Оспа ветряная (ветрянка)

Высококонтагиозная вирусная воздушно-капельная инфекция, которая характеризуется общей ин­токсикацией, лихорадкой и поражением эпителиальных слоёв кожи и слизистых в виде макуло-папулёзно-везикулёзной сыпи.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус Varicella Zoster, способный вызвать также опоясывающий лишай у взрослых. Относится к группе вирусов герпеса 3-го типа. Содержит ДНК. Вирус нестоек, во внешней среде погибает через несколько минут. Однако при температуре – 70 градусов может сохраняться в течение 5 лет. У детей ветрянка возникает при пер­вичном контакте с вирусом.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, представляющий эпидемическую опасность в последние 2 дня инкубационного периода и в течение всего острого периода болезни вплоть до отпадения ко­рочек. Иногда источником инфекции могут быть больные опоясывающим герпесом. Путь передачи — воздушно-капельный, заражение возможно на расстоянии 20 метров. Вирус распространяется на относительно большие расстояния через коридоры, в соседние комнаты и квартиры по вентиляционным системам и лестничным клеткам. Возможен вертикальный путь передачи возбудителя от матери к плоду. Восприимчивость к ветряной оспе всеобщая (ежегодно в мире регистрируется до 4 млн. случаев ветряной оспы). Максимальные уровни заболеваемости регистрируются в возрасте 3-6 лет. Сезонность осенне-зимняя. Иммунитет после перенесённой инфекции стойкий.

Патогенез. Вирус попадает в организм человека через верхние дыхательные пути, фиксирует­ся в эпителии и распространяется от клетки к клетке. В дальнейшем он попадает в лимфатическую систему, а затем в кровь (вирусемия). Обладая тропностью к эпителию кожных покровов и слизистых, вирус повреждает шиповидный слой эпидермиса, вызывая характерные изменения (пятнисто-папулёзные везикулы). Везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки. Подобный процесс может иметь место и на слизистых оболочках и сопровождаться быстрым образованием эрозий. Различные стадии развития элементов экзантемы и их размеры определяют полиморфизм сыпи. Нейротропность и висцеротропность возбудителя проявляется при генерализованных формах у детей со сниженным иммунным статусом.

Клиника. Инкубационный период длится от 11 до 21 дня. При введение иммуноглобулина инкубационный период может увеличиваться до 29 дней. Продромальный период у детей встречается редко и характеризуется повышенной возбудимостью, головной болью, плаксивостью, снижением аппетита. Начало болезни острое. Клиническая картина становится выраженной только с момента появления сыпи. Массивные высыпания обычно сопровождаются повышением температу­ры тела, явлениями интоксикации. Сыпь характеризуется зудом и полиморфиз­мом (одновременно наблюдаются различные элементы сыпи, то есть все стадии её развития – пятно, папула, везикула, корочка); сыпь появляется не одномоментно, на протяжении нескольких дней (от3 до 8) могут наблюдаться «подсыпания». Сыпь может быть очень обильной, а может состоять всего из нескольких элементов. Локализация сыпи: волосистая часть головы, лицо, шея, туловище, конечности, кроме ладоней и подошв. Сначала появляются розовые пятна размером 2—4 мм, затем они превра­щаются в папулы, везикулы, наполненные прозрачным содержимым. Пузырьки окружены венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются короч­ки, которые отпадают на 2—3-й неделе болезни. Заживление происходит быстро (1—2 дня). Синдром интоксикации исчезает одновременно с прекращением подсыпаний. На слизистых оболочках рта тоже возникают красные пятна, которые быстро мацерируются с дальнейшим превращением в афту (афтозный стоматит). Иногда возможны нарушение сознания и судороги.

