Столбняк

Определение. Заболевание характеризуется поражением нервной системы, проявляется судорожным синдромом и развитием асфиксии.

Этиология. Возбудителем является клостридия, имеет вид барабанной палочки, грамм «+», в виде сапрофита находится в кишечнике многих травоядных животных. Во внешней среде образует споры, которые сохраняют жизнеспособность годами. В организме человека выделяют сильнейший яд – столбнячный токсин (уступает только ботулотоксину). Для этого необходимы анаэробные условия, температура 37С, определённая влажность. Такие условия создаются при ранениях, нарушениях целостности кожи и слизистых оболочек. Возбудитель болезни — анаэробная спорообразующая палочка Clostridium tetani. Вегетативные формы возбудителя вырабатывают экзотоксин, который обладает способностью поражать центральную нервную систему, не вызывая развития иммунитета.

Эпидемиология. Заболевание чаще встречается в странах, где не проводится плановая профилактика (Азия, Африка, Латинская Америка). В России чаще встречается в южных регионах (Краснодарский, Ставропольский края, Ростовская, Воронежская, Курская, Астраханская области), где существует интенсивное животноводство, ведущее к большой обсеменённости почвы столбнячной палочкой. Заражение происходит при травмах, особенно при микротравмах (занозы, ранения гвоздями). Споры заносятся в рану с землёй. Чаще болеют жители сельской местности, не привитые. Столбняк может развиваться также при криминальных абортах, ожогах, обморожениях. Особенно опасны глубокие колотые раны. Иммунитет не формируется, стойкий иммунитет – только при активной иммунизации. Возбудитель столбняка широко распространён в природе. Развитие болезни возможно лишь при условии проникновения его в организм через раневую поверхность, загрязнённую спорами микроба.

Патогенез. При наличии в ране анаэробных условий (ишемия тканей, заши­тая рана, сопутствующая аэробная флора) спора превращается в вегетативную форму и начинает продуцировать токсин. При столбняке поражаются вставоч­ные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что устраняет все виды торможения. В связи с этим импульсы возбуждения непрерывно поступают к мышцам, обусловливая их тоническое напряжение; периодически возникают тетанические судороги. Одновременно поражаются жизненно важные центры головного мозга — дыхательный, блуждающего нерва и сердечно-сосудистый. Смерть при столбняке нередко наступает в результате асфиксии, а также вслед­ствие паралича сердечной деятельности или развития осложнений (сепсис).

Клиника. Инкубационный период 5 – 14 дней, максимум 30 дней. Столбняк может протекать в генерализованной, локализованной, энцефалитической и неонатальной формах, что зависит от особенностей организма и локализации входных ворот.

У больного может быть продромальный период (головная боль, недомогание, потливость, местно – напряжение и подёргивание мышц в области входных ворот). Чаще заболевание начинается остро, со спазма жевательных мышц – «тризм»- больной не может открыть рот; спазма мышц глотки. Из-за судорог мимических мышц лица, у больного наблюдается «сардоническая улыбка». Судороги мимических мышц (растянутый рот с опущенными углами, собранный в морщины лоб, приподнятые брови, суженные глазные щели) обуслов­ливают появление на лице своеобразного выражения страдания и улыбки, по­лучившей название «сардоническая». Спазм мышц глотки вызывает дисфагию — затруднение или невозможность глотания. Возникает ригидность затылочных мышц. Далее скованность мышц распространяется вниз ходящем порядке: шея, спина, живот; в тяжёлых случаях развивается опистотонус (больной выгибается в виде арки, упираясь только на пятки и затылок). На фоне постоянного гипертонуса мышц, у больного возникают мучительные тетанические судороги (от нескольких секунд до нескольких минут). Судороги могут возникать от различных раздражителей: свет, звук, прикосновение. В это время контуры мышц чётко вырисовываются. Больные стонут, кричат от боли, чувство страха. Черты лица искажены, выступает холодный липкий пот, лицо одутловато с синюшным оттенком. При возникновении судорог дыхательных мышц возможна смерть. Больной всегда находится в ясном сознании. У больного усиливается обмен веществ: гипертермия 40-42С, профузное потоотделение, мучительная бессонница, неподдающаяся лечению, тахикардия, одышка, АД склонно к повышению. Возможен паралич мышц сердца; вследствие застойных явлений в лёгких, может развиться аспирационная пневмония. В результате гипертонуса мышц промежности, у больного затрудняется мочеотделение. Общее течение заболевания 2 – 4 недели. Летальность 20 – 40 %.

