина матиме дві Х-хромосоми.

4. Може, якщо пригнічена функція нормальних генів. Таку хворобу або вроджену ваду називають фенокопією.

5. Нерозходження статевих хромосом під час першого поділу мейозу, утворення спер­матоцита II порядку з хромосомами ХУ. Нерозходження хроматид Х-хромосом під час другого або Х-хромосом під час першого поділу мейозу, виникнення яйцекліти­ни з хромосомами XX.

6. Це можливо внаслідок триплоідії (Зп), у результаті якої каріотип людини містить 69 хромосом. Триплоїдія може стати або наслідком нерозходження всіх хромосом овоцита II порядку під час другого поділу мейозу, що призводить до наявності в ядрі яйцеклітини диплоідної кількості хромосом, або проникнення в нормальний овоцит II порядку двох сперматозоонів (диспермія) унаслідок порушення кортикальної ре­акції.

РОЗДІЛ 9

МЕДИКО-БІОЛОПЧНІ АСПЕКТИ ПАРАЗИТИЗМУ. МЕДИЧНА ПРОТОЗООЛОГІЯ

Чому це актуально?

• Серед представників тваринного світу Землі майже 50 000 видів ведуть пара­зитичний спосіб життя. Понад 270 видів гельмінтів і 18 видів найпростіших спричинюють захворювання людей у всіх частинах світу.

• Щорічно на Землі реєструється від 100 до 489 млн осіб, що захворіли на ма­лярію, а вмирає від цієї інвазії від 500 000 до 2 300 000 осіб.

• Збитки, яких завдають здоров'ю населення земної кулі паразитарні інвазії, посідають четверте місце, поступаючись лише діареї, туберкульозу та ішемічній хворобі серця. В Україні кількість інвазованих може сягати 5 млн.

Явище паразитизму та його поширення в природі

Живі організми знаходяться у постійній взаємодії не лише з елементами нежи­вої природи, а й з іншими живими організмами. Паразити — це такі організми, які використовують організми іншого виду (хазяїна) як джерело живлення й середови­ще існування, зазвичай завдаючи йому шкоди; при цьому паразит не вбиває свого хазяїна одразу, на відміну від того, як це робить хижак зі своєю жертвою.

Паразитизм значно поширений у природі (бактерії, віруси, гриби, багато безхре­бетних). Особливо багато видів паразитів серед типів найпростіших, плоских і круг­лих червів.

Елементарна паразитарна система включає два компоненти: організм-паразит і організм-хазяїн. Організм хазяїна для паразита є середовищем І порядку, а середо­вище проживання хазяїна — середовищем II порядку.

Ставлення до паразитизму як біологічного явища не повинно бути лише нега­тивним, адже відносини в системі паразит—хазяїн грунтуються на певних екологіч­них закономірностях. Так, паразити беруть участь у регуляції чисельності в популя­ціях хазяїна, інакше вона зросте. Це, своєю чергою, призведе до виснаження хар­чових ресурсів, порушення екологічної рівноваги і може нанести збитки самому паразитові.

Хвороби людини, зумовлені патогенними найпростішими, гельмінтами або членистоногими, називають інвазійними, на відміну від інфекційних хвороб, які спричинюють патогенні мікроби, спірохети, віруси.

Людина, інвазована паразитами, може стати джерелом зараження не лише її оточення, а й самої себе. Таке явище отримало назву автоінвазії. Повторне зара­ження людини паразитом, що спричинив розвиток первинної інфекційної хвороби, називають реінвазією.

Згідно з уніфікованою номенклатурою інвазійних хвороб, які позначають за зоологічною назвою збудника, до родової назви паразита додається закінчення «аз» або «оз» (трихомонада — трихомоноз, амеба — амебіаз, лейшманія — лейшманіоз).

Знання паразитів людини, їх біології та екології, вивчення шляхів інвазії, впли­ву паразитів на людину, а також чутливості паразитів до різних чинників — усе це необхідне для розроблення заходів боротьби з паразитарними хворобами.

Предмет і завдання медичної паразитології

Паразитологія — наука, що вивчає явище паразитизму, біологію паразитів, за­хворювання, які вони спричинюють, та засоби боротьби з ними.

Медична паразитологія вивчає біологію й екологію паразитів та переносників інфекційних і паразитарних хвороб людини, методи діагностики, лікування й про­філактики цих хвороб.

Розділи медичної паразитології:

• медична протозоологія — вивчає паразитичних найпростіших;

• медична гельмінтологія — вивчає паразитичних гельмінтів;

• медична арахноентомологія — вивчає членистоногих (кліщів і комах), що є збудниками захворювань людини, переносниками та природними джерелами (ре­зервуарами).

Завдання медичної паразитології:

• вивчення систематичного положення паразитів у тваринному світі, їхньої будови, особливостей життєдіяльності й циклів розвитку;

• вивчення відносин у системі паразит—хазяїн;

• розроблення методів діагностики, лікування й профілактики паразитарних хвороб.

Класифікація паразитів

Класифікація паразитів залежить від критеріїв, що їх використовують при ви­значенні форми паразитизму.

За ступенем необхідності вести паразитичний спосіб життя розрізняють такі види:

а) факультативні паразити — ведуть непаразитичний спосіб життя взагалі й лише випадково стають паразитами (личинки кімнатної мухи);

б) облігатні паразити — паразитичний спосіб життя є обов’язковим (аскариди, печінковий сисун, коростяний кліщ та ін).

За часом взаємодії паразита з хазяїном паразити бувають:

а) тимчасові — лише частину свого життя проводять у контакті з хазяїном (кро­восисні кліщі та комахи);

б) постійні — не можуть існувати в навколишньому середовищі і все життя про­водять у тілі або на зовнішніх покривах хазяїна (карликовий ціп’як, воші).

На основі просторових взаємовідносин паразита й хазяїна існують:

а) ектопаразити — живуть або харчуються на покривах хазяїна (воші, комарі);

б) ендопаразити — поселяються в порожнинах і тканинах тіла хазяїна; їх класи­фікують так:

• порожнинні — живуть у травній, дихальній, сечовій або статевій системі (ле­геневий сисун, аскарида, лямблії);

• паразити внутрішнього середовища — перебувають в органах, що не мають зв’язку з навколишнім середовищем, — кровоносній та лімфатичній системах, кіс­тках, м’язах, мозку (малярійний плазмодій, токсоплазма, трихінела, ехінокок).

Організм як середовище перебування паразитів

Живий організм для паразитів є дуже своєрідним екологічним середовищем перебування (їжа, притулок, температурні умови, захист від природних ворогів та несприятливих зовнішніх впливів, часто розселення у навколишньому середовищі внаслідок активної життєдіяльності хазяїна).

У ході еволюції у паразитів виникли характерні пристосування, які є доцільни­ми у зв’язку з паразитичним способом життя. Це такі ідіоадаптації, як:

• наявність органів прикріплення (присоски, гачки);

• щільні захисні покриви, що запобігають дії травних ферментів й інших біо­логічно активних речовин хазяїна;

• дуже розвинена статева система й висока плодючість.

таких дегенерацій:

• недорозвиненість нервової системи, органів чуття та пересування;

• втрата органів травлення.

У людини сприятливі умови перебування різні пара­зити знаходять практично в будь-якому органі (рис. 9.1).

Багато паразитів, мігруючи в організмі людини, пере­буваючи в різних тканинах і органах на різноманітних стадіях свого розвитку, змінюють місцезнаходження.

Найчастіше паразити пересуваються кровоносними і лім­фатичними судинами.

Рис. 9.1. Локалізація паразитів в організмі людини:

1 — головний мозок (ехінокок, цистицерки свинячого ціп’яка, токсо­плазма); 2 — кров (малярійний плазмодій); 3 — легені (ехінокок, цис­тицерки свинячого ціп’яка, легеневий сисун); 4 — печінка (ланцето­подібний, котячий і печінковий сисуни, цистицерки свинячого ціп’яка, ехінокок, токсоплазма, малярійний плазмодій, лейшманія); 5 — скелет і м’язи (цистицерки свинячого ціп’яка, трихінела, токсо­плазма, ехінокок); 6 — підшкірна клітковина кінцівок (ришта); 7 — сечова і статева системи (трихомонада вагінальна); 8 — тонка кишка (лямблія, трихомонада кишкова, бичачий, свинячий і карликовий ціп’яки, широкий стьожак, аскарида, гострик); 9 — товста кишка (ди­зентерійна амеба, балантидій, волосоголовець); 10 — шкіра відкритих ділянок тіла (лейшманія)

Хазяїн для паразита є середовищем життя і джерелом живлення. При цьому він відчуває на собі постійні і різноманітні впливи з боку паразита. Паразит же існує лише завдяки існуванню свого хазяїна.

Таким чином, хазяїн і паразит — єдина система, існування якої визначає вся сукупність їх складних відносин.

Взаємовідносини в системі паразит—хазяїн

Паразити, що живуть в організмі хазяїна, зазвичай спричинюють захворювання. Шкідлива дія паразита полягає в такому:

а) механічний вплив — стиснення тканин хазяїна паразитом (фіна ехінокока);

б) токсичний вплив — виділення паразитами продуктів дисиміляції й токсинів, що отруюють організм хазяїна;

в) використання їжі хазяїна — паразити, особливо великих розмірів, живлячись за рахунок хазяїна, споживають велику кількість поживних речовин;

г) порушення цілості тканин хазяїна органами прикріплення або ротовим апара­том паразита (балантидій, волосоголовець, дизентерійна амеба).

У процесі еволюції в паразитів і хазяїв виникли взаємні пристосування, що зу­мовлюють відносно рівноважну їх взаємодію:

• надмірний розвиток паразита стримують захисні механізми організму хазяїна (захисна капсула, розвиток імунних реакцій);

• більшість паразитарних хвороб не залишає після себе стійкого імунітету (за­раження може повторюватися багаторазово);

• заражений паразитами організм здатний існувати тривалий час (життєздат­ність його при цьому хоч і знижується, але зазвичай несуттєво);

• паразити в організмі хазяїна розмножуються;

• хазяїн унаслідок своєї активної життєдіяльності сприяє розселенню паразитів у середовищі і зараженню нових сприйнятних індивідів.

Життєві цикли паразитів

Індивідуальний розвиток паразитів, як правило, значно складніший, ніж в ор­ганізмів, які вільно живуть. Майже всі паразити розвиваються зі складним мета­морфозом.

Життєвий цикл (цикл розвитку) — сукупність всіх стадій індивідуального роз­витку паразита й шляхів передачі його від одного хазяїна до іншого. Для характе­ристики життєвих циклів паразитів використовують такі поняття:

• проміжний хазяїн — організм, в якому живуть личинкові форми паразита;

• головний (основний) хазяїн — організм, в якому здатна оселятися статевозріла стадія паразита (для найпростіших — організм, в якому відбувається статевий процес);

• «резервуар паразита» («резервуарний хазяїн») — організм, в якому збудник хвороби може жити тривалий час (найчастіше дикі тварини — головні хазяї);

• моноспецифічні паразити — ті, що здатні жити в організмі лише одного біоло­гічного виду (аскарида людська);

• поліспецифічні паразити — ті, хазяями яких можуть бути представники різних біологічних видів (свинячий, бичачий ціп’яки);

• трансмісійні хвороби — захворювання, які зумовлюють паразити, що перено­сяться через вжалення кровосисних комах і кліщів (малярія, весняно-літній енце­фаліт);

• антропонозні хвороби — захворювання, які спричинюють моноспецифічні па­разити людини (аскаридоз, амебіаз);

• зоонозні хвороби — захворювання, розвиток яких зумовлюють поліспецифічні паразити (фасціольоз, ехінококоз).

Природно-осередкові хвороби

Є.Н. Павловський на основі вивчення захворювань, якими можуть хворіти і тварини, і людина, виділив особливу категорію хвороб з природною осередковістю. Вони характеризуються такими ознаками'.

• збудники циркулюють у природі від однієї тварини до іншої незалежно від лю­дини;

• резервуаром збудника слугують дикі тварини',

• хвороби поширені не скрізь, а на обмеженій території з певним ландшафтом, кліматичними особливостями й біоценозами.

Для прикладу (рис. 9.2) розглянемо осередок лейшманіозу — природно-осеред­кової трансмісійної хвороби, основними компонентами якого є:

• збудник — лейшманія (7);

• сприйнятливі до лейшманій тварини—резервуари (гризун — велика піщан­ка (2));

• відповідні природні (ландшафтні й кліматичні) умови пустель і напівпустель Середньої Азії;

• 

  переносники збудника — москіти (3), що розмножуються у норах великих піщанок (4).

Природні осередки можуть існувати як завгодно довго. Людина, що опинилася у такому осередку (на лісорозробках, у геологічних експедиціях, на полюванні) може захворіти відповідною хворобою, якщо вона сприйнятна до неї.

Таким чином, лейшманіозом людина може захворіти після вжалення москітом, що заразився лейшманіями від гризунів.

Профілактика паразитарних хвороб

Запобігання паразитарним хворобам передбачає заходи суспільної й особистої профілактики.

