
- •1. Болезни животных, вызываемые бактериями (бактериозы
- •5. Болезни животных, вызываемые вирусами (вирозы)
- •1. Болезни животных, вызываемые бактериями (бактериозы)
- •1.1. Сибирская язва
- •1.1. Диагностика сибирской язвы
- •1.2. Туберкулез
- •1.2. Основные свойства микобактерий
- •1.3. Бруцеллез
- •1.3. Биовары рода бруцелл
- •1.4. Лептоспироз
- •1.5.Листериоз
- •1.6. Пастереллез
- •1.4. Формы проявления некробактериоза
- •1.5. Препараты, применяемые для ножных ванн
- •1.8. Псевдотуберкулез
- •1.9. Туляремия
- •1.10. Мелиоидоз
- •1.11.Сальмонеллезы
- •1.7. Эпизоотологическая характеристика сальмонелл
- •1.12. Иерсиниозы
- •1.8. Некоторые эпизоотологические и эпидемиологические особенности иерсияиозов
- •1.13. Эшерихиоз
- •1.14. Стрептококкозы
- •1.14.1. Стрептококкозы свиней
- •1.14.3. Энтерококковая (диплококковая) септицемия телят, ягнят, поросят и жеребят
- •1.14.4. Стрептококковый полиартрит ягнят
- •1.14.5. Стрептококковая пиемия жеребят («суставолом»)
- •1.9. Патогенные клостридии и болезни, вызываемые ими
- •1.15.2. Злокачественный отек
- •1.15.3. Столбняк
- •1.15.4. Ботулизм
- •1.15.5. Эмфизематозный карбункул (эмкар)
- •1.15.6. Анаэробная (инфекционная) энтеротоксемия
- •1.15.6.1. Анаэробная энтеротоксемия овец
- •1.15.6.2. Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота
- •1.15.6.3. Анаэробная энтеротоксемия свиней
- •1.15.7. Брадзот овец и коз
- •1.15.8. Некротический гепатит овец
- •1.15.9. Анаэробная дизентерия ягнят
- •1.16. Паратуберкулез
- •1.17. Кампилобактериоз
- •1.18. Инфекционный мастит
- •1.19. Инфекционный эпидидимит баранов
- •1.20. Копытная гниль овец
- •1.12. Схема дифференциальной диагностики копытной гнили и некробактериоза
- •1.13. Препараты, применяемые для ножных ванн при копытной гнили овец
- •1.21. Рожа свиней
- •1.22. Дизентерия свиней
- •1.23. Атрофический ринит свиней
- •1.24. Актинобациллезная плевропневмония свиней
- •1.25. Гемофилезный полисерозит
- •1.26. Отечная болезнь поросят
- •1.29. Псевдомоноз норок
- •2. Болезни животных, вызываемые риккетсиями (риккетсиозы)
- •2.1. Общая характеристика риккетсий и риккетсиозов
- •2.3. Инфекционный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота
- •2.4. Инфекционный гидроперикардит
- •3. Болезни животных, вызываемые хламидиями (хламидиозы)
- •3.1. Общая характеристика хламидий и хламидиозов
- •3.1. Классификация хламидий и основные хозяева
- •3.2. Хламидиоз овец
- •3.3. Хламидиоз крупного рогатого скота
- •3.4. Хламидиоз свиней
- •3.5. Хламидиоз кошек
- •4. Болезни животных, вызываемые микоплазмами (микоплазмозы)
- •4.1. Общая характеристика микоплазм и микоплазмозов
- •4.2. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота
- •4.3. Инфекционная плевропневмония коз
- •4.4. Инфекционная агалактия овец и коз
- •4.5. Энзоотическая пневмония свиней
- •5.1. Ящур
- •5.1. Основные эпизоотологические данные при ящуре
- •5.2. Дифференциальная диагностика болезней свиней с везикулярным синдромом
- •5.3. Характеристика вакцин, применяемых для профилактической и вынужденной вакцинации сельскохозяйственных животных против ящура
- •5.2. Бешенство
- •5.4. Основные эпизоотологические данные бешенства
- •5.3. Оспа и оспоподобные болезни