Дифференциальная диагностика. Истерия, энцефалит, ботулизм, отравление стрихнином, а также заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом.

Лабораторная диагностика. Не разработана.

Осложнения. Наиболее опасным осложнением является асфиксия. Также могут быть пневмония, разрывы мышц, сухожилий, костные переломы, в том числе и позвоночника.

Принципы лечения. Лечение должно быть комплексным и включать следующие мероприятия:

хирургическую обработку ран, в том числе заживших к моменту болезни; рекомендуется ввести вокруг раны 3—10 тыс. ME противостолбнячной сыво­ротки (ПСС) для блокады вырабатываемого в ране токсина;

Госпитализация больного в изолированный бокс. Исключить все виды раздражителей (слуховые, тактильные, зрительные). Питание осуществляется через зонд. Симптоматическая терапия: седативные препараты, наркотики, нейролептики. Инфузионная терапия, десенсибилизирующая терапия, витамины. В тяжёлых случаях, с целью профилактики вторичных осложнений – антибиотики.

Профилактика.

1. Специфическая: АКДС-вакцина, АДС или АДС – М – анатоксин.

2. Экстренная: При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III сте­пени, роды на дому)

   • рану обильно промыть водой;

   • наложить асептическую повязку;

   • направить к хирургу по месту жительства. Привитым вводят: АС – 0,5 мл. в/м. Не привитым – АС –1 мл. в/м + ПСС 3000 МЕ в/м. По Безредко. Или 3 мл. ПСЧИ.

3. Неспецифическая:

   • борьба с травматизмом;

   • санитарно-просветительная работа.

ЧУМА

Определение. Острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся тяжёлой интоксикацией, лихорад­кой, поражением лимфатических узлов, развитием септицемии, пневмонии. Относится к группе карантинных (особо опасных) инфекций.

Этиология. Возбудитель болезни — неподвижная грамотрицательная палоч­ка Yersinia pestis. Палочка обладает выраженным полиморфизмом, спор и жгутиков нет. Хорошо переносит низкие температуры (при – 22С сохраняет жизнеспособность 4 месяца), очень чувствительны к высыханию. Прямой солнечный свет убивает бактерии чумы в течение 2-3 часов. Из организма человека чумные бактерии выделяются с мокротой, гноем, испражнениями, мочой. Чумные микробы можно обнаружить в крови, в лимфатических узлах, тканях.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через кожные покровы или слизистые оболочки; попадая в регионарные лимфатические узлы, вызывает серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Особенно большое значение имеют бурное размножение возбудителя и его локализация около капилляров и сосудов, обусловливающая быстрое проникновение его в кровь. В последующем в связи с утратой барьерной функции лимфоидной ткани мик­робы гематогенно (первичная генерализация) заносятся во внутренние органы и в лимфатические узлы (полиаденит), удалённые от входных ворот инфекции. Усиленное размножение возбудителей во вторичных очагах приводит к по­вторной генерализации инфекции. Как правило, при чуме развиваются бакте­риемия и септицемия. Сепсис и инфекционно-токсический шок являются час­тым исходом болезни.