Суспільна профілактика — це заходи, які проводять державні органи й спеціаль­ні установи; вони спрямовані на знищення паразитів на всіх етапах їхніх життєвих циклів і створення умов, за яких паразити втрачають можливості функціонувати серед людей і тварин. Напрями суспільної профілактики:

• знищення паразитів на шляхах їх розселення від одного резервуарного хазяї­на до іншого;

• захист навколишнього середовища від забруднення виділеннями хворих лю­дей і тварин;

• знищення проміжних хазяїв і переносників;

• санітарний контроль джерел харчування й водопостачання;

• виявлення і лікування паразитоносіїв (паразитоносійство — явище, коли пато­генні паразити тривалий час живуть в людині, не викликаючи у неї стану хвороби);

• для природно-осередкових хвороб — зниження чисельності тварин — резер­вуарів збудника;

• за можливості — здійснення девастації (комплекс активних засобів боротьби зі збудниками паразитарних й інфекційних хвороб, спрямований на повне їх зни­щення скрізь або на обмеженій території);

• санітарно-просвітницька робота медичного персоналу.

Особиста профілактика здійснюється кожною людиною і полягає в запобіганні зараженню. Її напрями:

• миття рук, овочів, фруктів, кип’ятіння води;

• термічне оброблення м’яса, риби, молока, ракоподібних;

• механічні й хімічні засоби захисту від ужалення кровосисними комахами і кліщами.

Предмет медичної протозоології та особливості найпростіших

Медична протозоологія вивчає паразитів людини, які належать до підцарства одноклітинних (найпростіших) і спричинюють протозойні захворювання. Найпро­стіші (Protozoa) — одноклітинні тваринні організми, їх налічують понад 65 000 видів, багато з яких паразити. Вони характеризуються такими ознаками'.

• тіло складається з однієї еукаріотичної клітини, яка являє собою цілісний організм;

• крім функцій клітин, характерних для багатоклітинних організмів, ця клітина самостійно живиться, пересувається, захищається від ворогів, переживає несприят­ливі умови;

• наявні специфічні органели: руху (джгутики, війки, корененіжки), живлення (травні вакуолі), скоротливі вакуолі;

• живлення гетеротрофне, здійснюється всією поверхнею тіла або шляхом фаго- чи піноцитозу,

• розмноження забезпечується різновидами мітозу, іноді статевим процесом;

• наявна циста — нерухома форма, покрита щільною оболонкою, що має ви­соку стійкість до несприятливих факторів навколишнього середовища і може пере­носитися вітром, водою, а також тваринами.

У підцарстві Найпростіші (Protozoa) виділяють типи:

• Саркомастігофори (Sarkomastigophora) — мають джгутики або псевдоподії, об’єднують підтипи Мастігофори (Mastigophora) — мають один або більше джгути­ків і Саркодові (Sarcodina) — мають псевдоніжки.

• Апікомплексні (Арісошріеха) — мають апікальний комплекс органел для про­никнення у клітину хазяїна.

• Ціліофори (Ciliophora) — мають війки.

Особливості класу Тваринні джгутикові (Zoomastigophora) (підтип Мастігофори):

• деяким властива стала форма тіла, що забезпечується наявністю щільної обо­лонки клітини — пелікулщ

• органелами руху є джгутики й ундулювальна (коливна) мембрана — хвиле­подібна цитоплазматична перетинка між джгутиком і пелікулою;

• наявний аксостиль — опорний стрижень, що проходить уздовж клітини;

• окремі джгутикові мають поблизу основи джгутика особливу органелу — кі- нетопласт, що нагадує мітохондрію (містить багато ДНК);

• розмножуються шляхом поздовжнього поділу, для більшості характерний та­кож статевий процес.

Для класу Справжні амеби (Lobosea) (підтип Саркодові) характерними є такі ознаки:

• наявність одного або кількох ядер у цитоплазмі;

• відсутність пелікули (вкриті цитоплазматичною мембраною-плазмолемою), несталість форми тіла;

• здатність утворювати псевдоподії для захоплення їжі й руху;

• живлення здійснюється шляхом фаго- та піноцитозу;

• розмноження нестатеве, а також статеве (за участю джгутикових або амебо­подібних гамет);

• локалізація в організмі людини — переважно в травній системі.

Клас Споровики (Sporozoa) (тип Апікомплексні) має спільні ознаки:

• усі представники є виключно паразитами внутрішнього середовища організ­му тварин і людини, найчастіше із внутрішньоклітинною локалізацією (внаслідок чого мають дуже дрібні розміри);

• усередину клітини хазяїна проникають за допомогою спеціальних органел (конотоїд, роптрій)',

• відсутні органели руху, травні і скоротливі вакуолі;

• живляться всією поверхнею тіла (осмотичне живлення);

• у циклі розвитку чергуються стадії безстатевого розмноження, статевого про­цесу і спорогонії.

Клас Щілинороті (Rimostomatea) (тип Війконосні) вирізняється такими особли­востями:

• наявність пелікули',

• наявність органел руху — численних війок, які навколо ротового простору (перистоми) мають більшу довжину;

• у цитоплазмі розташовані травні і дві скоротливі вакуолі;

• біля заднього кінця тіла знаходиться анальна пора (цитопрокт)\

• обмін речовин забезпечує велике ядро (макронуклеус), а мале ядро (мікронук- леус) слугує для обміну спадковим матеріалом під час кон’югації;

• наявні клітинний рот (цитостом), клітинна глотка (цитофаринкс), отвір для виведення перетравлених решток — порошиця',

• розмноження забезпечується поперечним поділом надвоє, можлива також і кон’югація.

Єдиний представник щілиноротих, що паразитує в організмі людини, — балан- тидій — живе у травній системі.

Тип саркоджгутикові. Клас справжні амеби

Ротова амеба (Entamoeba gingivalis). Живе як коменсал на яснах й у зубному нальоті в 70—80 % здорових людей. В осіб із захворюваннями ротової порожнини й зубів трапляється значно частіше. Розміри тіла — 6—30 мкм. Живиться бактерія­ми і лейкоцитами, при кровотечах у ротовій порожнині — еритроцитами. Цист не утворює.

Кишкова амеба (Entamoeba coli). Живе в товстій кишці здорових людей. У зви­чайних умовах — типовий коменсал. Розміри тіла — 20—40 мкм. Утворює мало корененіжок, пересувається дуже повільно. Живиться бактеріями й грибами, при кровотечах — еритроцитами і лейкоцитами. Циста містить 8 ядер і має розміри 18 мкм.

Дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica; рис. 9.3, див. кольорову вклейку) — постійний паразит людини, збудник амебіазу. Трапляється частіше в зонах з теплим і спекотним вологим кліматом.

Життєвий цикл має кілька стадій (рис. 9.4):

а) дрібна вегетативна форма — живе в товстій кишці, розміри тіла — 8—20 мкм, живиться бактеріями і грибами, рухи дуже слабкі, утворюється із цист, що проков­туються з їжею або водою; не завдає шкоди людині (є коменсалом, а людина з цією формою — паразитоносій); може інцистуватися й виходити з фекаліями в навко­лишнє середовище; при несприятливих умовах (порушення харчування, переохо­лодження тощо) ці форми здатні перетворюватися на великі вегетативні або тка­нинні форми;

б) велика вегетативна форма — знаходиться в кишках, розміри тіла — 15—45 мкм, здатна активно пересуватися, живиться еритроцитами, зумовлюючи утворення ви­разок; при проносі може виділятися з випорожненнями в навколишнє середовище; цю форму можна виділити із гною й кров’янистого вмісту виразок кишок;

в) тканинна форма — локалізується в глибині уражених тканин, трохи дрібніша від великої вегетативної форми; здатна із кров’ю заноситися в печінку, легені й інші органи, спричинюючи в них нагноєння;

г) циста — безбарвна, округла, діаметром 8—15 мкм, має від одного до чотирьох ядер; утворюється внаслідок інцистування амеб у нижніх відділах кишок; виявля­ють у фекаліях хворих на хронічні форми хвороби і паразитоносіїв.

Рис. 9.4. Життєвий цикл дизентерійної амеби:

1 — циста, що потрапила в кишки людини; 2 — молоді амеби; 3 — дрібна вегетативна форма; 4 — тканинна форма; 5—7— цисти

Лабораторна діагностика. Виявлення великих вегетативних форм із про­ковтнутими еритроцитами в мазку фекалій хворого або цист у фекаліях хворих та паразитоносіїв.

Профілактика:

• правила особистої гігієни при харчуванні й уживанні води (миття рук, овочів і фруктів, кип’ятіння води);

• санітарія на підприємствах громадського харчування, благоустрій туалетів;

• виявлення і лікування хворих і паразитоносіїв;

• санітарно-просвітницька робота серед населення.

Тип саркоджгутикові. Клас тваринні джгутикові

Піхвова трихомонада (Trichomonas vaginalis; рис. 9.5) — збудник урогенітального трихомонозу.

Розміри — 14—30 мкм, тіло грушоподібне. Наявні чотири джгутики, опорний стрижень (аксостиль), що тягнеться вздовж тіла, і ундулювальна мембрана, що до­ходить до середини клітини. Живиться лейкоцитами, еритроцитами і бактеріями. Цист не утворює.

Патогенна дія. Спричинює запален­ня слизових оболонок статевих шляхів у жінок і сечостатевих шляхів у чоловіків. Зараження відбувається статевим шляхом.

Рис. 9.5. Піхвова трихомонада:

1 — ундулювальна мембрана; 2 — джгутики; З — ядро; 4 — аксостиль

Профілактика. Дотримання правил особистої гігієни при статевих контактах.

Кишкова трихомонада (Trichomonas hominis). Розміри — 8—20 мкм. На перед­ньому кінці тіла є п’ять джгутиків, а унду- лювальна мембрана проходить уздовж усього тіла. Живе в товстій кишці людини, цист не утворює.

Патогенна дія. У здорових людей відсутня, у хворих спричинює розвиток ус­кладнень різних патологічних процесів у кишках.

Лабораторна діагностика. Вияв­лення трихомонад у мазках фекалій.

Профілактика. Така сама, як при амебіазі.

Лямблія (Lamblia intestinalis) — збудник лямбліозу (рис. 9.6). Тіло грушоподібне, розміри — 10—18 мкм, наявні два ядра і чотири пари джгутиків. Аксостиль подвій­ний, проходить по середній лінії вздовж тіла. У розширеній частині тіла розташо­вується присмоктувальний диск. Живляться поживними речовинами з поверхні клітин кишкового епітелію. Живуть у тонкій кишці, іноді проникають у шлунок і жовчний міхур. У нижніх відділах тонкої кишки і в товстій кишці інцистуються. Цисти овальні, розміри — 10—14 мкм, усередині 2 або 4 ядра. Зараження людини відбувається при проковтуванні цист із водою й продуктами харчування.

П атогенна дія. Порушення процесів травлення і всмоктування поживних ре­човин, запалення жовчного міхура і жовчних шляхів; токсично-алергійні процеси.

Лабораторна діагностика. Виявлення цист у мазках фекалій або живих вегетативних форм у вмісті кишок (при зондуванні дванадцятипалої кишки).

Профілактика. Така сама, як при амебіазі.

Лейшманія (Leishmania tropica) — збудник шкірного лейшманіозу, Leishmania donovani — збудник вісцерального лейишаніозу (патологія внутрішніх органів). Оби­два види за будовою подібні й мають однакові цикли розвитку, що різняться в де­талях. Трапляються в країнах із тропічним і субтропічним кліматом.

Лейшманіоз — типове природно-осередкове трансмісійне захворювання. При­родними резервуарами збудників є гризуни, шакали, лисиці й собаки, переносни­ками — москіти. Зараження людини відбувається в разі вжалення зараженими москітами.

Рис. 9.6. Лямблія:

а — вид збоку; б — вид з черевного боку; в — лямблія, що присмокталася до епітеліальної клітини: 1 — джгутики; 2 — базальні (основні) тільця; 3 — присмоктувальні диски; 4 — ядро; 5 — параболічне

тільце; 6 — аксостиль

Форми лейиіманій (рис. 9.7, див. кольорову вклейку):

• джгутикова — утворюється з безджгутикових форм в організмі москітів, що є переносниками лейшманій; розміри — до 25 мкм, має один джгутик і дуже рухлива;

• безджгутикова — овальна й дуже дрібна — до 3—5 мкм, живе в клітинах лю­дини і деяких тварин.

Форми лейшманіозу:

• шкірний (хвороба Ьоровського; рис. 9.8) — уперше виявлений і описаний у 1898 р. російським лікарем П.Ф. Боровським у Ташкенті; буває двох типів: сільсь­кого (мокрі виразки) та міського (сухі виразки) на шкірі в місцях ужалення зараже­ними москітами;

• вісцеральний (внутрішніх органів) — дуже тяжке загальне захворювання, часті­ше вражає дітей; на відміну від шкірного, де резервуарним хазяїном є гризуни, при вісцеральному таким хазяїном найчастіше бувають собаки і шакали.

Патогенна дія. При шкірному — виразки на шкірі, що довго (протягом кіль­кох місяців після утворення) не гояться, а на місці їх локалізації на шкірі залиша­ються глибокі рубці.

При вісцеральному — зміна функцій печінки, діяльності кровотворних органів, розвиток анемії; без лікування дитячий лейшманіоз часто закінчується смертю.

Лабораторна діагностика. Виявлення безджгутикових форм у виділеннях зі шкірних виразок (при шкірному лейшманіозі), матеріалі крові, кісткового мозку

Рис. 9.8. Життєвий цикл лейшманії — збудника шкірного лейшманіозу:

1 — джгутикові форми лейшманій; 2 — москіт — переносник лейшманій; 3 — безджгутикові форми

лейшманій в організмі резервуарного хазяїна

або лімфатичних вузлів (при вісцеральному лейшманіозі); метод біологічних проб (зараження лабораторних гризунів).