Клинические формы (атипичные) многообразны:

• Рудиментарная – в виде единичных высыпаний мелких пузырьков и папул;

• Геморрагическая – типична для детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, также получавшими кортикостероиды и цитостатики;

• Буллёзная – элементы сыпи достигают диаметра 2-3 см и более;

• Пустулёзная – с нагнаиванием везикул;

• Гангренозная – у истощённых больных, при плохом уходе и присоединении вторичной микробной флоры;

• Генерализованная – с поражением висцеральных органов.

Очень высока (до 30%) смертность новорождённых в случаях возникнове­ния ветряной оспы у беременной перед родами или в течение 2 суток после родов. К врождённой ветряной оспе относятся случаи, возникающие у новорождённого в возрасте до 11 дней. Преобладают среднетяжёлые и тяжёлые формы. Врождённое заболевание характеризуется рубцеванием кожи, гипоплазией ко­нечностей, нарушениями интеллекта, поражением глаз.

Возможные осложнения: синдром Рея (энцефалит, нарушения сознания, кровоточивость, гипергликемия, повышение уровней трансаминаз). А также миокардит, пневмония, тромбоцитопения. Иммуносупрессивное действие вируса ведёт к возможности различных гнойных осложнений - (стоматит, кератит, конъюнктивит, паротит, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, пиодермия).

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических признаках. К се­рологическим (РСК) и вирусологическим исследованиям прибегают крайне редко. Дифференциальную диагностику проводят со стрептодермией, сифилитической пузырчаткой, диссеминированными формами простого герпеса.

Лечение. Показан постельный режим. Необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, рук (для профилактики гнойных осложнений). Рекомендуются ванночки со слаборозовым раствором перманганата калия или раствором фурацилина. Затем кожа просушивается промокающими движениями, и каждый элемент сыпи обрабатывают 1% водным раствором бриллиантового зелёного или метиленового синего, 5% водным раствором перманганата калия. Применяют также 0,1% водный раствор риванола или краску Кастеллани. Афтозные образования протирают 3% раствором перекиси водорода или 0,1% риванола. Американские авторы (Whitley, 1995) у детей в возрасте 2-16 лет рекомендуют применение ацикловира внутрь в дозе 20 мг/кг (максимум 800 мг в сутки) 4 раза в день. Взрослым назначают по 200 мг 4 раза в день. Курс лечения 5 дней. Терапия эффективна при её начале в первые 2 суток болезни. При поражении слизистых оболочек применяется противовирусная мазь «Зовиракс». При необходимости применяется дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. В тяжёлых случаях применяется иммуноглобулин и антибиотики при возникновении вторичной инфекции.

Профилактика. Больного изолируют до подсыхания везикул. В детских коллективах вводят карантин на 21 день. Специфичес­кая профилактика не разработана.