Эпидемиология. Природные (первичные) очаги чумы характеризуются циркуляцией возбудителя между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Во вторичных синатропных очагах возбудитель сохраняется среди домашних крыс и мышей. Главная роль в качестве источника инфекции принадлежит грызунам: сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, крысам, зайцам и т. д. Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов-носителей чумного микроба. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные лёгочной формой чумы. В этих случаях инфекция распространяется очень быстро. Таким образом, заражение человека чумой происходит несколькими путями:

• трансмиссивным – через укусы заражённых блох;

• контактным – при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке туш и мяса заражённых животных;

• алиментарным – при употреблении инфицированных продуктов;

• аэрогенным – от больных лёгочной чумой и при попадании пыли, инфицированной чумными бактериями.

Группу риска по заболеваемости дикой чумой составляют охотники и заготовители животного сырья.

Клиника.

Различают локализованные формы: кожная, бубонная и кожно-бубонная; и генерализованные формы: лёгочная и септическая. Инкубационный период составляет 1-6 дней. При любой клинической форме болезнь начинается с озноба, вы­сокой температуры тела (до 39—40 °С), сильной головной боли, резкой слабос­ти, мышечных болей, тошноты и рвоты, болей в области крестца. Лицо больного гиперемировано, одутловатое, под глазами тёмные круги. Кожа сухая и горячая, на ней появляются петехии и обширные геморрагии. Язык сухой, утолщён, покрыт густым белым налётом («мело­вой» язык), увеличен в размерах. На увеличенных миндалинах и мягком нёбе возникают кровоизли­яния и изъязвления. Печень и селезёнка увеличены, границы сердца расшире­ны, тоны его глухие, тахикардия до 120—160 в минуту; артериальное давление снижено, появляется аритмия, нарастают одышка и цианоз. Больной находит­ся в состоянии прострации или делирия. На лицах – выражение страдания или ужаса. В периферической крови обнаружи­ваются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, ДВС-синдром. По клиническим проявлениям различают кожную, бубонную, септи­ческую, лёгочную и кишечную формы.

Кожная форма встречается довольно редко. На месте укуса блохи (конечно­сти, лицо, шея и др.) через 3—8 дней появляется красное пятно, а затем — везикула и пустула. После вскрытия образуется язва с желтоватым твёрдым дном и неровными краями. Язвы отделены от здоровой ткани резко болезнен­ным багровым валиком, который заживает медленно и оставляет рубцы. Бубонная форма — самый частый вариант чумы среди локализованных форм. Характеризуется увеличением в размерах болезненного лимфатического узла. Сформировавшийся бубон характеризуется резкой болезненностью, спаянностью с окружающей тканью (что является важным диагностическим при­знаком). Кожа над бубоном багрово-красная, напряжённая, горячая, становится блестящей. В дальнейшем бубон может склерозироваться, рассасываться или вскрываться. В первые часы болезни отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона, как при движении, так и в покое. Характерны вынужденные положения (больной отводит конечность, поворачивает голову в противоположную от шейного бубона сторону). Чаще поражаются бедренные, паховые, подмышечные и шейные узлы. При неадекватной терапии могут развиться менингит, сепсис.

Первично-септическая форма. Начало болезни внезапное, после короткого инкубационного периода (от нескольких часов до 1—2 дней), чумного бубона нет. Характерно быстрое развитие инфекционно-токсического шока и комы. Болезнь продолжается не более 1—3 дней с летальным исходом; случаи выздо­ровления редки.

Вторично-септическая форма чумы, являющаяся исходом (осложнением) других форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляет­ся возникновением вторичных очагов инфекции, бубонов и признаками ге­моррагической септицемии.