Профілактика. Боротьба з переносниками.

Трипаносоми. З роду трипаносом патогенними для людини є кілька видів, які морфологічно не відрізняються, лише в життєвому циклі їх природні резервуари і переносники різні; також має місце різний ступінь патогенності для людини. Відо­мі африканський і американський трипаносомози людини.

Африканський трипаносомоз (сонна хвороба). Його збудниками є два види три­паносом, географічне поширення яких пов’язане з місцями паразитування спе­цифічного переносника — мухи цеце.

Розрізняють трипаносомну форму паразита (мембрана закінчується на передньому кінці тіла, джгутик виступає вперед, утворює довгий вільний кінець; рис. 9.9, див. кольорову вклейку), критидіальну форму (джгутик починається попереду від ядра, спрямований уперед, утворює коротку ундулювальну мембрану і вільний кінець), метациклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика).

Життєвий цикл паразита (рис. 9.10). Хребетні хазяї — люди і деякі ссавці (свині, вівці, кози, буйволи, антилопи, рідше — собаки). Безхребетний хазяїн і спе­цифічний переносник — муха цеце.

Трипаносомоз — трансмісійне захворювання. З кров’ю хворої людини або твари­ни трипаносоми (трипаносомна форма) потрапляють у кишку мухи цеце, в якій інтенсивно розмножуються і через 15—20 днів проникають у слинні залози пере­носника, де перетворюються спочатку на критидіальні, а згодом — на метациклічні форми, які є інвазійними.

Рис. 9.10. Життєвий цикл трипаносом:

а — трипаносома родезійська; б — трипаносома гамбійська; в — трипаносома в організмі хозяїна; 1,4— муха цеце; 2, 5 — трипаносоми в організмі переносника; 3 — антилопа — резервуар трипано­сом; 6— свиня — резервуар трипаносом; 7— джгутик; 8— ядро; 9— блефаропласт; 10— парабазаль- не тільце; 11 — ундулювальна мембрана; 12 — еритроцити

Зараження людини відбувається при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровоссання. З місця укусу через 2—3 тиж. збудник поширюється по всіх органах і тканинах. Можливе також зараження через плаценту та статевим шляхом.

При трипаносомозі родезійського типу резервуаром і джерелом зараження є дикі антилопи; випадки захворювання людей характерні переважно для мисливців і лі­сорубів. При трипаносомозі гамбійського типу основне джерело зараження — люди і домашні тварини (свині, кози, буйволи), рідше — дикі тварини.

Патогенна дія:

• виникнення на місці укусу інфікованої мухи цеце вираженої запальної реак­ції, «трипаносомного шанкру», після якого залишається пігментований рубець;

• накопичення трипаносом у лімфатичних судинах і вузлах, поширення по всіх тканинах і органах, ураження головного мозку;

• запальні й автоімунні ушкодження тканин внутрішніх органів, розвиток у них змін різного характеру, аж до некротичних;

• родезійський трипаносомоз характеризується більш гострим перебігом; за відсутності лікування смерть настає приблизно через рік, а в разі тяжких форм — через кілька тижнів чи раніше.

Лабораторна діагностика. Проводять мікроскопію: а) пофарбованих маз­ків крові або товстої краплі крові; б) зішкрібка з місця укусу, матеріалу шийних лімфатичних вузлів; в) спинномозкової рідини (на пізній стадії хвороби).

Рис. 9.12. Життєвий цикл Trypanosoma cruzi:

I — поцілунковий клоп — переносник збудника трипаносомозу; 2 — трипаносоми в організмі пере­носника; 3 — броненосці — природний резервуар американського трипаносомозу; 4 — трипаносоми

в організмі людини; J — еритроцити

Профілактика:

• захист від укусів мухи цеце за допомогою репелентів, сіток;

• при гамбійському типі хвороби — хіміопрофілактика пентамідином;

• раннє виявлення і лікування хворих, знищення переносників за допомогою інсектицидів.

Американський трипаносомоз (хвороба Чагаса) поширений у країнах Південної, Центральної і Північної Америки. Збудник — Trypanosoma cruzi, характерною особ­ливістю якого є наявність джгутикових трипаносомних і безджгутикових лейш- маніальних форм паразита в організмі людини і тварин.

Трипаносомні форми (рис. 9.11, а, див. кольорову вклейку) — видовжені, частіте вигнуті у вигляді літери S, розміром 15—20 мкм. Ундулювальна мембрана вузька, з вільним джгутиком. Виявляють у крові. Лейиіманіальні форми (рис. 9.11,6) — округ­лі, розміром 2,5—6,5 мкм, мають кругле ядро і маленький овальний кінетопласт, джгутик відсутній.

Життєвий цикл (рис. 9.12). Хребетні хазяї — люди, броненосці, опосуми, лисиці, мавпи, деякі домашні тварини (собаки, кішки, свині). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник — тріатомовий (поцілунковий) клоп.

Американський трипаносомоз — трансмісійне захворювання. З кров’ю інфіко­ваного хазяїна трипаносоми потрапляють у тіло клопа, де розвиваються впродовж 5—15 днів. Заражений клоп кусає сплячих людей переважно в губи (звідси назва «поцілунковий клоп») або у внутрішній кут ока; при цьому паразити разом з фе­каліями клопа потрапляють у ранку від укусу або місце розчухування. Можуть про­никати не тільки через ушкоджену шкіру, а й крізь неушкоджені слизові оболонки.

У клітинах внутрішніх органів трипаносоми перетворюються на лейшманіальні форми, а згодом — на трипаносомні форми, які циркулюють у крові і є джерелом зараження переносника.

Патогенна дія. Зумовлена дією лейшманіальних форм:

• руйнування клітин нервової системи, скелетних і непосмугованих м’язів, серцевого м’яза;

• запальні реакції, алергійні й автоімунні процеси в уражених органах.

Лабораторна діагностика:

• мікроскопія мазка і товстої краплі крові, матеріалу лімфатичних вузлів і спинномозкової рідини;

• метод біологічних проб — зараження морських свинок і білих мишей кров’ю хворого.

Профілактика:

• захист від укусів клопів та їх знищення за допомогою інсектицидів;

• виявлення і лікування хворих, ретельна перевірка донорської крові;

• спорудження нових будинків замість глиняних і очеретяних будівель, в яких водяться клопи.

Тип війконосні. Клас щілинороті

Балантидій (Balantidium coli) — збудник балантидіазу, єдина паразитична інфу­зорія товстої кишки людини (рис. 9.13). Вегетативна форма овальна, розміри — до 200 мкм. Наявні цитостом і цитофаринкс, численні війки, макро- та мікронуклеус.

Рис. 9.13. Балантидій (Balantidium coli): а — будова вегетативної форми: 1 — війки; 2 — перистом; 3 — цитостом; 4 — цитофаринкс; 5 — ско­ротлива вакуоля; 6 — травна вакуоля; 7 — порошиця; 8 — мікронуклеус; 9 — макронуклеус; б — циста

Циста балантидія овальна або куляста, діаметром до 50—60 мкм, покрита двошаро­вою оболонкою й позбавлена війок.

Паразитує в товстій кишці, живиться її вмістом, а також еритроцитами і лейко­цитами. Балантидіазом, крім людини, хворіють також свині, вони є найчастішим джерелом зараження людей.

Патогенна дія. Руйнування стінок кишки, виразки слизової оболонки, про­носи із кров’ю. Неправильне або несвоєчасне лікування може призвести до леталь­ного наслідку.

Лабораторна діагностика. Виявлення вегетативних форм і цист балан­тидія у мазках фекалій.

Профілактика. Така сама, як при амебіазі. Крім того, гігієнічне утримання свиней і дотримання правил особистої гігієни при догляді за ними.

Тип апікомплексні. Клас споровики

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) є збудником токсоплазмозу — захворювання, поширеного повсюдно. Розміри — 4—7 мкм, має форму півмісяця, один кінець клітини загострений, а інший — трохи заокруглений, у центрі — округле ядро. Здатна загостреним кінцем тіла проникати в організм проміжного хазяїна навіть через неушкоджені слизові оболонки.

Життєвий цикл включає три стадії:

а) безстатеве розмноження — відбувається в клітинах проміжного хазяїна (люди­на, різні домашні й дикі тварини, у тому числі птахи). Полягає у множинному поділі клітин паразита, руйнуванні клітин хазяїна і проникненні токсоплазми у нові клітини або у вкриванні клітин паразита щільною оболонкою й утворенні цист, які дуже стійкі, можуть тривалий час зберігатися в органах ураженої тварини і не виділяються у навколишнє середовище;

б) статевий процес — відбувається в організмі головного хазяїна — кішок, які заражаються, поїдаючи хворих гризунів і птахів або м’ясо великих тварин. У киш­ковому епітелії кішок токсоплазми розмножуються теж множинним поділом (ши­зогонія) й утворюють гамети. Після копуляції гамет у навколишнє середовище виді­ляються ооцисти, які розсіюються кішками з фекаліями й потрапляють до проміж­них хазяїв;

в) стадія спорогонії — полягає у поділі зиготи під оболонкою ооцисти.

Особливістю циклу розвитку токсоплазми є те, що проміжні хазяї паразита мо­жуть заразитися не лише від головного хазяїна, а й при поїданні один одного, тоб­то по ланцюгах живлення. Так, можливе зараження свиней під час поїдання ними трупів мишей і пацюків, що загинули від токсоплазмозу, миші заражаються одна від одної у разі канібалізму.

Людина може заразитися токсоплазмозом різними шляхами (рис. 9.14):

а) через рот — з недостатньо обробленим м’ясом і молоком хворих тварин, пта­шиними яйцями, у разі недотримання правил особистої гігієни під час догляду за тваринами;

б) через шкіру і слизові оболонки — під час зняття шкур із хворих тварин, оброб­ленні їхніх туш;

в) внутрішньоутробно — від матері до дитини через плаценту.

Зараження

людини

Найтяжчий перебіг має вроджений токсоплазмоз. У разі ураження плода в ран­ні терміни вагітності виникають множинні вади розвитку.

Лабораторна діагностика:

• виявлення токсоплазм під час прямого мікроскопування матеріалу лімфатич­них вузлів, спинномозкової рідини, печінки, плаценти, крові;

• метод біологічних проб — уведення лабораторним тваринам спинномозкової рідини або крові хворої людини й зараження їх.

Профілактика. Термічне оброблення харчових продуктів тваринного поход­ження, санітарний контроль на бойнях і м’ясокомбінатах, запобігання тісним кон­тактам дітей і вагітних зі свійськими тваринами.

Малярійний плазмодій (рід Plasmodium) — збудник малярії. Відомі такі види малярії:

• триденна малярія (збудник P. vivax);

• чотириденна малярія (збудник P. malariae);

• тропічна малярія (збудник P. falciparum);

• малярія овале (збудник P. ovale).

Три перших види значно поширені у зонах тропічного й субтропічного клімату, останній трапляється тільки в Тропічній Африці.

Життєвий цикл. Досить складний, зі зміною двох хазяїв — людини й ма­лярійного комара (рис. 9.15).

Розвиток в організмі проміжного хазяїна — людини:

23

25

?5\/П

Рис. 9.15. Життєвий цикл малярійного плазмодія:

/ — вихід спорозоїтів із протоки слинної залози комара та проник­нення їх у клітини печінки; 2, 3 — тканинна шизогонія; 4 — руй­нування клітин печінки і проникнення мерозоїтів у еритроцити;

5—10 — еритроцитарна шизогонія; 11—16 — гаметогонія; 17 — жі­ноча гамета; 18 — утворення мікрогамет; 19 — запліднення; 20 — зигота; 21—24 — розвиток оописти; 25 — розрив зрілої спороцисти та вихід спорозоїтів; 26 — спорозоїти у слинній залозі

а) передеритроцитна частина циклу характеризується послідовними міграціями стадій життєвого циклу паразита: ужалення хворої людини -> заражений комар -> ужалення здорової людини ► потрапляння паразита у кров людини -> клітини пе­чінки -> спорозоїт > ріст і розвиток ► багатоядерний иіизонт -» розмноження шизогонією -» тисячі одноядерних мерозоїтів -» руйнуванвання клітин печінки і проникнення в нові клітини печінки з повторенням розвитку або проникнення в еритроцити;

б) еритроцитна частина циклу: мерозоїт * ріст і розвиток > кільцеподібний тро- фозоїт * амебоподібний трофозоїт розмноження шизогонією (8—24 мерозоїти) -> руйнування еритроцита ► потрапляння мерозоїтів у плазму крові і проникнення в нові еритроцити з багаторазовим повторенням еритроцитної шизогонії або утво­рення із частини мерозоїтів незрілих статевих клітин — гамонтів.

У разі чотириденної малярії стадія еритроцитної шизогонії триває 72 год, при інших видах — 48 год.

Розвиток в організмі головного хазяїна — малярійного комара: ужалення людини, хворої на малярію -> гамонт -» шлунок комара -» зрілі гамети * копуляція гамет

-> рухлива зигота -» проникнення в стінки шлунка комара -> ріст -> вкривання оболонкою й багаторазовий поділ -» утворення ооцисти (під оболонкою до 10 000 спорозоїтів) -> руйнування оболонки ооцисти і потрапляння у слинні залози кома­ра кров людини (при вжаленні).