- •5.3.1. Оспа коров
- •5.3.2. Паравакцина
- •5.3.3. Оспа овец и коз
- •5.3.5. Миксоматоз кроликов
- •5.4. Везикулярный стоматит
- •5.5. Результаты биопробы при везикулярных вирусных болезнях
- •5.5. Болезнь ауески
- •5.6. Чума крупного рогатого скота
- •5.7. Лейкоз крупного рогатого скота
- •5.6. Число лейкоцитов и лимфоцитов у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота («лейкозный ключ»)
- •5.8. Злокачественная катаральная горячка
- •5.9. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота
- •10. Вирусная диарея крупного рогатого скота
- •5.11. Респираторно-синцитиальная инфекция
- •5.12. Парагрипп-3 крупного рогатого скота
- •5.13. Коронавирусная инфекция (диарея) телят
- •5.14. Аденовирусная инфекция телят
- •5.15. Ротавирусная инфекция телят
- •5.16. Парвовирусная инфекция телят
- •5.17.1. Висна-мэди овец и коз
- •5.17.2. Аденоматоз овец и коз
- •5.17.3. Артрит-энцефалит коз
- •5.18. Чума свиней
- •5.7. Общие признаки классической чумы свиней при различных течениях болезни (j.T. Van
- •5.8. Дифференциальная диагностика классической чумы свиней
- •5.19. Африканская чума свиней
- •5.20. Вирусный гастроэнтерит свиней
- •5.21. Энзоотический энцефаломиелит свиней
- •5.22. Везикулярная болезнь свиней
- •5.23. Везикулярная экзантема свиней
- •5.24. Репродуктивно-респираторный синдром свиней
- •5.10. Методы диагностики ррсс
- •5.11. Профилактика ррсс
- •5.25. Парвовирусная болезнь свиней
- •5.13. Болезни, от которых дифференцируют пвис
- •5.26. Грипп свиней
- •5.27. Ротавирусный энтерит поросят
- •5.28. Грипп лошадей
- •5.29. Инфекционная анемия лошадей
- •5.14. Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей
- •5.30. Африканская чума лошадей
- •5.31. Ринопневмония лошадей
- •5.33. Чума плотоядных
- •5.34. Инфекционный (вирусный) гепатит плотоядных
- •5.35. Алеутская болезнь норок
- •5.36. Вирусный энтерит норок
- •5.37. Парвовирусный энтерит собак
- •5.38. Панлейкопения кошек
- •5.39. Ринотрахеит кошек
- •5.40. Калицивирусная инфекция кошек
- •5.41. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
- •6. Прионные инфекции
- •6.1. Общая характеристика прионов и прионных инфекций
- •6.1. Основные различия нормальной и патогенной форм прионного белка
- •6.2. Прионные инфекции животных
- •6.2. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
- •6.3. Скрепи
- •6.4. Энцефалопатия норок
- •7. Болезни животных, вызываемые грибами
- •7.1. Общая характеристика болезней, вызываемых грибами
- •7.2. Микозы
- •7.2.1. Дерматомикозы
- •7.2.1.1. Трихофитоз
- •7.2.1.2. Микроспороз
- •7.2.2. Классические микозы
- •7.2.2.1. Кандидамикоз
- •7.2.2.2. Эпизоотический лимфангит
- •7.2.2.3. Бластомикоз
- •7.2.3. Плесневые микозы 7.2.3.1. Аспергиллез
- •7.2.3.3. Мукормикоз
- •7.2.4. Псевдомикозы
- •7.2.4.1. Актиномикоз
- •7.2.4.3. Дерматофилез
- •7.2.4.4. Нокардиоз
- •7.2.5. Лечение животных при микозах
- •7.3. Микотоксикозы
- •7.3.1. Аспергиллотоксикозы
- •7.3.2. Пенициллотоксикозы
- •7.3.3. Стахиботриотоксикоз
- •7.3.4. Дендродохиотоксикоз
- •7.3.5. Фузариотоксикозы
- •8.1. Болезнь ньюкасла
- •8.2. Болезнь марека
- •8.3. Инфекционный ларинготрахеит
- •8.4. Оспа птиц
- •5458.2. Иммунобиологические свойства вирусов оспы птиц