коклюш

Острая бактериальная воздушно-капельная инфекция, сопровождающаяся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Этиология. Возбудитель коклюша — мелкая грамотрицательная неподвижная палочка — Bordetella pertussis (палочка Борде—Жангу). Высокочувствительна к внешним воздействиям: быстро погибает при высокой температуре, солнечном свете, высушивании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. В естественных условиях В. pertussis патогенна только для человека. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путём. Носительство В. pertussis до настоящего времени не выявлено (очевидно, его не существует, а известные случаи связаны, вероятно, со стёртыми формами бо­лезни). Источник инфекции – больной человек (особенно в катаральной стадии) и бактериовыделитель. Особую опасность представляют больные стёртыми формами коклюша. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 1—7 лет, но может быть и у взрослых. До введе­ния обязательной вакцинации детей случаи заболевания коклюшем часто за­канчивались летально, особенно в возрасте до 1 года. После перенесённой инфекции развивается стойкая невосприимчивость к по­вторным заражениям. Характерна осенне-зимняя сезонность с периодическим подъёмом заболеваемости через 3—4 года.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Микроорганизмы оседают на клетках реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов и вызывают воспалительный процесс. Поражение эпителия обусловлено действием продуцируемых микро­бом ферментов. Экзотоксин вызывает длительное раздражение нервных ре­цепторов блуждающего нерва, в результате чего формируется застойный очаг возбуждения в продолговатом мозге, вблизи дыхательного центра. Раздражение токсином воспалённой слизистой оболочки вызывает кашлевой рефлекс, который постепенно закрепляется в дыхательном центре. В доминант­ном очаге раздражения суммируются, и кашель возникает в ответ на самые разнообразные раздражители. Кроме того, часто зона возбуждения распрост­раняется на соседние центры (рвотный, сосудистый, центр скелетной мускула­туры), и приступ кашля в этих случаях заканчивается рвотой, сосудистым спаз­мом или судорогами. В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются на­рушения лёгочной вентиляции, гемодинамики (гипоксия и гипоксемия), т.е. в патогенезе коклюша важную роль играет кислородная недостаточность. Не последнюю роль в развитии спазматического кашля играет и сенсибилизирую­щее действие термостабильного эндотоксина.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (в среднем 5-7 дней). В типичных случаях можно выделить 4 периода болезни: катараль­ный, спазматический, разрешения и реконвалесценции. Чаще заболевание начинается постепенно и сопровождается небольшими катаральными явлениями в виде насморка и кашля на фоне субфебрильной температуры. Общее состояние может оставаться удовлетворительным. По­степенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, каприз­ными, беспокойными. К концу 2-й недели заболевания начинается период спазматического кашля, который проявляется серией коротких кашлевых толчков с последу­ющим свистящим вздохом — репризом. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ нередко заканчивается выделением вязкой стек­ловидной мокроты, иногда рвотой. Количество приступов за сутки зависит от степени тяжести заболевания. Судорожный кашель чаще всего возникает в ночное время и под утро. Во время приступа характерен внешний вид больного. Ребё­нок возбуждён, лицо одутловатое, гиперемированное, нередко цианотичное, с выражением испуга. Отмечается набухание шейных вен, глаза широко открыты, рот раскрыт, язык максимально высунут, по щекам текут слезы. Мо­жет наступить остановка дыхания, асфиксия, непроизвольные моче и калоотделение, кровоизлияние в склеру. Период спазматического кашля длится 3—4 недели, количество приступов постепенно уменьшается, но кашель сохраняется ещё длительное время. У взрослых коклюш протекает без приступов судорожного кашля, а проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. К атипичным формам болезни относят стёртую (кашель без репризов) и субклиническую (болезнь проявляется лишь иммунными сдвигами в крови и, реже, гемато­логическими изменениями).

Возможные осложнения коклюша: энцефалопатия, менингизм, судороги, пневмоторакс, кровоизлияния в кожу и конъюнктиву, носовые кровотечения, разрывы мышц живота, бронхиты, пневмония.

Диагностика коклюша в типичных случаях сложностей не представляет, так как основывается на оценке кашлевого приступа с репризами. К сожалению, диагноз, установленный в этом периоде, можно считать поздним как в тера­певтическом, так и в эпидемиологическом отношении. Установление диагно­за в катаральном периоде возможно при наличии данных о контакте с боль­ным коклюшем. При неубедительных эпидемиологических данных диагноз в катаральном периоде можно установить по характерному нарастанию интен­сивности кашля и его устойчивости к применению симптоматических средств. Для подтверждения диагноза используют бактериологический метод (посевы слизи с верхних дыхательных путей на питательные среды). Материал забирают или тампоном, или при кашле методом кашлевых пластинок. Можно применять серологические методы исследования: РА, РПГА, РСК. Дифференциальная диагностика проводится с ОРЗ, бронхитом, пневмонией, паракоклюшем.

Лечение. Госпитализируют только детей с тяжёлыми формами заболевания. Рекомендуется обеспечить ребёнка свежим, прохладным, влажным воздухом, желательны длительные прогулки на свежем воздухе. Назначается полноценное питание, исключаются внешние раздражители (слуховые, зрительные, тактильные).