Отже, в організмі людини збудник малярії розмножується лише безстатевим шляхом (тканинна й еритроцитна шизогонія); в організмі комара відбувається ста­тевий процес у вигляді копуляції, а також спорогонія. Саме тому малярійного ко­мара вважають головним хазяїном плазмодія, а людину — проміжним.

Розвиток усіх паразитів в організмі людини відбувається синхронно. Одночасне руйнування багатьох еритроцитів та вихід із них мерозоїтів супроводжується виділен­ням у плазму крові значної кількості токсичних продуктів життєдіяльності паразитів.

Патогенна дія. Сильний озноб, підвищення температури тіла, потовиділення, загальна слабкість, головний біль, порушення функцій печінки, селезінки, централь­ної нервової системи. Кількість нападів може сягати 10—15, після чого вони припи­няються, хоча паразити ще можуть знаходитись у крові (людина — паразитоносій).

Три-, чотириденна й малярія овале зазвичай не призводять до летального на­слідку. Тропічна малярія за відсутності лікування перебігає тяжко й часто закін­чується смертю.

Лабораторна діагностика. Діагноз малярії ставлять у разі виявлення ма­лярійних плазмодіїв на різних стадіях розвитку в мазку або в краплині крові при мікроскопічному дослідженні (рис. 9.16).

Цікаво знати

• Успіхи медицини у боротьбі з інфекційними та паразитарними хворобами незапере­чні. Проте проблема далека від вирішення, а ситуація з паразитарними хворобами в Україні залишається напруженою. Можна вважати, що кожний житель нашої країни впродовж життя багаторазово хворіє на паразитарні хвороби. Останнім часом має місце зростання захворюваності різними нозологічними формами паразитарних хво­роб на 6,6 %. Упродовж останніх 5 років із усіх випадків завезеної малярії понад 75 % становить триденна малярія, що епідемічно небезпечно. Понад 55 % випадків малярії, зареєстрованих в Україні, були завезені до міста Києва.

• Турбує проблема завезення малярії на територію України, і першочергово — з країн СНД. Це загрозливо через адаптованість збудника до схожих екологічних умов і пов­ну відсутність лікарських засобів, зокрема примахіну.

• Згідно зі статистичними повідомленнями департаменту охорони здоров'я і соціально­го забезпечення США, кількість померлих у країні від інфекційних і паразитарних хво­роб така сама, як від серцево-судинної та онкологічної патології.

Контрольні завдання до розділу 9

Питання для самоконтролю та обговорення

1. Чим відрізняється паразитизм від хижацтва і коменсалізму?

2. Як класифікують паразитів на основі їх просторових взаємовідносин з хазяїном?

3. У чому полягають особливості організму хазяїна як середовища життя паразита?

4. У чому проявляється шкідлива дія паразита на організм хазяїна?

5. Чому паразитарні захворювання рідко закінчуються смертю людини?

6. Чим відрізняється головний хазяїн від проміжного?

7. Що таке резервуарний хазяїн?

8. Що таке природно-осередкові хвороби і яка структура природного осередку?

9. Чому профілактику паразитарних захворювань необхідно здійснювати постійно, на­віть якщо у цій місцевості вони не трапляються?

10. Якими основними особливостями характеризуються найпростіші?

11. Які переваги дає найпростішим цистоутворення?

12. Які найпростіші — паразити травної системи здатні потрапляти в кров і переноси­тися в інші органи?

13. Що є характерним для найпростіших — паразитів внутрішнього середовища?

14. Які відомі зоонозні протозойні хвороби?

15. Які захворювання слід віднести до протозойних природно-осередкових?

Контрольно-навчальні завдання

Тести

1. Паразити бувають:

1. Справжні.

Б. Несправжні.

2. Факультативні. Г. Адаптивні.

2. Яку назву мають організми, для яких пара­зитичний спосіб життя — єдина можлива форма існування:

А. Факультативні паразити.

Б. Тимчасові паразити.

В. Ектопаразити.

Г. Ендопаразити.

Ґ. Облігатні паразити?

2. Характерна ознака для найпростіших пара­зитів класу джгутикових:

1. Наявність пелікули.

Б. Статеве і безстатеве розмноження.

2. Корененіжки.

Г. Цитостом і дитофаринкс.

Г. Війки.

2. Особливість токсоплазми:

1. Розмножується виключно статевим шляхом.

Б. Розміри — до 40 мкм.

2. Головний хазяїн — кішки.

Г. Проміжний хазяїн виділяє цисти у середовище.

Г. Спричинює антропонозне захворю­вання.

2. Методом профілактики балантидіазу є:

1. Миття рук, овочів, фруктів.

Б. Кип’ятіння молока тварин.

2. Термічне оброблення продуктів тва­ринного походження.

Г. Термічне оброблення риби і рако­подібних.

Г. Запобігання вжаленню москітами.

2. Лабораторна діагностика лямбліозу поля­гає у виявленні:

1. Живих лямблій у фекаліях хворих.

Б. Паразита у спинномозковій рідині, крові, лімфовузлах.

2. Цист у фекаліях хворих.

Г. Цист у вмісті дванадцятипалої киш­ки.

Ґ. Джгутикових форм у шкірних вираз­ках.

2. Ознакою паразитів з класу щілиноротих є:

1. Ундулювальна мембрана.

Б. Малі розміри клітини.

2. Аксостиль.

Г. Війки.

Г. Джгутики.

2. Токсоплазма може потрапляти в організм людини через:

1. Термічно не оброблених ракоподіб­них.

Б. Молоко і м’ясо хворих тварин.

2. Непереварену воду.

Г. Ужалення москітів.

Ґ. Відсутність відповідної санітарії на свинячих фермах.

2. Патогенна дія балантидія полягає в:

1. Порушенні жовчовиділення.

Б. Підвищенні температури, потовиді­лення.

2. Ускладненні перебігу патологічних процесів.

Г. Появі анемії, порушенні функцій кровотворних органів.

Г. Появі проносу з кров’ю.

2. Профілактика амебіазу полягає в:

1. Запобіганні вжаленню москітами.

Б. Кип’ятінні води, митті рук, овочів, фруктів.

2. Термічному обробленні коропових риб.

Г. Термічному обробленні продуктів тваринного походження.

Ґ. Санітарії при утриманні свиней.

2. Одним із методів лабораторної діагности­ки вісцерального лейшманіозу є:

1. Виявлення паразитів у мазках із се­чостатевих шляхів.

Б. Виявлення цист і вегетативних форм паразитів у фекаліях хворих.

2. Використання методу біологічних проб.

Г. Виявлення паразитів у мазках із шкір­них виразок.

Г. Виявлення паразитів у вмісті дванад­цятипалої кишки.

2. Ознакою паразитів класу споровиків є:

1. Статеве та безстатеве розмноження. Б. Два ядра.

2. Ундулювальна мембрана.

Г. Великі розміри клітини.

Ґ. Наявність війок.

2. До трансмісійних захворювань слід від­нести:

1. Амебіаз.

Б. Малярію.

2. Токсоплазмоз.

Г. Балантидіаз.

Г. Лямбліоз.

2. Природно-осередковим захворюванням є:

1. Балантидіаз.

Б. Лейшманіоз.

2. Токсоплазмоз.

Г. Амебіаз.

Г. Лямбліоз.

2. Моноспецифічний паразит людини сири- 18. У кров людини разом зі слиною комара чинює захворювання: потрапляє малярійний плазмодій на стадії:

1. Зоонозне. А. Гамонтів.

Б. Природно-осередкове. Б. Спорозоїтів.

2. Трансмісійне. В. Шизонта.

Г. Антропонозне. Г. Мерозоїтів.

Ґ. Інфекційне. Ґ. Гамет.

2. У фекаліях хворої людини можна виявити 19. Профілактика лейшманіозу полягає в: цисти: А. Знищенні комарів.

1. Вагінальної трихомонади. Б. Боротьбі з хатніми гризунами.

Б. Токсоплазми. В. Боротьбі з мухами, тарганами.

2. Лейшманії. Г. Знищенні москітів.

Г. Балантидія. Ґ. Дотриманні правил особистої гігіє-

Г. Кишкової трихомонади. ни.

2. Проміжним хазяїном малярійного плаз- 20. Який матеріал використовують для вияв- модія є: лення вагінальної трихомонади у людини:

1. Малярійний комар. А. Вміст дванадцятипалої кишки.

Б. Людина. Б. Мокротиння.

2. Москіт. В. Виділення з піхви.

Г. Кішки. Г. Слину.

Г. Рослиноїдні ссавці. Г. Кров?

Задачі та вправи

1. У хворого, що працює на свинячій фермі, спостерігають загальну інтоксика­цію (слабкість, головний біль, помірна горячка), ознаки коліту (переймистий біль у животі, рідинні випорожнення зі слизом і домішкою крові). При рек- тороманоскопії — виразки розміром від 1 мм до кількох сантиметрів. Яке захворювання можна запідозрити у хворого?

2. Через 15 днів після повернення з відрядження до Африки у приймальне від­ділення лікарні поступив хворий зі скаргами на підвищення температури тіла до 39,5 °С, нудоту, блювання. Об’єктивно: шкіра холодна, шорстка, губи си­нюшні. Висока температура зберігалася майже 4 год, з’явилися біль у м’язах, наростаючий головний біль, відчуття жару. Далі температура швидко знизи­лася майже до норми з вираженим потовиділенням, самопочуття поліпшило­ся і настав тривалий глибокий сон. Яке захворювання слід запідозрити і як його лабораторно підтвердити?

3. У жінки, що проживає у сільській місцевості, народилася дитина із вродже­ними вадами розвитку, тяжкими ураженнями центральної нервової системи та очей. Ніяких спадкових захворювань ні в родині жінки, ні у її чоловіка не спостерігалося. Яка вірогідна причина народження хворої дитини? Які прак­тичні поради можна дати цій жінці перед народженням другої дитини?

4. Через 5 тиж. після повернення з туристичної поїздки до Індії в інфекційне відділення лікарні поступив хворий зі скаргами на переймистий біль у жи­воті, часті позиви на дефекацію, рівномірно забарвлені кров’ю випорожнен­ня зі слизом 11 разів на добу. У ході обстеження у хворого було виявлено абсцес печінки. Яке захворювання слід діагностувати?

5. Студент із Пакистану потрапив у лікарню із симптомами ураження печінки, селезінки, збільшеними лімфатичними вузлами, анемією. Розміри живота збільшені, суб’єктивно почуває себе виснаженим. Яке захворювання можна запідозрити і якими методами його слід підтвердити?

Відповіді на тести

1В, 2Ґ, ЗА, 4В, 5А, 6В, 7Г, 8Б, 9Ґ, 10Б, 11В, 12А, 13Б, 14Б, 15Г, 16Г, 17Б, 18Б, 19Г,

20В.

Відповіді на задачі та вправи

1. Гострий балантидіаз.

2. Малярію. Дослідженням мазка крові хворого під мікроскопом.

3. Хвороба дитини може бути наслідком вродженого токсоплазмозу. Найвірогідніше, що мати заразилась у 1 триместр вагітності. Матері слід пройти тест на токсоплаз­моз, особливо якщо вона планує наступну вагітність.

4. Амебіаз.

5. Вісцеральний лейшманіоз. Мікроскопічне дослідження мазків червоного кісткового мозку або крапель крові.

РОЗДІЛ 10

МЕДИЧНА ГЕЛЬМІНТОЛОГІЯ. ПЛОСКІ ТА КРУГЛІ ЧЕРВИ - ПАРАЗИТИ ЛЮДИНИ

Чому це актуально?

• Понад 270 видів гельмінтів спричинюють захворювання людей у всіх частинах світу. Гельмінти здатні паразитувати в будь-яких органах людини.

• Для гельмінтозів характерна різна частота специфічних клінічних проявів — від безсимптомного (субклінічного) перебігу до тяжких форм, які закінчуються смертю. Вони ускладнюють в інвазованих осіб супутні захворювання, спричи­нюють хронічні алергодерматози.

• В Україні залишаються масовими такі гельмінтози, як ентеробіоз, аскаридоз, трихоцефальоз, гіменолепідоз

Предмет медичної гельмінтології і загальна характеристика типів плоских та круглих червів

Медична гельмінтологія вивчає паразитичних червів (гельмінтів). Черви — бага­токлітинні двобічно-симетричні тварини з видовженим тілом. Внутрішні органи червів укладені в шкірно-м’язовий мішок. Гельмінти, що мають медичне значення, належать до типів плоских і круглих червів. Хвороби, які спричинюють гельмінти, називають гельмінтозами.

Тип Плоскі черви (РІаШеІтіпШез) мають такі загальні ознаки:

• тіло сплющене;

• порожнина тіла відсутня, а внутрішні органи перебувають у губчастій масі клітин — паренхімі;

• шкірно-м’язовий мішок складається з тегумента — особливої оболонки, що покриває все тіло, і трьох шарів непосмугованих м’язів;

• нервова система представлена нервовими вузлами, розташованими в перед­ньому відділі тіла, і нервовими тяжами, що тягнуться від них до заднього кінця;

• виділення здійснюється за допомогою складно розгалужених трубочок,

• майже всі паразитичні плоскі черви є гермафродитами;

• кровоносна і дихальна системи відсутні.