- •8.3. Дифференциальная диагностика сся-76
- •8.6. Грипп птиц
- •8.7. Инфекционный бронхит кур
- •8.8. Инфекционная бурсальная болезнь
- •8.9. Парамиксовирусная инфекция
- •8.10. Вирусный гепатит утят
- •8.11. Вирусный энтерит гусей
- •8.12. Инфекционная анемия цыплят
- •8.13. Инфекционный энцефаломиелит птиц
- •8.14. Чума уток
- •8.15. Лейкоз птиц
- •8.16. Орнитоз
- •8.6. Патологоанатомические изменения при орнитозе
- •8.17. Пуллороз
- •8.18. Сальмонеллез
- •8.19. Респираторный микоплазмоз
- •9.1. Весенняя виремия карпов
- •9.2. Вирусная геморрагическая септицемия
- •9.3. Оспа карпов
- •9.4. Псевдомоноз
- •9.5. Аэромоноз карпов
- •9.6. Фурункулез
- •9.7. Бранхиомикоз
- •9.8. Сапролегниоз
- •10. Болезни пчел
- •10.1. Американский гнилец
- •10.2. Европейский гнилец
- •10.3. Мешотчатый расплод
- •10.4. Вирусные параличи
- •10.4.1. Хронический вирусный паралич
- •10.4.2. Острый вирусный паралич
- •10.4.3. Медленный вирусный паралич
- •10.5. Энтеробактериозы
- •10.5.1. Гафниоз
- •10.5.2. Эшерихиоз
- •10.5.3. Сальмонеллез
- •10.6. Спироплазмоз
- •10.7. Аспергиллез
- •10.8. Аскосфероз
- •10.9. Меланоз
7.3.2. Пенициллотоксикозы
Пенициллотоксикозы (Penicillotoxicoses) - это микотоксикозы, вызванные токсичными метаболитами грибов рода Penicillium. Химический состав многих токсинов пенициллов, которые вызывают заплесневение продуктов питания и кормов, неизвестен. Пенициллотоксикозы широко распространены во всех странах мира.
Установлено, что большинство токсинов пенициллов характеризуется общеплазматическим действием на животный и растительный организм, а также клетки микроорганизмов. Для клинической картины многих пе-нициллотоксикозов животных характерны беспокойство, жажда, рвота, частая дефекация, кашель, тахикардия, саливация. На слизистой оболочке ротовой полости и на пятачке развиваются застойные явления, типичны синюшность кожи ушей, хвоста, грудных и тазовых конечностей, в крови выявляют лейкоцитоз, лимфоцитоз, снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов.
Патологоанатомические изменения при пенициллотоксикозах обусловлены влиянием токсичных веществ на сердечно-сосудистую систему, состав крови, что приводит к переполнению кровью органов, очаговым инфильтратам в сердце, легких, печени, селезенке и кишечнике. Установлена роль токсинов пенициллов в этиологии так называемой вертячки у овец.
7.3.3. Стахиботриотоксикоз
Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) - тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженных токсичным грибом S. alternans.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые заболевание было установлено у лошадей на Украине в 1930-1931 гг. Советские исследователи Я.А. Фиалков и С. Б. Серебряная (1949) из культур гриба Stachybotrys alternans выделили токсичное вещество, назвав его стахиботриотоксин А.
Возбудитель болезни. Возбудитель - гриб Stachybotrys alternans. В естественных условиях он встречается на влажных растительных кормах, богатых целлюлозой, и в почве. Оптимальная температура для роста и развития гриба 20-27°С, влажность 45-50 %.
В процессе роста образует и накапливает токсин - стахиботриотоксин, который и служит причиной алиментарного микотоксикоза.