Первично-лёгочная форма начинается остро, с быстрого повышения темпе­ратуры тела, головной боли, многократной рвоты, режущих болей в груди. Характерны учащение пульса, одышка, кашель с выделением мокроты - сначала прозрачной, стекловидной, а затем – пенистой и кровянистой и, наконец, - жидкой кровавой, расстройства сознания. Рентгенологически выявляется бронхопневмония, каверны или то­тальная инфильтрация. Жидкая мокрота характерна для лёгочной чумы; в ней обычно обнаруживается большое количество чумных микробов. Аускультативные данные очень скудны и не соответствуют тяжёлому состоянию больного. Гемодинамические нарушения и развившийся отёк лёгких приводят к смерти на 3—5-й день болезни. Терминальный период при этой форме характеризуется сопорозным состоянием, сильнейшей одышкой, падением АД, появлением петехий или обширных кровоизлияний. Больные обычно погибают в коме.

Вторично-лёгочная форма является осложнением бубонной чумы; клини­чески сходна с первичной.

Кишечная чума проявляется профузными поносами с обильными выделе­ниями крови и слизи; возможны сильные боли в эпигастральной области и чувство общего недомогания; обычно заканчивается смертью.

Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе и комплекс­ном лабораторном обследовании. Выделяют и идентифицируют культуры воз­будителя чумы из пунктата бубонов, отёчной жидкости, отделяемого язв, мок­роты и материала из зева, крови, мочи, рвотных масс и др. Проводят серологи­ческие исследования в РНГА, ИФА. Важна постановка биологической пробы, которая увеличивает возможность выделения микробов. Дифференциаль­ную диагностику проводят с сибирской язвой, острым гнойным лимфаденитом, карбункулами, лимфогранулематозом, туляремией, крупозной и гриппозной пневмонией.

Лечение. Широко применяют стрептомицин. Суточную дозу 30 мг/кг вводят внутримышечно в два приёма в течение 10 дней, так как возможны рецидивы. При непереносимости стрептомицина показан тетрациклин (по 1 г 4 раза в сутки в течение 10 дней). Препаратами резерва являются левомицетин и доксициклин.

Профилактика. Система мер против завоза и распространения чумы предус­мотрена в Правилах по предупреждению карантинных инфекций, Междуна­родных санитарных правилах и специальных приказах Минздрава РФ. Меры по предупреждению заражений чумой осуществляются системой противочум­ных и других учреждений здравоохранения. При появлении первых случаев заболевания необходимо срочно выявить и госпитализировать всех больных и изолировать лиц, контактировавших с ними. Этим лицам проводят экстрен­ную профилактику стрептомицином или тетрациклином. В очаге инфекции выявляют и госпитализируют всех больных с высокой температурой тела, од­новременно проводят иммунизацию жителей населённого пункта.

Поведение медицинских работников и первичные мероприятия по локализации очага ООИ в поликлинике, амбулатории, ФАП.

• Изолировать больного по месту выявления до госпитализации в инфекционное отделение. (Закрыть все окна, двери, водопроводный кран).

• Прекратить приём больных, сообщение между кабинетами и этажами.

• Сообщить главному врачу или его заместителю по лечебной части о подозрительных больных. (Не выходя из кабинета: по телефону или через проходящих людей).

• Запросить, не выходя из помещения, где выявлен больной по телефону или через нарочного, не контактировавшего с больным, медикаменты, укладки защитной одежды и для забора материала, средства личной профилактики, дезсредства.

• Одеть противочумный костюм, обработав перед этим руки и открытые части тела 0,5 – 1% раствором хлорамина или 70* спиртом, слизистые оболочки глаз, носа, рта – раствором стрептомицина.

• Оказать больному медицинскую помощь и подготовить к транспортировке.

• Отобрать в стерильную посуду материал и направить для лабораторного исследования.

• Дождаться консультантов.

• В очаге проводится заключительная дезинфекция.

Очаг чумы считается ликвидированным через 12-14 дней после госпитализации последнего больного, проведения заключительной дезинфекции, дератизации и дезинсекции в населённом пункте.

Специфическая профилактика - вакцинация. Активную иммунизацию проводят в эндемических очагах, а также охотникам, лицам, занимающимся отловом грызунов и работающим с возбудителем.

ХОЛЕРА

Острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, протекающая с диареей и рвотой, что приводит к развитию дегидратации и деминерализации. Относится к карантинным инфекциям.