Для этиотропной терапии применяют антибиотики широкого спектра дей­ствия - ампициллин, тетрациклины, эритромицин в терапевтических возраст­ных дозах. Антибиотикотерапию продолжают 5—7 дней, причём она макси­мально эффективна в катаральном периоде и в начале периода судорожного кашля.

С первых дней болезни проводится патогенетическая терапия, направлен­ная на ослабление кашлевого рефлекса, устранение кислородной недостаточ­ности и нормализацию гемодинамики. Симптоматическая терапия. Показаны аминазин (только в условиях стационара), дипразин, транквилизаторы. При явлениях гипоксии необходима оксигенотерапия, при развитии апноэ — длительная искусственная вентиля­ция лёгких. В настоящее время предложено применять антитоксический противококлюшный иммуноглобулин в дозе 2 мл. он эффективен в катаральном периоде и в начале спазматического кашля.

Профилактика. Специфическая профилактика проводится АКДС-вакциной и коклюшной моновакциной. Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям в возрасте 3 месяцев троекратно по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней, ревакцинацию — через 1—1,5 года. Вакцину вводят подкожно под лопатку. Моновакцину вводят в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее им­мунизированным против дифтерии и столбняка.

Больного коклюшем изо­лируют на 25—30 дней с момента заболевания. Карантин на 14 дней уста­навливают для детей до 7 лет, бывших в контакте с больными, ранее не болевших и не привитых.

Заключительная дезинфекция не проводится. В очаге осуществляются об­щие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посу­ды, носовых платков и др.).

КОРЬ

Острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся интоксикацией, катараль­ными явлениями, энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.

Этиология. Возбудитель кори — вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Содержит РНК. Быстро инактивируется при нагревании, УФО, под влиянием дезинфицирующих средств. Выделяется из крови и носоглоточной слизи заболевшего в продромальном периоде и в период высыпания.

Отличительной особенностью вируса кори является его способность к по­жизненной персистенции в организме человека, перенёсшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса — медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, наиболее заразный при максимальном выделении вируса в катаральном периоде и гораздо менее заразный в периоде высыпаний.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Вирус выделяется при кашле, чихании. Восприимчивость к кори высока (после контакта с больным корью заболевают все, кто не имеет приоб­ретённого иммунитета.) Заболевание регистрируется круглый год, но наибольшее число случаев приходится на осенне-зимний и весенний периоды.

После перенесённого заболевания формируется пожизненный иммунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Первичное размножение вируса происходит в эпителиальных клетках и в регионарных лимфатических узлах. Попадая в кровь (первичная вирусемия), вирус оседает в клетках ретикулоэндотелиальной системы, где происходит его вторичное накопление. Далее наступает новый прорыв вируса в кровь, что обусловливает вторую волну вирусемии. В силу тропности к эпителиальным клеткам, вирус поражает кожные покровы, слизистую верхних дыхательных путей и конъюнктив. Аллергические реакции с участием компонентов вируса обусловливают повреждение стенок сосудов, отёк тканей и некротические изменения в клетках и тканях. Элемент коревой сыпи — это очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого немаловажную роль играет повреждение эндотелия сосуда.

Обладая тропностью к клеткам центральной нервной системы, вирус кори может обусловить развитие коревого энцефалита.

Клиника. Инкубационный период длится от 9 до 11 дней. При пассивной иммунизации гамма глобулином он может удлинятся до 28 дней.

Начало заболевания острое, с быстрым развитием интоксикации и ката­ральных явлений. Появляется насморк с обильным истечением серозного, иногда – серозно-гнойного отделяемого. Кашель приобретает «лающий» характер, появляется осиплость голоса. Одновременно развивается конъюнктивит, характеризующийся отёчностью век, гиперемией конъюнктив, инъекцией склер и выделением гнойного отделяемого. Нередко по утрам наблюдается слипание век. Больного раздражает яркий свет. Температура тела повышается до 38—39 "С (при тяжёлых формах- до 39 – 40), появляется резь в глазах. Отмечаются адинамия, вялость, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль. В этом периоде характерен вид больного: лицо одутловатое, припухшие глаза и губы.