Медичне значення мають два класи типу плоских червів: Сисуни (Тгетаїоба) і Стьожкові, або Стрічкові (Севїоібеа).

Тип Круглі черви (№таїНе1тіпїНе5) характеризується загальними ознаками:

• тіло веретено- або ниткоподібне, у поперечному розрізі кругле, зовні вкрите щільною багатошаровою оболонкою (кутикулою), що виконує захисні функції; під нею розташовується гіподерма — шар нерозділеної на клітини цитоплазми з вели­кою кількістю ядер; глибше перебуває один шар поздовжніх м’язів;

• травна система має вигляд наскрізної трубки з ротовим і анальним отворами;

• нервова система у вигляді поздовжніх нервових стовбурів,

• видільна система примітивна;

• круглі черви роздільностатеві з наявним статевим диморфізмом (самці зазви­чай дрібніші самок);

• внутрішні органи розташовані в порожнині тіла, заповненій рідиною, через яку відбувається обмін речовин між органами.

До типу круглих належить лише один клас, що має медичне значення, — Влас­не круглі черви (ІЧетаїосІа).

Сисуни - паразити людини

Сисуни (близько 3000 видів) ведуть паразитичний спосіб життя. Хвороби, що вони спричинюють, мають назву трематодози.

Загальні ознаки (рис. 10.1):

• тіло зазвичай листо-, рідше ланцетоподібне або овальне,

• потужні присоски — органи прикріплення (ротовий та черевний);

• часто все тіло покрите мікроскопічними шипиками, що полегшують їх фіксу­вання у тілі хазяїна;

• гладкі м’язи у вигляді кільцеподібних поздовжніх або діагональних волокон;

• травна система сліпо замкнута (рот виконує одночасно функцію й анального отвору);

• нервова й видільна системи типові для всіх плоских червів;

• 

  більшість сусунів — гермафродити: в одному організмі є органи як чоловічої, так і жіночої статевої системи (однак запліднення зазвичай відбувається пере­хресно);

• життєвий цикл дуже складний, відбувається, як пра­вило, зі зміною хазяїв і чергуванням поколінь;

• більшість сисунів — паразитів людини живуть у жовчних протоках печінки, однак серед них є також пара­зити кишок, кровоносної й дихальної систем.

Життєвий цикл розвитку сисунів зазвичай відбуваєть­ся у воді, його можна виразити схемою: головний хазяїн (зазвичай хребетні тварини) -> яйця сисуна -> навколишнє середовище (найчастіше вода) -» війчаста личинка (міра-

Рис. 10.1. Будова сисунів (схема):

/ — ротовий присосок; 2 — стравохід; 3 — гілки кишківника; 4 — чо­ловічі й жіночі статеві отвори; 5 — черевний присосок; 6 — матка з яйцями; 7 — жовточники; 8 — сім’яники; 9 — сечовий міхур; 10 — сім’япровід; 11 — яєчник; 12 — поздовжні нервові стовбури; 13 — моз­ковий нервовий вузол

цидій) -> організм черевоного молюска певного виду (перший проміжний хазяїн) ► партеногенетичне розмноження -> декілька сотень нащадків -» церкарії з джгутиками -> активне плавання -» проникнення в організм головного хазяїна або (залежно від виду паразита) інцистування на водяних рослинах чи у тканинах іншого проміжного хазяїна (риби або ракоподібні) -» головний хазяїн (при вживанні води або по ланцюгах живлення) -» складні переміщення в організмі головного хазяїна по судинах або без­посередньо проникнення в стінки органів -> ріст і розвиток -» статева зрілість.

Сисуни, що живуть у жовчних протоках печінки

Більшість паразитів цієї групи частіше трапляються у тварин. Людину вони уражу­ють досить рідко, тому джерелом зараження зазвичай є хворі тварини. У людини від­повідні захворювання частіше спостерігають серед населення сільської місцевості. Па­разитування сисунів печінки може перебігати як безсимптомно, так і в тяжкій формі.

Патогенна дія. Отруєння організму хазяїна продуктами виділення, токсич- но-алергійні реакції; застій жовчі, механічна жовтяниця внаслідок перекривання жовчних проток; загибель печінкових клітин та їх заміщення сполучною тканиною, цироз печінки; механічне ураження жовчних проток і проток підшлункової залози, що може призвести до раку печінки й підшлункової залози. Тяжкість захворювання залежить від кількості паразитів і їх розмірів.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях хворих або яєць і статевозрілих паразитів у жовчі, що отримана при зондуванні дванадцятипалої кишки хворого.

Печінковий сисун (йаясіоіа Ііерайса; рис. 10.2, а, див. кольорову вклейку) — збуд­ник фасціольозу, поширений повсюдно, особливо в зонах з теплим вологим кліма­том. Розміри гельмінта — до 5 см. Тіло листоподібне, передній кінець витягнутий у вигляді дзьоба. Яйця (рис. 10.2, б) великі, овальні, жовтого або коричнюватого кольору, з кришечкою.

Розвиток відбувається виключно у воді (рис. 10.3). Головний хазяїн — росли­ноїдні ссавці: вівці, кози, коні, верблюди, велика рогата худоба, олені й ін., іноді — людина. Проміжний хазяїн один — молюск ставковик малий. Після розмноження шляхом партеногенезу личинки осідають на водній рослинності та інцистуються і разом з болотними рослинами або водою можуть бути проковтнуті рослиноїдними ссавцями, рідше — людиною.

Профілактика:

• ретельне миття овочів і зелені з городів, що поливають ставковою водою;

• кип’ятіння води для пиття, яку беруть з відкритих джерел;

• запобігання вживанню в сирому вигляді дикоростучих рослин із заливних лук;

• лікування хворої худоби і санітарний контроль за пасовищами.

Котячий сисун (ОрівіЬогсІїів 1 е І іпеи 8) — збудник опісторхозу (рис. 10.4, див. ко­льорову вклейку).

Трапляється в басейнах річок Обі, Іртиша, Тоболу, Ками, Південного Бугу, Сіверського Донця й Німану. Розміри — 4—13 мм, наявні два лопатевих сім’яники, які знаходяться у задній частині тіла. Яйця блідо-жовтих кольорів, мають на одно­му полюсі кришечку.

Життєвий цикл відбувається у водному середовищі (рис. 10.5). Головний хазяїн — хижі ссавці, що живляться прісноводною рибою (кішка, собака, ведмідь),

Рис. 10.3. Життєвий цикл сисуна печінкового:

1 — головний хазяїн; 2 — яйце; 3 — мірацидій; 4 — проміжний хазяїн (ставковик малий); 5—7 — роз­виток редії; 8 — церкарій; 9, 10 — інцистування

а також людина. Перший проміжний хазяїн — молюск з роду бітинія, другий — риби родини коропових (лящ, плотва, язь).

Профілактика:

• відмова від споживання сирої або напівсирої риби;

• виявлення й лікування хворих людей;

• санітарно-просвітницька робота, охорона водойм від фекального забруднен­ня хворих людей і тварин.

Ланцетоподібний сисун (Оісгосоеііит Іапсеаїит) (рис. 10.6, а, див. кольорову вклей­ку) — збудник дикроцеліозу. Це захворювання в людини трапляється дуже рідко.

За розмірами, формою тіла й будовою дуже схожий на котячого сисуна, від якого відрізняється тим, що його сім’яники знаходяться в передній частині тіла. Яйця (рис. 10.6, б) жовто-коричневих кольорів, трохи асиметричні, мають кришеч­ку на одному полюсі.

Життєвий цикл відбувається на суші (рис. 10.7). Головний хазяїн — росли­ноїдні тварини, перш за все — кози й вівці, рідко — людина. Яйця виділяються з

Рис. 10.5. Життєвий цикл сисуна котячого:

7 — головний хазяїн; 2 — яйце; 3 — проміжний хазяїн (молюск з роду бітинія); 4 — мірацидій; 5, 6 — розвиток редїї; 7 — церкарій; 7а — церкарій, що залишає молюска; 8 — другий проміжний хазяїн (риба з родини коропових); 9 — метацеркарій

фекаліями хворого в навколишнє середовище. Усередині яйця знаходиться розви­нутий мірацидій, що вивільняється у тілі першого проміжного хазяїна — наземного молюска. У печінці молюска розвиваються спороцисти і церкарії. Стадія редії відсут­ня. Церкарії мігрують у порожнину легень і викидаються назовні у вигляді слизу­ватих грудочок, які проковтуються другим проміжним хазяїном — рудими лісовими мурахами. Зараження людини й тварин відбувається при випадковому проковтуван­ні уражених мурах з овочами й зеленню.

Профілактика:

• миття овочів і фруктів перед споживанням з метою запобігання проковтуван­ню інвазійних мурах;

• ветеринарний контроль за тваринами, виявлення й лікування хворих свійсь­ких тварин.

Рис. 10.7. Життєвий цикл сисуна ланцетоподібного:

І — головний хазяїн; 2 — яйце з мірадидієм; 3 — перший проміжний хазяїн (наземні молюски); 4 — мірацидій; 5,6— спороцисти; 7— церкарій; 8— збірна циста; 9 — другий проміжний хазяїн (руді

лісові мурахи); 10 — метацеркарій

Сисуни, що живуть поза печінкою

Легеневий сисун (Рага§опітш \vestermani; рис. 10.8, а, див. кольорову вклейку) — збудник парагонімозу.

Розміри — до 16 мм, тіло яйцеподібне. Трапляється на Далекому Сході в басей­ні ріки Амур, значно поширений у країнах Південно-Східної Азії. Яйця (рис. 10.8, б) золотаво-коричневих кольорів.

Життєвий цикл (рис. 10.9) відбувається у водному середовищі. Головний хазяїн — людина, хижі й всеїдні ссавці (собака, кішка, ведмідь, свиня). Перший проміжний хазяїн — кілька видів водних молюсків, другий — прісноводні раки, краби й креветки, у м’язах і зябрах яких інцистується інвазійна форма паразита. Людина та інші головні хазяї можуть заразитися під час вживання ракоподібних у сирому вигляді, рідше через воду (після загибелі рака метацеркарії у воді залишаються жи­вими до 25 діб).

Рис. 10.9. Життєвий цикл сисуна легеневого:

1 — головний хазяїн; 2 — яйце; 3 — мірацидій; 4 — перший проміжний хазяїн (прісноводні молюски); 5 — спороциста; 6, 7 — редії; 8 — церкарій; 9 — другий проміжний хазяїн (прісноводні ракоподібні);

10 — метацеркарій

Паразит локалізується у легенях головного хазяїна попарно в капсулах, що ма­ють зв’язок із бронхами, через які зрілі яйця з мокротинням потрапляють у навко­лишнє середовище.

Патогенна дія:

• механічне ураження тканин хазяїна під час міграції;

• порушення функцій дихальної системи, ураження стінок бронхів, альвеол;

• підвищення температура тіла;

• задуха, кашель із виділенням мокротиння, біль у грудях, формування парази­тарних кіст, розвиток легеневих абсцесів;

• токсично-алергійна дія.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць паразита в мокротинні й випо­рожненнях (яйця потрапляють у травну систему у разі проковтування мокротиння).

Профілактика:

• відмова від споживання недостатньо термічно оброблених ракоподібних;

• запобігання вживанню сирої води в осередках хвороби;

• санітарно-просвітницька робота серед населення в осередку парагонімозу.

Метагонім (Metagonimus yokogawai; рис. 10.10, а, див. кольорову вклейку) —

збудник метагонімозу.

Статевозріла особина завдовжки 1—2,5 мм, тіло вкрите дрібними шпичками, спереду звужене, ззаду заокруглене. Ротовий присосок значно менших розмірів, ніж черевний. Сім’яники овальної форми, знаходяться в задньому кінці тіла. Яйця (рис. 10.10, б) світло-коричневого кольору, лимоноподібної форми, з розвинутим мірацидієм. На одному полюсі міститься кришечка, на протилежному — горбок.

Паразит трапляється в Японії, Китаї, Південній Кореї, Індонезії, Приамур’ї. В Україні ареал поширення метагонімозу — басейни річок Дніпра, Дністра, Дунаю.

Життєвий цикл. Головний хазяїн — людина, собака, кішка, лисиця, пелікан, баклан, перший проміжний хазяїн — молюск Meiapia libertine, другий — різні види коропових і лососевих риб.

Метагонім локалізується в тілі головного хазяїна у верхніх і середніх відділах тонкої кишки.

Цикл розвитку відбувається у воді. Яйце разом із фекаліями головного хазяїна потрапляє у воду, де з нього виходить мірацидій і пасивним шляхом проникає в тіло проміжного хазяїна — молюска. У тілі молюска мірацидій розвивається до стадії церкарія, виходить у воду й активно проникає в тіло другого проміжного ха­зяїна — риби, у м’язах, на плавцях і лусках якої формуються метацеркарії, які є інвазійною стадією.

Людина й інші головні хазяї заражаються при вживанні риби. Личинка, яка вилуплюється із метацеркарія, проникає у слизову оболонку тонкої кишки людини і через 2 тиж. міграції досягає статевої зрілості.

Патогенна дія:

• ушкодження слизової оболонки тонкої кишки, запальні зміни у стінці киш­ки, розвиток поверхневих ерозій;

• нудота, біль у животі, пронос;

• іноді розвиток гранульом в інших органах тканинах (головний і спинний мозок, серце) унаслідок занесення яєць паразита.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць метагонімів у випорожненнях хворого.