Эпизоотология. В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне. К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные и человек. Заболевание возникает при стойловом содержании животных зимой и ранней весной. Летальность составляет 70-90%.
Патогенез. Стахиботриотоксин - группа токсинов стероидной природы, образуемых S. alternans в результате биологического окисления грибом стеринов.
Биологический эффект токсинов гриба S. alternans состоит в тахикардии, сужении кровеносных сосудов, гемолизе; снижении щелочности крови, содержания фосфора и тромбоцитов. Местное действие стахиботриотоксина проявляется воспалительно-некротическим поражением губ, слизистой оболочки рта, желудка и кишечника. Резорбтивное действие токсина характеризуется глубокими поражениями нервной системы, резкими изменениями картины крови и развитием множественных некрозов.
Течение и клиническое проявление. У лошадей различают острое (атипичная форма) и подострое (типичная форма) течение стахиботрио-токсикоза. Симптомы отравления могут проявляться через 1-3 дня после поедания пораженного грибом корма. Общими клиническими признаками токсикоза являются расстройство деятельности нервной системы, развитие некробиотического процесса, геморрагического диатеза, сердечной недостаточности.
Атипичная форма заболевания возникает через 5-24 ч после поедания лошадью большого количества токсичного корма. Температура тела повышается до 41-42°С. Животное угнетено, координация движений нарушена. Наблюдают тетанические судороги, ослабление зрения, потерю кожной чувствительности. Пульс прощупывается с трудом, число ударов достигает 80-100 в минуту. Появляются признаки отека легких (хрипы, одышка). На слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, влагалища, глаз возникают кровоизлияния, а в отдельных случаях даже носовое, кишечное или влагалищное кровотечение. Больные лошади, за исключением редких случаев, погибают в конце первых суток проявления клинических признаков. При остром течении свертываемость крови нарушена, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз.
Для типичной формы стахиботриотоксикоза лошадей характерны три стадии: при первой (длительностью от 6 до 15 дней) отмечают местные поражения в области головы. Через 24-72 ч после поедания пораженного корма у лошадей развиваются поверхностный дерматит и лущение кожи в области губ и уголков рта, наблюдается отечность нижней и верхней челюстей, крыльев носа, щек, в ротовой полости скапливается тягучая слизь. На 4-е сутки на губах образуются поверхностные корочки и трещины. При глубоких поражениях развивается сильный отек нижней части морды и в дальнейшем наблюдается выделение экссудата, развивается некроз. Омертвевшие участки кожи отслаиваются. После заживления на месте бывших очагов поражения образуется рубцовая ткань. Слизистые оболочки носовой полости и глаз гиперемированы, влажные, веки опухшие, появляется сильное слезотечение.
При своевременном выделении и лечении больных животных, а также удалении пораженного корма прогрессирование болезни приостанавливается и животное выздоравливает.
Вторая стадия продолжается 15-20 дней и является результатом более длительного скармливания пораженного корма. Развивается тяжелый общий токсикоз, характеризующийся изменениями морфологического состава крови. Нейтрофильный лейкоцитоз постепенно сменяется стойкой лейкопенией. Число лейкоцитов уменьшается до 1000-3000 в 1 мкл [(1-3)х109/л] крови. Постепенно уменьшается процент нейтрофилов и увеличивается относительное количество лимфоцитов. В 5-6 раз уменьшается число тромбоцитов, понижается ретракция кровяного сгустка. В этот период у животных часто наблюдают геморрагический диатез, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, повышение температуры тела, болезненность подчелюстных и околоушных лимфатических узлов и глотки. Очаги некроза на губах и слизистой оболочке ротовой полости увеличиваются.
В начале третьей стадии температура тела у больных животных повышается до 40-41,5°С, ухудшается аппетит. В ротовой полости, на губах появляются новые обширные очаги некроза. Выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах, наблюдается сильное слюнотечение. Пульс слабый, учащенный (от 65 до 120 ударов в минуту), нередко аритмичный, а перед смертью нитевидный. Число лейкоцитов снижается до 100-500 в 1 мкл [(0,1-0,5)х109/л] крови, резко выражен относительный лимфоцитоз (от 80 до 100 %), эозинофилы и моноциты исчезают, СОЭ увеличена, аппетит отсутствует, животные погибают с признаками асфиксии.