К концу 1-2-х суток на слизистой оболочке щёк, реже губ, дёсен появляют­ся мелкие белесоватые папулы (типа манной крупы), не сливающиеся между собой — пятна Филатова-Коплика-Бельского. Это ранний клинический диагностический симптом. Пятна обычно располага­ются напротив малых коренных зубов. С появлением экзантемы они исчезают.

На 3—5-й день болезни появляется сыпь. Характерна этапность высыпания сыпи. В 1-е сутки сыпь возникает за ушами, на лице, шее, в верхней части груди, на 2-й день — на всём туловище и руках, на 3-й день — на нижних конечностях, в то время как на лице сыпь бледнеет. Сыпь носит пятнисто-папулёзный характер, яркая, склонна к слиянию и образованию фигур, возникает на фоне неизменённой кожи. Следует подчеркнуть нисходящий характер высыпаний. Исчезновение сыпи происходит в порядке её появления; после сыпи остаётся пигментация, иногда с отрубевидным шелушением.

В периоде реконвалесценции наблюдаются явления астении, снижение со­противляемости организма. У инфицированных лиц, которым в течение инку­бационного периода профилактически вводили иммуноглобулин, корь проте­кает с меньшей выраженностью всех симптомов (митигированная корь). Она отличается более длительным инкубационным периодом, сокращённым по времени катаральный период, маловыраженной или совсем не выраженной интоксикацией. Пятна Филатова-Коплика-Бельского чаще всего отсутствуют. Сыпь может быть одномоментная.

Возможные осложнения. Наиболее частым осложнением является пневмония. Ларингиты и ларинготрахеобронхиты у детей младшего возраста могут вести к развитию ложного и истинного крупа. Довольно часто встречаются стоматиты. Опасными для жизни осложнениями являются коревой энцефалит, менингоэнцефалит.

Диагностика. При наличии характерных клинических и эпидемиологичес­ких данных диагностика не представляет трудностей. Для верификации диаг­ноза исследуют смывы из носоглотки или кровь с целью выделения вируса в культуре клеток. В РСК или РТГА исследуют парные сыворотки с целью обна­ружения антител к вирусу кори; диагностическим критерием является нараста­ние их титров. Возможно выявление антигена вируса кори в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным методом. В клинической практике используются редко. Дифференци­руют корь с ОРВИ, краснухой, лекарственными дерматитами.

Принципы лечения. Госпитализируют только больных с тяжёлыми и осложнёнными формами. Постельный режим весь острый период. Проводится симптоматическая терапия, витаминотерапия. Целесообразно промывание глаз тёплой кипячёной водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия несколько раз в день. При гнойном отделяемом в конъюнктивальный мешок закапывают 30% раствор сульфацил-натрия и масляный раствор витамина А. Рекомендуется обильное питьё, уход за полостью рта и глазами. Борьба с синдромом интоксикации. В качестве этиотропного средства может быть применён противовирусный препарат широкого спектра действия – виразол (рибавирин). При тяжёлом и осложнённом течении кори возможно назначение антибиотиков.

Профилактика. Разработана и успешно применяется живая коревая вакци­на. Всем детям в возрасте 3-12 мес., бывшим в контакте с больным корью и не болевшим корью, в течение 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого иммуноглобулина. После введения карантин продлевается до 21 дня. Дети старше 12 месяцев при этих же условиях подлежат вакцинации. Плановую профилактику кори проводят жи­вой аттенуированной коревой вакциной всем детям, не болевшим корью. Больной подлежит изоляции не менее чем на 7 дней, считая от начала болезни.