Профілактика:

• термічне оброблення, якісне просолення риби;

• виявлення і лікування хворих;

• захист водойм від фекального забруднення, санітарно-просвітницька робота.

Нанофієтус (Nanophyetus salmincola; рис. 10.11, а, див. кольорову вклейку) —

збудник нанофієтозу.

Статевозріла особина розміром 1,1 х 0,8 мм, жовтувато-сірого кольору, майже округлої форми, з кутикулою, озброєною шпичками. Стравохід відсутній, глотка переходить у кишківник. Подовжено-овальні великі сім’яники розташовуються си­метрично в задній половині тіла. Яєчник розташований у правій половині тіла,

попереду від сім’яників. Яйця (рис. 10.11, б) розміром 0,07 х0,04 мм, оваль­ні, світло-коричневого кольору із зо­лотавим відтінком.

Паразит трапляється у Північній Америці та на Далекому Сході.

Рис. 10.12. Сисун кров’яний, статевозріла особина (самка і самець)

Цикл розвитку відбувається у воді. Мірацидій розвивається під оболонкою яйця (проморожування у воді прискорює розвиток) і після виходу проникає у тіло молюска, в якому розвиваються материнські й дочірні редії, а потім церкарії. Церкарії, що вийшли з молюсків у воду, проникають у тіло риби через шкіру, де інцистуються.

Патогенна дія:

• ушкодження слизової оболонки тонкої кишки;

• у разі інтенсивної інвазії — біль у ділянці живота, проноси, рідше — закрепи.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць нанофієтусів у фекаліях.

Профілактика така сама, як при метагонімозі з урахуванням видового складу

прісноводних риб — проміжних хазяїв.

Шистосоми (кров’яні сисуни) — це група тропічних гельмінтів, які є збудника­ми шистосомозів. У людини трапляються кишковий (збудник — Schistosoma mansoni), сечостатевий (збудник — S. haematobium) і японський (збудник —

S. japonicum) шистосомози.

Відмінною особливістю шистосом є їх роздільностатевість (рис. 10.12).

Самець має широке тіло завдовжки 10—15 мм. Краї тіла за черевним присоском загорнені всередину, утворюють гінекофорний канал, в якому знаходиться довга (близько 20 мм) і тонка самка.

Яйця шистосом великі, не мають кришечки, наявна шпичка (рис. 10.13, див. кольорову вклейку).

Кишкова і сечостатева шистосоми поширені у країнах Африки й Азії, Західної півкулі (Бразилія, Суринам, Венесуела, деякі з Карибських островів), а японська трапляється в Китаї, Індонезії і на Філіппінських островах.

Життєвий цикл (рис. 10.14). Головний хазяїн — людина, а для японської шистосоми — ще й велика та мала рогата худоба, коні, свині, собаки, кішки, гризуни; проміжний хазяїн — прісноводні молюски.

Сечостатеві шистосоми локалізуються у венах малого таза, зокрема сечового міхура, кишкові — у венах брижі товстої і тонкої кишок, японські — у верхніх венах брижі кишок і ворітній вені.

Для відкладання яєць самка залишає самця і проникає дрібними венулами бли­жче до відхідника або вічка сечовода. Усередині яйця знаходиться мірацидій, він продукує ферменти, що допомагають яйцю вийти з організму головного хазяїна. Із сечею або фекаліями (залежно від виду шистосом) яйця потрапляють у воду, де

Рис. 10.14. Життєвий цикл сисуна кров’яного:

1 — головний хазяїн; 2 — яйце з мірацидієм; 3 — мірацидій; 4а, 46 — проміжні хазяї (молюски); 5 —

спороциста; 6, 7 — редії; 8 — церкарій

мірацидій вивільняється і проникає в тіло проміжного хазяїна. У тілі молюска роз­виваються материнська і дочірня спороцисти, в яких утворюється велика кількість церкаріїв, усі однієї статі. Церкарії залишають тіло молюска, активно плавають і проникають у тіло головного хазяїна під час купання, прання білизни, роботи на зрошувальних полях. Далі вони перетворюються на личинки, що мігрують лімфа­тичними і кровоносними судинами до місця своєї локалізації.

Патогенна дія:

• печіння, свербіж, почервоніння, висип на шкірі, далі — підвищення темпе­ратури, кашель, біль у грудях (на стадії проникнення);

• гарячка з ознобом, біль у суглобах і головний біль, нудота, блювання, про­нос, можливе збільшення селезінки (на стадії дозрівання);

• токсично-алергійна дія паразита на ранній стадії хвороби;

• розвиток запального процесу, а згодом — розростання сполучної тканини і деформація стінок сечового міхура та кишок на пізніх стадіях хвороби внаслідок постійного травмування стінок органа.

Лабораторна діагностика:

• виявлення яєць паразитів при мікроскопічному дослідженні осаду сечі або фекалій;

• спостереження кальцинованих яєць у стінках органів під час рентгено­скопії.

Профілактика:

• заборона купання у заражених водоймах;

• виявлення і лікування хворих, охорона водойм від фекального забруднення, знищення молюсків.

Стьожкові черви - поразити людини

Клас Стьожкові черви (Сс^Гоібеа) містить близько 1500 видів. Усі вони на стате­возрілій стадії розвитку є паразитами травної системи хребетних.

Рис. 10.15. Будова стьожкових червів:

а — сколекс: 1 — віночок гачків; 2 — присоски; 3 — зона росту; б — гермафродитний членик: 4 — сім’я­ник; 5 — яєчник; 6 — матка; 7 — тільце Меліса; 8 — овотип; 9 — жов- тівники; 10— піхва; 11 — сім’явивідна протока; 12 — матка, заповнена яй­цями; в — зрілий членик

• тіло має вигляд довгої плоскої стрічки, що починається головкою (сколек- сом), на якій розташовані органи прикріплення', присосками, гачками або присмок- тувальними щілинами; за головкою йде шийка, від якої відходять молоді членики, що відбрунькувалися від шийки, далі — гермафродитні й останні — зрілі, що міс­тять тільки матку, заповнену яйцями, і самовільно здатні відокремлюватися;

• травна, кровоносна, дихальна системи відсутні;

• зовнішній шар шкірно-м’язового мішка — кутикула — має мікроворсинки для збільшення всмоктувальної поверхні; живлення здійснюється через покриви тіла;

• нервова система й органи виділення мають будову, типову для плоских червів;

• статева система гермафродитного типу багаторазово повторюється в кожному членику;

• яйця, що виділяються в навколишнє середовище, містять уже сформовану личинку з гачками — онкосферу,

• наявна міхуроподібна форма розвитку паразита — фіна з порожниною всере­дині й одним або кількома сформованими сколексами.

Загальний цикл розвитку стьожкових червів виражає схема: статевозрілий паразит (кишки головного хазяїна) —» яйця і зрілі членики -» середовище -> про­ковтування яєць із забрудненою їжею й водою проміжним хазяїном -» травна сис­тема > онкосфера -> проникнення за допомогою гачків у стінку тонкої кишки кровоносна або лімфатична система -» рознесення по організму -» різні органи і тканини -> фіни -> травна система головного хазяїна (разом із тканинами проміж­ного хазяїна при живленні) -> вивільнення сколексів -> прикріплення до стінки кишки -> утворення члеників і ріст гельмінта.

Стьожкові черви, що використовують людину як головного хазяїна

Ця група гельмінтів живе в організмі людини на статевозрілій стадії життєвого циклу виключно в тонкій кишці, більшість з них дуже великі, мають потужні орга­ни прикріплення. Хвороби, що спричинюють ці гельмінти, мають назву цестодози.

Загальна патогенна дія:

• уживання великої кількості поживних речовин з кишок;

• отруєння людини продуктами виділення;

• пригнічення розмноження кишкових бактерій;

• порушення всмоктування вітамінів;

• недокрів’я, схуднення, порушення апетиту й процесів травлення;

• механічне ураження слизової оболонки кишок органами прикріплення.

Бичачий ціп’як, або неозброєний (ТаепіагИупсІїш 5а§іпаіш; рис. 10.16, див. кольоро­ву вклейку) — збудник теніаринхозу. Довжина паразита — 4—10 м, на сколексі 4 при­соски. Тіло складається з 1000 і більше члеників. Гермафродитні членики квадратної форми, матка в них нерозгалужена, а яєчник складається із двох часток. Зрілі членики сильно витягнуті. Матка, переповнена яйцями, займає весь членик. Вона дуже роз­галужена, кількість її бічних відгалужень — 17—34 пари. Теніаринхоз поширений повсюдно, де населення вживає сире або недостатньо оброблене яловиче м’ясо. Фіни — цистицерки — у м’язах проміжного хазяїна зберігають життєздатність роками.

Життєвий цикл. Головний хазяїн (рис. 10.17) — тільки людина, проміжний — велика рогата худоба. Зараження людини відбувається при вживанні недостатньо обробленої яловичини з життєздатними цистицерками.

Рис. 10.17. Життєвий цикл ціп’яка бичачого:

/ — головний хазяїн; 2 — зрілі членики; 3 — яйце; 4 — проміжний хазяїн; 5 — фіна; 6 — фінозне

м’ясо; 7 — розвиток цистицерка

Лабораторна діагностика. Виявлення зрілих члеників бичачого ціп’яка у фекаліях хворих (для видової ідентифікації враховують характерні ознаки їхньої будови), рідко — виявлення яєць у фекаліях (їх важко відрізнити від яєць інших видів ціп’яків).

Профілактика:

• термічне оброблення (проварювання або просмажування) яловичини;

• охорона пасовищ від забруднень випорожненнями хворих людей;

• контроль яловичини на ринках і бойнях перед реалізацією;

• санітарно-просвітницька робота.

Свинячий ціп’як, або озброєний (Taenia solium; рис. 10.18, див. кольорову вклейку) — збудник теніозу й цистицеркозу. Довжина тіла зазвичай не перевищує 3 м. Головка крім 4 присосків має ще віночок із 22—32 гачків. У гермафродитних члениках наявні

Рис. 10.19. Життєвий цикл ціп’яка свинячого:

І — головний хазяїн; 2 — зрілі членики; 3 — яйце; 4 — проміжний хазяїн; 5 — онкосфера; 6 — фіна (цистицерк); 7— фінозне м’ясо; 8— головний мозок, уражений цистицерком

не дві, як у бичачого ціп’яка, а три частки яєчника. Матка в зрілих члениках менш розгалужена, ніж у бичачого ціп’яка, має не більше 12 відгалужень із кожного боку.

Життєвий цикл. Головний хазяїн — тільки людина (рис. 10.19). Зараження людини теніозом відбувається при вживанні напівсирої свинини з життєздатними цистицерками цього паразита. При цистицеркозі людина випадково стає проміж­ним хазяїном свинячого ціп’яка, проковтнувши його яйця у разі недотримання правил особистої гігієни (це спостерігається дуже рідко). Частіше цистицеркоз ви­никає як ускладнення теніозу. Одним із його проявів є блювання, під час якого зрілі членики паразита з кишок можуть потрапляти в шлунок. У цьому випадку з яєць виходять онкосфери (автоінвазія), які розвиваються у фіни, що локалізуються у м’язах, кістках, підшкірній жировій клітковині, мозку, інших органах.

Патогенна дія:

— при теніозі — типова для стьожкових червів цієї групи, подібна до теніарин- хозу;

Рис. 10.20. Цистицерки: а — в оці; б — у мозку (містить велику кількість цистицерків)

• при цистицеркозі — порушення функцій уражених тканин і органів, особливо небезпечний розвиток фін у мозку й очах (рис. 10.20), що відповідно може призвес­ти до летальних наслідків або до сліпоти.

Лабораторна діагностика. Теніоз діагностують у разі виявлення у фекаліях зрілих члеників паразита. Цистицеркоз діагностують складніше — шляхом рентге­нологічного дослідження й використання імунологічних реакцій.

Профілакти ка:

• ретельне термічне оброблення свинини;

• дотримання правил особистої гігієни;

• обов’язкове закрите утримання свиней, контроль свинини на ринках і бойнях;

• запобігання фекальному забрудненню навколишнього середовища.

Широкий стьожак (Diphyllobothrium latum) — збудник дифілоботріозу. Це один

із найбільших паразитів людини, досягає в довжину 10 м і більше (описані черви до 20 м завдовжки).

Паразит поширений у Північній і Центральній Європі, Сибіру, Північній Аме­риці, Канаді, Японії, Центральній Африці. Частіше трапляється в країнах з помір­ним кліматом.

Сколекс (рис. 10.21, а) овальний, з двома присмоктувальними щілинами. Ши­рина гермафродитних члеників (10—20 мм) значно перевищує довжину (2—4 мм). У центрі кожного членика знаходиться розеткоподібна матка (рис. 10.21, б), яка сполучається із середовищем, тому яйця вільно залишають членики.

Яйця (рис. 10.21, в) розмірами до 75 мкм, сіруватого або жовтуватого кольору, на одному полюсі містять кришечку, на іншому — невеликий горбок.

Дифілоботріоз трапляється по берегах великих рік й озер, частіше в країнах з помірним кліматом.