У крупного рогатого скота вначале отмечают обильное слюноотделение, сопровождающееся серозно-геморрагическим истечением из ноздрей. Температура тела на 2-3-й день болезни достигает 40-42°С. Затем развиваются стойкие нарушения функций органов пищеварения, усиливается перистальтика, появляется профузная диарея с примесью крови. Больные животные больше лежат, стонут. С развитием болезни у коров полностью прекращается лактация.
У некоторых животных на губах обнаруживают небольшие некротизи-рованные очаги, на месте которых в последующем образуются эрозии с неровными краями. Во второй период стельности некоторые коровы абортируют. Нарушения в крови сходны с таковыми у лошадей. При неблагоприятном исходе в конце болезни у всех животных понижается ретракция кровяного сгустка. Острое течение стахиботриотоксикоза у коров заканчивается гибелью на 2-4-й день, а при более затяжном течении животные погибают вследствие развития сепсиса через 10-13сут. При своевременном исключении из рациона пораженного грибами корма и отсутствии температурной реакции животные выздоравливают в течение 3-10 дней.
У овец клинические симптомы болезни в основном такие же, как у крупного рогатого скота. Наблюдают признаки поражения центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кроветворных органов, а также некробиотические процессы.
У свиней наиболее типичные изменения выявляют на пятачке (шелушение, слущивание эпидермиса). В поперечной бороздке пятачка обнаруживают некротические очаги с трещинами. Животные угнетены. За ушами, в области живота и ануса выявляют множественные кровоизлияния, язвы, наблюдается поражение сосков.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии трупов в большинстве случаев выявляют геморрагический диатез, язвы на слизистой оболочке пищеварительного тракта, некротические поражения печени и почек.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на стахиботрио-токсикоз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов.
Лечение. При стахиботриотоксикозе применяют симптоматическую терапию, которая эффективна только в начальной стадии заболевания.
В первой стадии токсикоза больным животным промывают ротовую полость слабым раствором танина, сульфата меди, а трещины на коже смазывают цинковой мазью. Из кормового рациона исключают подозреваемые на заражение грибами корма. Во второй и третьей стадиях заболевания назначают промывание желудка больного животного теплым раствором диоксида натрия (питьевая сода) для адсорбирования токсина. Дают слабительные, лучше касторовое масло, а затем внутрь и в прямую кишку вводят отвар крахмала, слизистые отвары льняного семени, овса. Для ускорения заживания язв применяют дезинфицирующие и вяжущие средства: слабые растворы перманганата калия, раствор Люголя, растворы этакридина, антибиотики. При расстройствах жедудочно-кишечного тракта больным животным назначают обволакивающие, слизистые, дезинфицирующие и противовоспалительные средства внутрь и в прямую кишку, промывание желудка водным раствором перманганата калия или раствором диоксида натрия.
Рекомендуется комбинированное лечение: внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида натрия с последующим подкожным введением адреналина, затем внутривенно вводят раствор йодида калия. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении лошадям стрептомицина и даче внутрь фталазола.
Профилактика и меры борьбы. Основным профилактическим мероприятием против стахиботриотоксикоза животных является соблюдение агротехнических и зоогигиенических требований при заготовке и хранении кормов.
При возникновении заболевания хозяйство объявляется неблагополучным по стахиботриотоксикозу. Рекомендуется немедленно изменить кормовой рацион, изъять пораженный корм, а из рациона крупного рогатого скота - кислые корма. В неблагополучных хозяйствах проводят ветери-нарно-санитарные мероприятия, влажную уборку помещения, биотермическое обеззараживание навоза, дезинфекцию помещений щелочными растворами; уничтожают остатки пораженных кормов. Хозяйство объявляют благополучным чезep 20 дней после выздоровления последнего больного животного.