31.Общие реакции на повреждение организма, понятие , примеры

РЕАКЦИИ КЛЕТКИ

Повреждение-изменение функционир клетки, кот.сохр-ся некоторое время после удаления повреждающего агента

Поврежд, вызываемое разл.болезнетворн. факорами, кроме местных изменений одновременно приводит к развитию общ.р-ций орг-ма.

РЕАКЦИИ

1)Изменение состояния белков и активности ферментов (необратимая инактивация белков, связан-ая с наруш нативной структуры белковой молекулы 2)Увелич.прониц-ти цитоплазм-ой мембраны и нарушение клеточной энергетики (увеличен.содержание ионов кальция в клетке из-за проницаемости)=> изменение активности фермента=>полная дезорганизация обмена в-в 3)Нарушение внутрикл-ого содержания молекул с небольшой молекул.массой 4)Увелич.прониц-ти клеточн.мембран 5)Снижение мембр.потенциала 6)Ацидоз

ОБЩИЕ Р-ЦИИ ОРГ-МА

Поврежд, вызываемое разл.болезнетворн. факорами, кроме местных изменений одновременно приводит к развитию общ.р-ций орг-ма. Степень реакции на повр.различна и имеет разл.проявления: -стресс, -реакция острой фазы, -лихорадка, -шок, -кома, -

-стресс, стрессоры-повреждающие воздействия. При дейст.на орг. они вызыв 2 реакции-специф-связ с качеством действующ фактора. неспец- общие, при действии разл.стрессоров.

--Совокупноть характерных, стереотипных общих отв.реакции на действ.раздр.разл природы наз-СТРЕСС/общий адаптац.синдром (3 стадии- 1-р-ция тревоги 2- стадия резистентности 3-стадия истощения)

--реакция ОСТРОЙ ФАЗЫ, разв-ся в остром периоде, особ-но когда поврежд.приводит к разв-ию инфек-ого пр-са, активации мононуклеарной, фагоцитарной иммун-ой сист, разв.воспал.

--ЛИХОРАДКА,

--ШОК,остро развив-ся синдром хар-ся резким умен капил.кровотока в раз.орг-ме, недостат. снабжением кислорода, неадекв.удалением из ткани подуктов обмена и проявляющимися тяжел.наруш.ф-ции орг-ма.

--КОМА-(греч. koma — глубокий сон) — общее крайне тяжелое состояние организма.Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов. Хаар-ся потерей сознания, недостаточностью ф-ий органов и физиолог-их систем орг-ма. --КОЛЛАПС—общее острое развив-ся состояние, возник-ее в рез-те значит-го несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Хар-ся недостат-тью кровообр-ия, низким АД, первично циркуляторной гипоксией, расстройством фун-ий тканей, органов и их систем.

32 Острая фаза

белки острой фазы В ответ на инфекцию или повреждение тканей резко увеличивается концентрация некоторых белков плазмы крови, имеющих общее название "белки острой фазы". К этим белкам относятся C-реактивный белок ( CRP , от англ. C-reactive protein ), сывороточный амилоидный A-белок , альфа1- антитрипсин , альфа2-макроглобулин , фибриноген , церулоплазмин , компонент комплемента C9 и фактор B, лактоферрин. белок SAA. Основным белком этой группы является С-реактивный белок . Этот белок, взаимодействуя с фосфорилхолином бактериальной стенки, выступает и как опсонин и как индуктор классического пути активации системы комплемента . CRP человека состоит из пяти идентичных, нековалентно связанных полипептидных цепей, образующих замкнутый пентамер. Важное свойство CRP - способность связываться при участии кальция с некоторыми микроорганизмами, у которых в состав мембраны входит фосфорилхолин . Образовавшийся комплекс активирует систему комплемента (по классическому пути ). Это приводит к связыванию C3b с поверхностью микроба, и в результате последний опсонизируется (гр. opsoneum-делать съедобным), т.е. подготавливается к фагоцитозу . Белок, связывающий маннозу , является еще одним белком острофазного ответа. Его структура напоминает C1 -компонент комплемента . В противоинфекционном ответе он выполняет две функции: выступает в качестве опсонина, взаимодействуя с маннозой бактериальных стенок, и активирует протеолитический белковый комплекс, который расщепляет C4 и C2 компоненты комплемента с тем, чтобы инициировать развитие классическогго пути активации системы комплеменнта. Важнейшие проявления ответа острой фазы: Лихорадка, активацией иммунной системы, увеличением синтеза АКГТ в гипофизе, активацией фагоцитоза, увеличение продукции кортизола надпочечниками, гипоальбуминемия, нейтрофилия, отрицательный азотистый баланс, повышение содержания меди в сыворотке крови, гиперлипидемия. Белки острой фазы участвуют впроцессах обеспечивающих гомеостаз: способствуют развитию воспаления, фагацитозу чужерод частиц, нейтрализуют свободные радикалы, разрушают потенциально опасные для ткани хозяина ферменты и тд. Медиаторы остр фазы:интерлейкин-1 он стимулирует иммунную систему, активирует т-клетки, воздействует на ЦНС(лихорадка сонливость депрессия) интерлейкин-6- главный стимулятор синтеза и секреции блков острой фазы гепатоцитами кроме того он активирует ось гипатоламус-гипофиз-надпочечники вызывая секрецию кортикотропинвысвобождающего фактора нейронами гипоталамуса и прямо воздействуя на клетки гипофиза.