Життєвий цикл (рис. 10.22) відбувається у воді. Головний хазяїн — людина, домашні й дикі ссавці, шо живляться рибою (кішки, собаки, ведмеді, видри). Стате­возріла стадія паразита живе в тонкій кишці головного хазяїна. Яйце, що виділяєть­ся з фекаліями, для подальшого розвитку має потрапити у воду, де з нього виходить війчаста личинка — корацидій, яку заковтує перший проміжний хазяїн — рачки-цик- лопи, в організмі яких розвивається процеркоїд. Заражені рачки є кормом для друго­го проміжного хазяїна — хижих прісноводних риб (щуки, окуні, йоржі, мині та ін.),

а — сколекс; б — зрілий членик; в — яйце

у тілі яких розвиваються плероцеркоїди. Інвазійними стають м’язи, внутрішні орга­ни, особливо ікра риб. Зараження людини відбувається при вживанні недостатньо термічно обробленої риби й слабо засоленої ікри.

Патогенна дія. Характерна для гельмінтів цієї групи, однак при дифілобот- ріозі розвивається особливо тяжка анемія.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у мазках фекалій та фрагментів члеників паразита.

Профілактика:

• ретельне термічне оброблення риби і якісне засолення рибних продуктів;

• охорона водойм від забруднення випорожненнями хворих людей і тварин.

Стьожкові черви, що використовують людину як проміжного хазяїна

Гельмінти цієї групи паразитують в організмі людини на стадії фіни й локалізуються в тканинах внутрішніх органів: м’язах, печінці, головному й спинному мозку, часто — в легенях. Зараження людини відбувається в разі проковтування яєць паразитів.

Рис. 10.22. Життєвий цикл стьожака широкого:

/ — головний хазяїн; 2 — яйце; 3 — корацидій; 4 — перший проміжний хазяїн (циклоп); 5 — процер- коїд; 6 — другий проміжний хазяїн (риби-хижаки); 7 — плероцеркоїд; 8 — плероцеркоїд у м’язах риб

Загальна лабораторна діагностика. Спеціальні методи дослідження: рентгенологічний, біохімічний та імунологічний; УЗД, комп’ютерна томографія, радіоізотопне сканування.

Ехінокок (Echinococcus granulosus; рис. 10.23, див. кольорову вклейку) — збуд­ник ехінококозу, поширеного повсюдно, переважно в зонах пасовищного тварин­ництва, вівчарства (з країн СНД — найчастіше Білорусь, Росія, Україна, Молдова).

Тіло завдовжки близько 5 мм складається зі сколекса і 3—4 члеників: один мо­лодий, один-два гермафродитних й один зрілий. Сколекс має присоски та гачки. Зрілий членик містить мішкоподібну матку з непостійною кількістю бічних відга­лужень, в якій знаходиться до 800 яєць.

Життєвий цикл (рис. 10.24). Головний хазяїн — хижі тварини родини собачих (собаки, лисиці, вовки, шакали). Зрілі членики паразита можуть активно виповза-

Рис. 10.24. Життєвий цикл ехінокока:

1 — головний хазяїн; 1а — ехінокок у кишках головного хазяїна; 2 — рухливий членик; 3 — яйце; 4 — онкосфера; 5 — фрагмент ехінококового міхура; 6 — проміжні хазяї; 7 — ехінококові міхури в

органах проміжних хазяїв

ти з відхідника й розсіювати яйця по шерсті тварин, а також на поверхні ґрунту та на трав’яному покриві. З кормом або водою вони можуть потрапляти в травну сис­тему проміжного хазяїна домашніх і диких копитних тварин (корови, вівці, свині, олені). Онкосфери розносяться течією крові в різні органи, де розвиваються фіни паразита. Фіна має вигляд ехінококового міхура, що сягає іноді 20 см у діаметрі. Вона заповнена рідиною й містить величезну кількість зародків — молодих голо­вок. При поїданні хижаками тканин уражених ехінококозом тварин головки при­кріплюються до стінок кишок, і паразит швидко досягає статевої зрілості. Людина випадково може стати проміжним хазяїном ехінокока, заражаючись при проковту­ванні яєць із водою, їжею або заносячи їх у рот руками після контактів із зараже­ними собаками.

Патогенна дія:

• збільшення ураженого органа, порушення його функцій, дистрофічні зміни;

• стиснення прилеглих органів і тканин, порушення в них процесу кровообігу;

• розвиток жовтяниці (при локалізації в печінці), кашель, біль у грудях, задуха (при локалізації в легенях);

Рис. 10.25. Альвеокок (Alveococcus multilocularis), статевозріла форма

• множинний ехінококоз (розривання ехінококового міхура і розселення в організ­мі зародкових сколексів, що уражують інші органи) зазвичай призводить до смерті.

Профілактика:

• дотримання правил особистої гігієни, миття овочів, кип’ятіння води;

• миття рук після контакту із собаками;

• дегельмінтизація собак і запобігання згодовування їм органів хворих на ехі­нококоз тварин.

Альвеокок (Alveococcus multilocularis; рис. 10.25) — збудник альвеококозу.

Трапляється в Україні, Північній Америці, Сибіру, Середній Азії, на Уралі, у Франції, Німеччині.

За будовою дуже нагадує ехінокока. Вирізняється дрібнішими розмірами (1,2— 3,7 мм), кількістю гачків на сколексі і кулястою формою матки. Фіна — альвеоко- ковий міхур — складається з дрібних пухирців розміром 3—5 мм, заповнених жов­то-коричневою желеподібною масою, в яких містяться зародкові сколекси. Фіна росте внаслідок брунькування пухирців назовні й руйнує прилеглі тканини за ти­пом злоякісної пухлини.

Життєвий цикл (рис. 10.26) дуже подібний із циклом розвитку ехінокока. Головним хазяїном також є тварини родини собачих, однак частіше це дикі тварини (лисиці, песці, вовки), рідше — домашні собаки. Проміжний хазяїн — мишоподібні гризуни, іноді людина. Зараження головного хазяїна відбувається при поїданні ними гризунів. Гризуни й людина заражаються, проковтуючи яйця паразита.

Патогенна дія подібна до такої ехінокока, однак альвеококоз — набагато тяжче захворювання, оскільки він завжди має множинний характер', відбувається розселення паразита в організмі за рахунок міграції зародкових головок (метаста­зування), унаслідок чого спостерігаються множинні ураження внутрішніх органів.

Профілактика:

• така сама, як при ехінококозі;

• миття ягід, кип’ятіння води;

• дотримання гігієнічних вимог при знятті шкурок із промислових тварин;

• заборона згодовування собакам тушок гризунів.

Стьожкові черви, що проходять в організмі людини весь життєвий цикл

Карликовий ціп’як (Hymenolepis nana) — збудник гіменолепідозу. Морфологія нага­дує великих стьожкових червів, тільки у значно зменшеному масштабі. Довжина — 10—45 мм. На сколексі є чотири присоски й хоботок з віночком гачків. Гермафродитні

Рис. 10.26. Життєвий цикл альвеокока:

1 — головний хазяїн; 2 — зрілий членик; 3 — яйце; 4 — проміжні хазяї; 5 — печінка проміжного

хазяїна

Гіменолепідоз поширений повсюдно, однак частіше трапляється в зонах з теплим сухим клі­матом. Хворіють переважно діти. Л/с. 10.27. Яйце ціп’яка карликового

Рис. 10.28. Життєвий цикл ціп’яка карликового:

1 — людина — головний і проміжний хазяїн; 2 — яйце; 3 — цистицеркоїд; 4 — життєвий цикл ціп’яка карликового в кишках людини без виходу в зовнішнє середовище (а — доросла особина; б — онко­сфера; в — фіна)

Життєвий цикл (рис. 10.28). Розвиток від яйця до статевозрілої стадії відбу­вається виключно в тонкій кишці людини. Паразит може розвиватися й за участю проміжного хазяїна — борошняного жука. У разі недотримання правил особистої гігієни проковтнуті яйця паразита потрапляють у тонку кишку. Тут із них виходять онкосфери, які проникають у ворсинки кишки, де перетворюються на фіни. Фіни руйнують стінки ворсинок, потрапляють у просвіт тонкої кишки; головки при­кріплюються до її стінок і розвиваються в дорослих паразитів. Із частини зрілих яєць онкосфери можуть виходити у просвіт кишки і починати новий цикл розвит­ку, не потрапляючи у середовище (автоінвазія). У разі недотримання правил осо­бистої гігієни можливе повторне зараження (автореінвазія).

Патогенна дія подібна до такої стьожкових червів, що використовують людину як головного хазяїна, незважаючи на їх значно менші розміри (зазвичай у людині одночасно паразитує велика кількість збудників):

• ураження слизової оболонки внаслідок дії ферментів онкосфер і механічне руйнування ворсинок кишки;

• порушення процесів травлення і всмоктування в тонкій кишці, розвиток дисбактеріозу.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у мазках свіжовиділених фе­калій. Дослідження повторюють тричі з інтервалом 5—7 днів.

Профілактика:

• дотримання правил особистої гігієни;

• профілактичне обстеження на гіменолепідоз дітей у дитячих садках і шко­лярів початкових класів, працівників дитячих садків і харчових підприємств;

• виконання вимог санітарного режиму в дитячих установах.

Круглі черви - паразити людини

У типі Круглі черви паразити людини трапляються лише серед представників класу власне круглих червів (Nematoda). Хвороби, які вони зумовлюють, називають нематодозами. Клас власне круглі черви характеризується такими ознаками:

• видовжене несегментоване тіло циліндричної форми, покрите шкірно- м’язовим мішком, що складається із зовнішньої кутикули, гіподерми і м’язів у ви­гляді поздовжніх тяжів;

• травна система у вигляді трубки, складається з трьох відділів: передньої, се­редньої і задньої кишок, ротовий отвір оточений кількома кутикулярними вироста­ми -губалш;

• дихальна і кровоносна системи відсутні;

• нервова система утворена навкологлотковим нервовим кільцем і чотирма не­рвовими стовбурами із слаборозвиненими органами чуття;

• видільна система — одноклітинні шкірні залози;

• нематоди роздільностатеві з вираженим статевим диморфізмом (самки більші за самців).

Залежно від особливостей круглих червів їх поділяють на геогельмінтів і біо­гельмінтів.

Круглі черви - геогельмінти

Геогельмінти характеризуються спільними особливостями:

• на стадії яйця або личинки обов’язково розвиваються у зовнішньому середо­вищі, зазвичай у грунті;

• яйця, що потрапляють у ґрунт, розвиваються і або самі стають інвазійними, або з них виходять личинки, що досягають інвазійності через деякий час;

• паразитують лише в організмі людини і спричинюють антропонозні захворю­вання;

• розвиваючись в організмі людини, здійснюють складні переміщення у крово­носних судинах і дихальній системі; розвиток від яйця до статевозрілої стадії може проходити у кишках без переміщень.

Аскарида людська (Ascaris lumbricoides; рис. 10.29, а, див. кольорову вклейку) є збудником аскаридозу — захворювання, поширеного повсюдно, переважно в зонах з теплим вологим кліматом.

Довжина самців — 5—25 см, самок — 20—40 см. Тіло веретеноподібне. Задній кінець тіла самця загнутий на черевну поверхню.

Аскарида живе в тонкій кишці, живиться її вмістом; не маючи органів прикріп­лення, постійно рухається проти потоку харчових мас.

Рис. 10.30. Життєвий цикл аскариди людської:

1 — дорослі особини в організмі хазяїна; 2 — запліднене яйце; 3 — інвазійне яйце;

4 — фактор передачі

Запліднене яйце (рис. 10.29, б) округле або овальне, жовто-коричневого кольо­ру з горбкуватою зовнішньою оболонкою.

Життєвий цикл (рис. 10.30) відповідає такій схемі: статевозріла самка -» за­пліднення відкладення яєць > фекалії -> зовнішнє середовище -» інвазійне яйце через 2—3 тиж. (висока вологість ґрунту, доступ кисню й температура 18—25 °С) -> проковтування яйця (із забрудненою їжею, водою або з немитих рук) -ґ травний канал личинки -> стінки тонкої кишки -» кровоносна система -> рознесення кров’ю по організму -» печінка -» альвеоли легень, ріст і розвиток -> бронхи -> трахея -> глотка -> повторне проковтування травний канал ріст і розвиток, статевозрілі форми.

Тривалість життя аскариди в тонкій кишці становить близько року. Самка за добу може виділяти понад 200 000 яєць. У ході набуття інвазійності (свіжовиділені

яйця не є інвазійними) під оболонкою яйця розвивається личинка. Перебуваючи у середовищі, яйце здатне зберігати інвазійність упродовж 3—7 років.

Патогенна дія:

• отруєння організму продуктами виділення;

• алергійні реакції, дисбактеріоз, гіповітамінози, виснаження організму;

• крововиливи у дихальній системі й запалення легень;

• перекривання кишки або жовчних проток;

• іноді локалізація аскарид у незвичних місцях: гортані, середньому вусі, пе­чінці і навіть у серці, що потребує термінового хірургічного втручання.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у мазках фекалій, личинок — у мокротинні.

Профілактика:

• дотримання правил особистої гігієни: миття рук, фруктів, овочів, вживання перевареної води;

• лікування хворих на аскаридоз, охорона грунту від фекального забруднення;

• санітарно-просвітницька робота.