Этиология. Возбудитель болезни — Vibrio cholerae — патогенные холерные вибрионы. Это короткая изогнутая грамотрицательная палочка, аэроб. Способен продуциро­вать термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген). Различают 3 серотипа возбудителя: Огава, Инаба, Гикошима. Во влажной среде: почве, воде сохраняется до трёх месяцев. Хорошо переносит замораживание. Погибает при действии антибиотиков и соляной кислоты в желудке. Поэтому чаще болеют люди со сниженной кислотностью в желудке. Во внешнюю среду выделяется с фекалиями больного человека и вибриононосителя.

Патогенез. Возбудитель проникает в ЖКТ. Большинство из них погибает под воздействием соляной кислоты в желудке. Далее возбудитель локализуется в тонком кишечнике, размножается и выделяет экзотоксин (холероген). Он действует на ферменты, регулирующие водный и солевой обмены в организме. В результате этого происходит нарушение процесса всасывания воды, что ведёт к вымыванию солей и воды из кишечника. Симптомы интоксикации не выражены, так как нет воспаления к кишечнике (процессы происходят на ферментативном уровне).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек типичными или стёртыми формами холеры, реконвалесценты или вибриононосители. Фекально-оральный механизм передачи возбудителя реализуется преимущественно за счёт водного пути. Инфицированные открытые водоёмы и канализационные сбросы рассматривают как среду обитания вибриона, его размножения и накопления. Меньшее значение имеет пищевой и, редко контактно-бытовой путь. Вос­приимчивость к холере всеобщая и высокая (индекс контагиозности – 0,8-1,0). Возможны повторные случаи заболевания.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток (чаще 2—3 дня). Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения забо­левания в зависимости от степени дегидратации. Заболевание начинается остро, часто внезапно, с безболезненного императивного позыва к дефекации. Характер стула: обильный, объёмный, водянистый, без запаха «типа рисового отвара». Через несколько часов присоединяется рвота – обильная, в начале с остатками пищи, затем в виде мутной бесцветной жидкости. Температура тела при холере остаётся нормальной, только в 20% случаев – субфебрильной. Боли в животе встречаются у 20-30% больных, но и в этих случаях остаются умеренными и не соответствуют по интенсивности выраженному диарейному синдрому.

При лёгкой форме отмечаются потеря массы тела не более 1—3% (обезвожи­вание I степени), характерны умеренная жажда, сухость слизистых оболочек. Диарея выражена умеренно (3—10 дефекаций в сутки), отмечаются урчание в животе и метеоризм. При благоприятном течение болезни диарея продолжает­ся от нескольких часов до 1—2 суток.

При среднетяжёлой форме потеря массы тела достигает 4—6% (II степень обезвоживания), отмечаются жажда, мышечная слабость. Наблюдаются гемодинамические расстройства (тахикардия, артериальная гипотония, цианоз, похолодание конечностей). Стул до 15—20 раз в сутки, обильный, быстро теря­ет каловый характер (вид рисового отвара, рис. 1); примесь слизи либо крови в кале бывает редко. К частому стулу присоединяется рвота «фонтаном» без тош­ноты. Кожа больных сухая, тургор её снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз, появляется осиплость голоса.

При тяжёлой форме потеря массы тела составляет 7—9% (III степень обез­воживания), выражены гемодинамические расстройства (падение артериаль­ного давления, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия, цианоз, холодные конечности, анурия). Развиваются признаки выраженного эксикоза: «лицо Гиппократа»: блуждающий взгляд, заострённые черты лица, западающие глаза, сухие растрескавшиеся губы, кожа землисто-бледного цвета, сухость склер, афония, тонические судороги отдельных групп мышц. Характерно резкое сни­жение тургора кожи (кожа собирается в складки и не расправляется), "руки прачки".

