5. Від чого залежить величина філь­траційного тиску?

Ефективний тиск фільтрації (ЕТФ) є результуючою взаємодії сил, частина яких виштовхує вміст крові з капілярів, а інша цьому перешкоджає. Виштовхуючою си­лою є трансмуральний тиск (Р₍), обумовле­ний різницею між гідродинамічним тиском крові клубочка (Р_к) і гідростатичним тиском рідини, що знаходиться в просвіті капсули (Р_гіі), а перешкоджаючою - онкотичний тиск крові (Р_о):

ЕТФ =Р,-Р„ (ммрт. ст.)

У звичайних умовах ЕТФ на початку капі­лярів дорівнює: (65 - 15) - 25 = 25 мм рт. ст. (33 кПа). Але в міру виходу деякої частини плазми крові (вірніше, безбілкової її фази) онкотичний тиск зростає, і величина ЕТФ знижується.

6. Які біологічно активні сполуки утворюються в нирках?

Наявна у нирці система зворотного зв'язку регулює швидкість клубочкової філь­трації залежно від об'єму крові, що приті­кає, і швидкості реабсорбції №С1 у даному нефроні. Ця функція виконується клітинами ЮГА, які реагують на: а) ступінь розтягуван­ня аферентної артеріоли; б) рівень реабсорб­ції ИаСІ. Зрештою ЮГА, секретуючи ренін, запускає гормональну регуляцію процесів кровотоку і реабсорбції (докладніше див. нижче). Секреторними клітинами є й інші струк­тури нирок. Так, мезангіоцити, подоцити і ендотеліоцити ниркової мембрани секрету- ють метаболіти арахідонової кислоти (про­стагландини, лейкотрієни, тромбоксан), які регулюють стан самих цих клітин, нирковий кровотік, а також імунні реакції в клубочках.

7.Що таке ренін-ангіотензин-альдо- стеронова система?

У зв'язку з тим, що всі процеси сечоутв- орення тісно взаємозв'язані з кровотоком, нирки беруть участь в регуляції як свого власного внутрішньоорганного кровообігу, так і системного. При зниженні артеріально­го тиску у приносних судинах нирок вклю­чаються місцеві барорецепторні механізми, що підтримують тиск у капілярах клубочка. Юкстагломерулярні клітини аферентних артеріол - це модифіковані гладком'язові клітини. У цитоплазмі їх накопичуються се­креторні гранули, в яких міститься фермент білкової природи - ренін. Ця протеаза, надхо- дячи в кров, перетворює один з а₂-глобулінів плазми крові (ангіотензиноген печінкового походження) на декапептид - ангіотензин-І. У свою чергу ангіотензин-І трансформуєть­ся в ангіотензин-ІІ під впливом перетворю­ючого ферменту, активність якого найвища у легенях. Перетворюючий фермент є і в самих нирках, де може утворюватися деяка кількість активного ангіотензину-ІІ. Тут він надає паракринний ефект, регулюючи крово­тік і утримуючи №С1 і воду в організмі.

8. Чому і коли глюкоза може з 'явитися в сечі?

У нормі при звичайному рівні глюкози крові, а значить, і концентрації її в первинній

сечі, реабсорбується вся глюкоза. Проте при підвищенні концентрації глюкози в крові вище 10 ммоль/л (близько 1,8 г/л) потуж­ність транспортної системи стає недостат­ньою для іонної реабсорбції, і у вторинній сечі з'являються перші сліди нереабсорбо- ваної глюкози. Це відбувається тоді, коли її концентрація в крові починає перевищува­ти вказаний пороговий рівень. Чим більше концентрація глюкози в крові перевищує порогову, тим більше опиняється в сечі не- реабсорбованої глюкози. До концентрації 3,5 г/л це зростання не прямо пропорційне, оскільки ще залишаються незадіяними час­тина транспортерів. Але починаючи з 3,5 г/л виведення глюкози з сечею стає прямо про­порційним концентрації її в крові. Повне завантаження мембранних систем реабсорб­ції глюкози у чоловіків відбувається під час надходження 2,08 ммоль/хв (375 мг/хв) глю­кози, а у жінок - 1,68 ммоль/хв (303 мг/хв) з розрахунку на 1,73 м² поверхні. При непошкоджених нирках поява глюко­зурії, наприклад, при діабеті, є наслідком пе­ревищення вказаної порогової (10 ммоль/л) концентрації глюкози в крові.