Гострик (ЕтегоЬіш уегтісиїагів) є збудником ентеробіозу — найпоширенішої паразитарної хвороби людини, що трапляється переважно серед дітей. Локалізуєть­ся збудник у нижніх відділах тонкої кишки, живиться її вмістом. Самки досягають довжини 12 мм, самці — до 5 мм (рис. 10.31, а, б, див. кольорову вклейку). Задній кінець тіла самця закручений; у самки він загострений, крізь кутикулу просвічуєть­ся матка, заповнена яйцями. Яйця (рис. 10.31, в) прозорі, безбарвні, овально-аси­метричної форми: один бік рівний, протилежний — опуклий. Усередині яйця мож­на спостерігати личинку.

Життєвий цикл (рис. 10.32) дуже простий, оскільки паразити розвиваються в організмі людини (єдиного хазяїна) без переміщень по кровоносній системі. Після запліднення самці гинуть. Самки зі зрілими яйцями спускаються вниз по кишках і виповзають через відхідник, спричинюючи при цьому свербіж. Яйця відкладаються у складках шкіри промежини, зазвичай уночі. За температури 35—37 °С і вологості 90 % вони стають інвазійними вже через 4—6 год і розносяться, потрапляючи на руки (при розчухуванні сверблячих місць), білизну й іграшки. У разі потрапляння яєць під нігті вони можуть бути занесені у рот (автореінвазія). При проковтуванні яєць у кишках із них розвиваються дорослі паразити. Тому, хоча тривалість життя гостриків — усього близько 1 міс., людина може хворіти на ентеробіоз довго. Мож­лива також ретроінвазія — вихід личинок із дозрілих яєць у промежинній ділянці і міграція їх через відхідник у кишки.

Патогенна дія:

• токсично-алергійна;

• ураження слизової оболонки кишок, шкіри промежинної ділянки і приєд­нання вторинної інфекції;

• розвиток запальних процесів піхви при заповзанні гостриків у жіночі статеві шляхи;

• сильний свербіж, порушення сну, зниження працездатності.

Лабораторна діагностика:

• виявлення яєць паразита при мікроскопічному дослідженні зішкрібка зі скла­док промежинної ділянки або використання методу «липкої стрічки» (шматок про-

Рис. 10.32. Життєвий цикл гострика:

1 — статевозріла самка в організмі хазяїна; 2 — незріле яйце; 3 — зріле яйце; 4 — фактор передачі

зорої целофанової стрічки з липким шаром прикладають до шкіри промежинної ділянки, а згодом до предметного скла);

• виявлення яєць паразита у фекаліях при високому ступені інвазії або проносі.

Профілактика:

• підстригання нігтів й ретельне миття рук після сну;

• виявлення й лікування хворих, регулярні обстеження дітей у дитячих устано­вах, а також їх працівників;

• ретельне дотримання санітарного режиму в дитячих установах.

Волосоголовець людський (Тгісіюсеріїаїш ігісЬіигш; рис. 10.33, а, б, див. кольо­рову вклейку) — збудник трихоцефальозу. Паразит поширений повсюдно, частіше трапляється в країнах з теплим вологим кліматом. Передній кінець тіла тонкий, сильно витягнутий, що нагадує волосся. У ньому розташований стравохід. Задній кінець потовщений, там знаходяться кишківник і органи репродукції. У самців задній кінець тіла спірально закручений. Довжина паразита — 3—5 см. Паразитує в

товстій кишці людини. Волосоподібним переднім кінцем тіла він проникає в сли­зову оболонку й живиться кров’ю і тканинною рідиною.

Яйця (рис. 10.33, в) жовтувато-коричневого кольору, за формою нагадують ли­мон з безбарвними прозорими корками на полюсах.

У ході життєвого циклу (рис. 10.34) яйця виводяться з фекаліями в навко­лишнє середовище. У ґрунті за достатньої вологості вони досягають інвазійності впродовж кількох тижнів. Зараження людини відбувається у разі проковтування яєць із овочами й фруктами та через брудні руки. У кишках з них через кілька днів розвиваються дорослі паразити.

Патогенна дія:

— токсично-алергійна;

Рис. 10.34. Життєвий цикл волосоголовця людського:

/ — статевозрілі форми в організмі хазяїна; 2 — запліднене яйце; 3 — інвазійне яйце зі зрілою личин­кою; 4 — фактор передачі

• 

  порушення функцій товстої кишки, формування патологічних кишкових рефлексів;

• головний біль, запаморочення, судоми, можливий розвиток анемії.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць паразита в мазках фекалій.

Профілактика така сама, як при аскаридозі.

Анкілостома (Апсуіовїота сіиосіепаїе; рис. 10.35, а, б) — збудник анкілостомозу. Поширена в країнах з тропічним кліматом (в умовах помірного клімату осередки трапляються лише в шахтах).

Самка завдовжки 9—15 мм, самець — 7—10 мм, головний кінець загнутий на спинну поверхню (звідси назва — кривоголовка). На головному кінці знаходиться ротова капсула з чотирма ріжучими зубцями. У неї відкриваються протоки двох залоз, секрет яких перешкоджає зсіданню крові. Самці відрізняються від самок широким зонтикоподібним розширенням заднього кінця тіла (статева бурса).

Яйця (рис. 10.35, в) овальні, безбарвні, з тонкою оболонкою, розміром 66 х 38 мкм. У свіжовиділених яйцях у центрі знаходяться 4—8 зародкових клітин. Через добу всередині можна побачити личинку.

Паразит здатний утворювати два різновиди личинок: рабдитоподібну (рис. 10.36, а) — розміром до 0,25 мм, має два характерні розширення стравоходу, філярієподіб- ну (рис. 10.36, б) — завдовжки 0,6—0,7 мм, має циліндричний стравохід і чохлик (кутикула, що не була скинута при линянні).

Паразит локалізується переважно у дванадцятипалій кишці, живиться кров’ю.

Життєвий цикл (рис. 10.37). Паразит є моноспецифічним для людини. З фекаліями хворого в зовнішнє середовище виділяються яйця, в яких упродовж 24—

Рис. 10.36. Анкілостома (Апсуіозгоіпа сІиосІсіШс): а — рабдитоподібна личинка; б — філярієподібна личинка

Рис. 10.37. Життєвий цикл анкілостоми:

1 — людина (хазяїн); 2 — яйце; 3 — вихід рабдитоподібної личинки; 4 — інвазійна (філярієподібна)

личинка

48 год розвиваються рабдитоподібні личинки, які двічі линяють і перетворюються на філярієподібні личинки, здатні жити в грунті кілька місяців. Зараження людини відбувається при заковтуванні личинок разом з їжею і водою або занесенні їх у рот брудними руками (основний шлях зараження), або при активному проникненні личинок через шкіру. У разі зараження через шкіру личинки мігрують з течією крові в легені, звідти піднімаються повітроносними шляхами у глотку, проковту­ються і потрапляють у тонку кишку. У разі зараження пероральним шляхом мігра­ції немає. У тонкій кишці личинки двічі линяють, і через 4—6 тиж. після зараження самки починають відкладати яйця. Тривалість життя анкілостоми — до 5 років. Патогенна дія:

— токсично-алергійна;

• механічне травмування тканин у період міграції;

• ураження слизової оболонки тонкої кишки і приєднання вторинної інфекції;

• розвиток патологічних кишкових рефлексів;

• залізодефіцитна анемія внаслідок хронічної крововтрати при високому ступе­ні інвазії і тривалості хвороби.

Лабораторна діагностика:

• виявлення яєць або личинок у фекаліях, рідше — яєць у дуоденальному вмісті;

• візуальне спостереження анкілостом у фекаліях при високому ступені ін­вазії.

Профілактика:

• миття овочів, фруктів, кип’ятіння води;

• виключення безпосереднього контакту з грунтом в осередках анкілостомозу (носіння взуття та ін.);

• запобігання фекальному забрудненню ґрунту (бетоновані вигрібні ями в осе­редках анкілостомозу), виявлення і лікування хворих, санітарно-просвітницька ро­бота.

Некатор (Necator americanus) є збудником некаторозу — хвороби, яка клінічно не відрізняється від анкілостомозу. У зв’язку з цим анкілостомоз і некатороз об’єднують в одну групу хвороб — анкілостомози.

Поширений некатороз у тропічному і субтропічному поясах, переважно в Азії і Південній Америці. Некатор морфологічно і біологічно дуже подібний до анкіло­стоми, але розміри його дещо менші: довжина самки — 8—13 мм, самця — 5— 10 мм. У ротовій порожнині замість зубів є дві гострі пластинки. Яйця морфологіч­но не відрізняються від яєць кривоголовки.

Патогенна дія, лабораторна діагностика та профілактика анало­гічні таким при анкілостомозі.

Круглі черви — біогельмінти

їхніми спільними особливостями є те, що на всіх стадіях життєвого циклу вони розвиваються в організмі хазяїв і більшу частину свого життя проводять у їх ткани­нах; крім того, всі вони живородні.

Трихінела (Trichinella spiralis; рис. 10.38) є збудником трихінельозу — захворю­вання, що має природну осередковість з великим колом хазяїв (людина, свиня, пацюк, ведмідь та інші м’ясоїдні і всеїдні ссавці) і поширена на всіх континентах (крім Австралії). Статевозріла особина має посмуговану кутикулу. Довжина сам­ки — 3—4 мм, самця — 1,4—1,6 мм. Самки живородні, з непарним статевим апа­ратом.

Для людини інвазійною стадією є личинки, що містяться у свинині або м’ясі диких тварин.

Особливостями життєвого циклу (рис. 10.39) є те, що хазяями (одночасно головними та проміжними) трихінели є різні хижі й всеїдні ссавці, а також людина. Поширення паразита серед тварин відбувається по ланцюгах живлення при пої­данні ними один одного. Людина заражається трихінельозом, споживаючи м’ясо хворих тварин, найчастіше свиней, які, своєю чергою, можуть заразитися, поїда- ючи трупи пацюків з інвазійними личинками. Проковтнуті личинки в кишках

Рис. 10.38. Трихінела (Trichinella spiralis), статевозріла особина

людини впродовж 3 діб досягають статевої зрілості. Після запліднення самки про­никають у слизову оболонку кишки і починають народжувати личинок безпосе­редньо в лімфатичні судини (1500—2000 за весь період життя). Личинки з течією лімфи і крові розносяться по всьому організму, осідають у посмугованих м’язах. Інкапсуляція личинок починається приблизно на 17—21-у добу. Личинки спіраль­но закручуються й покриваються спочатку оболонкою зі сполучної тканини. Кап­сула має вигляд лимона розміром 0,6—0,2 мм, яка через 2 роки повністю звап- нюється. На стадії личинки в м’язах людини й тварин трихінели можуть існувати до 40 років.

Людина є біологічним тупиком у життєвому циклі трихінели. Свині та інші ха­зяї паразита заражаються, з’ївши трихінельозне м’ясо.

Патогенна дія:

• висока температура, набряки обличчя (переважно повік), шиї, кінцівок, біль в уражених м’язах;

• можливий розвиток міокардиту, запалення легень, головного мозку, що може призвести до смерті.

Лабораторна діагностика:

• виявлення личинок трихінели в м’язах хворого при дослідженні вирізаного шматочка м’яза (найчастіше надсухожилкова ділянка литкового м’яза) під мікроско­пом (біопсія);

• повторні імунологічні реакції з огляду на динаміку наростання титру антитіл.

Профілактика:

• навіть ретельне термічне оброблення м’яса свиней і диких тварин може бути неефективним через збереження личинками життєздатності завдяки щільним звап- неним капсулам;

• санітарне оцінювання свинини на бойнях і в торговельній мережі, відмова від вживання свинини, що не пройшла санітарного ветеринарного контролю;

• запобігання поїданню домашніми свиньми трупів пацюків.

Ришта (Dracunculus medinensis) є збудником дракункульозу — захворювання, поширеного у країнах із тропічним і субтропічним кліматом (Індія, Пакистан, Са-

Рис. 10.39. Життєвий цикл трихінели:

1 — природний осередок; 2 — личинки трихінели; 3 — хазяї трихінели

удівська Аравія, Іран, Ірак, Центральна Африка, Середня Азія). У паразита яскра­во виражений статевий диморфізм. Самки ниткоподібні й досягають довжини 70—120 см (рис. 10.40), живородні, розміри самців — до 3 см. Личинка завдовжки до 0,75 мм, головний кінець заокруглений, закручений, хвостовий кінець загост­рений.

Життєвий цикл (рис. 10.41). Особливості міграції різних стадій паразита ілюструє схема: головний хазяїн (найчастіше — людина, іноді домашні й дикі тварини (кішка, собака, кінь, мавпа) із статевозрілою самкою під шкірою нижньої кінцівки > міхур над головним кінцем самки розміром 2—7 см -> виразка з голо­вним кінцем самки в центрі -> вода -> розрив стінок матки, «вистрілювання» личинок і їх вихід у воду ► проковтування личинок проміжним хазяїном (дрібні прісноводні ракоподібні — циклопи) -> інвазійність циклопів через кілька днів -» головний хазяїн (при вживанні води, що містить циклопів з личинками ришти) *

\

/ і А

і

/

Рис. 10.40. Ришта (Огасипсиїнь тесНпешіз), статевозріла самка

Рис. 10.41. Життєвий цикл рипіти:

1 — самець; 2 — самка; 3 — локалізація самки у підшкірній жировій клітковині; 4 — вихід личинок із самки при потраплянні води на міхур; 5 — личинка у воді; 6 — інвазійна личинка в циклопі; 7— го­ловні хазяї

* Діагностика полягає у виявленні парази­