В случаях прогрессирующего течения болезни у не леченых больных количе­ство теряемой жидкости достигает 10% массы тела и более (IV степень обезво­живания). Состояние больных неуклонно ухудшается, прекращаются диарея и рвота, характерные для начала болезни. Появляются выраженный диффузный цианоз, синюшность вокруг глаз, черты лица ещё больше заостряются, на лице выражение страдания; пульс нитевидный, температура тела снижается до 35—34 "С. Эту форму болезни называют холерным алгидом. Больные часто дышат открытым ртом, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки, тонические судороги распространяются на все группы мышц, в том числе и на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Обычно на­ступает анурия. В гемограмме отмечается увеличение количества эритроцитов вследствие сгущения крови. Продолжительность этой формы холеры — от не­скольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного лечения наступают кома и асфиксия.

Наиболее типичные осложнения холеры: гиповолемический шок, острая почечная недостаточность.

Диагностика основывается на анамнестических, эпидемиологических, кли­нических и лабораторных данных.

Основной метод специфической диагностики— бактериологический, поэтому с первых дней болезни проводят повторные исследования испражнений и рвот­ных масс с целью выделения возбудителя. Материал для исследования берут до назначения антибиотиков. Посевы нативного материала проводят в течение 3 ч с момента взятия. Определённое значение имеют и серологические методы (РН, ИФА), направленные на выявление вибриоцидных антител.

Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллёзом, острой ди­зентерией, острыми гастроэнтеритами протейной, ротавирусной, стафилокок­ковой этиологии, отравлением бледной поганкой, некоторыми ядохимикатами, солями тяжёлых металлов.

Лечение. Обязательна госпитализация больных в отдельный бокс. При лёгких и средней тяжести формах болезни (дегидратация 1—11 степени) при­меняют метод оральной регидратации с использованием глюкозосолевой смеси «Регидрон» или «Оралит». Оральную регидратацию продолжают до полного прекра­щения диареи.

При дегидратации II и III степени регидратационные мероприятия проводят путём внутривенного введения полиионных растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль») со скоростью 80—120 мл/мин — первые 2 л струйно, остальной объём капельно. Объём регидратации определяется сте­пенью дегидратации, скорость введения — динамикой основных параметров состояния больного: артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения. Регидрата­цию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления диуреза.

Одновременно с регидратацией назначают этиотропные средства — тетра­циклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3 дней или левомицетин по 0,5 г через 6 ч в течение 5 дней; с успехом применяют интетрикс, доксициклин.

Вибриононосителям проводят 5-дневный курс антибиотикотерапии. При выписке больных из стационара исследуют испражнения в течение 3 дней че­рез 24—36 ч после окончания антибиотикотерапии; исследуют также порции В и С жёлчи.

Профилактика. Согласно правилам по санитарной охране России от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холе­ре, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и проводится однократное бактериологическое обследование. Проводится комплекс мероприятий по санитарной охране территории, источников водоснабжения, удаления и обеззараживание нечистот, контроль за питанием и водоснабжением, проведение санитарно-просветительной работы. В очаге проводится обязательная раздельная госпитализация больных, вибриононосителей, больных с ОКЗ не уточненной этиологии, контактных. Проводятся текущая и заключительная дезинфекция, санитарно-гигиенические мероприятия, эпидемиологический анализ.

При угрозе возникновения холеры проводят иммунизацию против холеры всего населения данной местности холерогеном-анатоксином. Холероген-анатоксин вызывает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.

Очаг холеры считается ликвидированным через 10 дней после выявления и госпитализации последнего больного холерой или вибриононосителя, проведения заключительной дезинфекции, при отрицательных результатах бактериологического исследования сточных вод и воды открытого водоёма в месте их сброса.

Диспансеризация осуществляется в течение 1 года. В первый месяц бактериологическое исследование проводится 1 раз в 10 дней, в последующие 2-6 месяцев – 1 раз в месяц, а затем 1 раз в квартал.