Малярия

Протозойное трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся Преимущественным поражением клеток макрофагально-моноцитарной систе­мы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.

Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium. P. vivax является возбудителем трёхдневной малярии, Р. malariae — четырёхдневной малярии, Р. ovale — малярии овале (типа трёхдневной), Р. falciparum — тропи­ческой малярии. Жизненный цикл разных видов плазмодиев практически оди­наковый (основные различия связаны с образованием поколений, поражаю­щих эритроциты), включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в орга­низме человека, и половую (спорогония), которая проходит в организме переносчиков — самок комаров рода Anopheles. Бесполая стадия в организме человека включает 2 этапа развития плазмодия: тканевую шизогонию (от 6—15 дней до нескольких месяцев и даже лет) и эритроцитарную шизогонию (у Р. malariae 72 ч, у всех остальных 48 ч). Спорозоиты, проникшие в клетки печени, размножаются и делятся, образуя мерозоиты (каждый спорозоит мо­жет образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и про­никающие в кровь. В результате эритроцитарного развития часть мерозоитов дифференцируется в половые клетки (гамонты), которые, попадая в желудок комаров, проходят сложный цикл развития, конечным итогом которого стано­вится накопление инвазионных спорозоитов в слюнных железах переносчика.

Эпидемиология. Источником возбудителей является больной человек с пер­вичными и рецидивными проявлениями малярии. Основной механизм зара­жения — трансмиссивный, через укус комара, т.е. носит горизонтальный ха­рактер. Возможно также заражение парентеральным и трансплацентарным пу­тями. Что касается вертикальной передачи (наличие преемственной связи между сезонами), то с определённостью о ней можно говорить лишь в очень немно­гих случаях, связанных с лицами-гамонтоносителями. Малярия распростране­на очень широко, но чаще встречается в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом чаще выделяют Р. vivax, реже — Р. malariae. В тропиках основным возбудителем является Р. falciparum, и лишь спорадически в странах Африки выделяют Р. ovale.

Патогенез. Проявления малярии являются следствием роста и размножения бесполых форм паразитов в эритроцитах. Ведущим симптомом при этом явля­ется лихорадка — реакция организма на поступление в кровь патологически изменённого белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Основными механизмами в патогенезе малярии являются гемолиз, анемия, гиперкоагуляция (вплоть до образования тромбов и кровоиз­лияний), нарушение микроциркуляции, угнетение клеточного дыхания.

Клиника. Инкубационный период болезни длится от 8 до 25 дней в зависи­мости от вида возбудителя (при трёхдневной малярии он может достигать 8-14 мес). Продромальный период составляет 2-3 дня и характеризуется об-Щим недомоганием, слабостью и головной болью. В большинстве случаев ти­пичным приступам малярии с правильно чередующейся лихорадкой — через 1 или 2 дня (при четырехдневной малярии) — предшествует лихорадка непра­вильного типа (инициальная) на протяжении 4—7 дней (рис. 1). Лихорадочный приступ начинается с озноба, затем больной ощущает жар (в это время темпе­ратура тела повышается до 38—41 °С, лицо гиперемировано, артериальное дав­ление снижается до 105/50—90/40 мм рт. ст.), и, наконец, наступает обильное потоотделение с последующим критическим падением температуры. С 3-4-го дня болезни наблюдается увеличение селезёнки и печени. В крови к 10—14-му дню болезни, как правило, наблюдаются нормоцитарная анемия с лейкопени­ей, увеличение СОЭ. Повышается содержание билирубина (в основном за счёт несвязанного), и увеличивается активность трансаминаз (АлАТ и АсАТ). Боль­шую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная форма (с проявлениями менингизма, коматозным состоянием) и гемоглобину-рическая форма, или черноводная лихорадка, развивающаяся при тропичес­кой малярии (с острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой, бо­лями в пояснице, гемоглобинурией). Последняя может развиться как осложне­ние малярии после приёма хинина и примахина, чаще у пациентов с повышенной ломкостью эритроцитов, как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы (по типу анемии Маркиафавы—Микели), а также как реак­ция ГЧЗТ на хинин генерализованным разрушением эритроцитов. К злокаче­ственным относится также алгидная форма малярии (с развитием инфекцион-но-токсического шока). Иногда тропическую малярию сопровождает острый гломерулонефрит; при хроническом заболевании, вызванном Р. malariae, мо­жет развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Механизмы по­чечной патологии при малярии по большей части опосредованы аутоиммун-ными механизмами. Заболевание часто сопровождает спленомегалия. Хотя уве­личение селезёнки не всегда соответствует тяжести заболевания, одним из часто встречающихся осложнений малярии является разрыв селезёнки (рис. 2). Поражения органов желудочно-кишечного тракта достаточно многообразны — от гангренозно-язвенных до холероподобных. Печень обычно увеличена, при хронических поражениях её масса достигает 3—5 кг. Нередко поражение поджелудочной железы вплоть до фиброзного панкреатита.

Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная по малярии местность), характерных клинических проявлениях (перемежающая­ся лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, признаки анемии) с обязательным лабораторным подтверждением — обнаружением плазмодиен в крови больного при прямой микроскопии мазков крови, окрашенных по Ро­мановскому—Гимзе, и методом толстой капли (рис. 3—12). Используют РНИФ, ИФА, метод полимеразной цепной реакции. Дифференцировать малярию сле­дует с брюшным тифом, сепсисом, клещевым возвратным тифом, лихорадкой Ку, лептоспирозом, острыми респираторными заболеваниями.

Лечение. Для радикального лечения трёхдневной и четырёхдневной маля­рии назначают в 1-й день 1,0 г делагила в 2 приёма, на 2-й и 3-й дни 0,5 г делагила однократно, с 4-го по 17-й день примахин по 0,009 г 3 раза в сутки.

Для тропической малярии дозу делагила в 1-й день увеличивают до 1,5 г (по 0,5 г 3 раза в сутки), на 2-й и 3-й дни — по 0,5 г однократно; в случае продол­жения лихорадки лечение делагилом продлевают на 2 дня (в той же дозе). При сохранении в крови половых форм плазмодиев назначают примахин (5-дневны

курс по 0,009 г 3 раза в сутки). В случае делагилустойчивых штаммов применя-ют комбинации нескольких препаратов (хинина-сульфат + сульфален + тинду-пин или хинина сульфат + сульфадоксин + фансидар).

Профилактика сводится к разрыву биоценоза плазмодий—комар—человек, что может быть достигнуто уничтожением возбудителя в организме человека (метод Коха) либо уничтожением комаров и изоляцией их от человека (метод росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, уг­роза её возобновления в России постоянно возрастает. Это связано с наруше­нием системы контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоян­ным завозом малярии из стран Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим необходимо проводить обследование на малярию независимо от сезона и санацию и контроль за носителями. Несмотря на мно­гочисленные попытки, создать эффективные средства вакцинопрофилактики не удаётся. Препараты выбора для химиопрофилактики малярии — делагил, фансидар, мефлохин и примахин. При нахождении в эндемичных районах не­обходимо использовать индивидуальные средства защиты от комаров (репел-ленты и сетки).

РОЖА

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, инток­сикацией и воспалительным поражением чётко отграниченных участков кожи. Имеет тенденцию к рецидивирующему течению.

Этиология. Возбудитель рожи — р-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология. Источником инфекции является носитель гемолитического стрептококка (экзогенная инфекция) или очаг в собственном организме (эн­догенная инфекция); заражение происходит гематогенным, воздушно-капель­ным или контактным путём. Предрасположенность к заболеванию обусловле­на сенсибилизацией кожи к антигенам стрептококка.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые обо­лочки; возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате размножения микробов и продукции ими токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи, ослож­няющееся при тяжёлом течении гнойной инфильтрацией соединительной тка­ни, а также некрозом; развиваются лимфангиит, артериит, флебит. Стрепток-кемия проявляется интоксикацией, токсическим поражением внутренних ор­ганов, формированием вторичных гнойных осложнений.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут. Ха­рактерно острое начало — с озноба, общей слабости, головной боли, повыше­ния температуры тела до 39—40 °С. В 1-е сутки появляются отёк, гиперемия и болезненность поражённого участка кожи. При эритематозной форме рожи эритема имеет равномерную яркую окраску, чёткие границы, тенден­цию к периферическому распространению и возвышается над интактной ко­жей. Края эритемы неправильной формы, она чётко отграничена от здоровой кожи. При эритематозно-буллёзной форме через 1—3 сут с начала за­болевания на месте эритемы отслаивается эпидермис и образуются пузыри раз­личных размеров, заполненные серозным содержимым. После вскрытия пузы­рей образуются геморрагические корочки, под которыми формируется нежная кожа. В других случаях на месте пузырей могут образовываться эрозии с исхо­дом в трофические язвы. Эритематозно-геморрагическая форма рожи протека­ет так же, как и эритематозная; при этом на фоне эритемы появляются крово­излияния в поражённые участки кожи. Буллёзно-геморрагическая форма отли­чается от эритематозно-буллёзной тем, что пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом. При роже наблюдаются регионарный лимфаденит, лимфангиит. В периферической крови в острый период заболева­ния выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличена.

Лёгкая форма рожи характеризуется кратковременной (до 3 сут), относи­тельно невысокой (до 39 °С) лихорадкой, умеренной интоксикацией, эритема-тозным поражением кожи одной анатомической области. При среднетяжёлой роже лихорадка длится до 4—5 сут, поражения кожи носят эритематозно-буллёзный, эритематозно-геморрагический характер. Тяжёлая рожа отличается выраженной интоксикацией с нарушением психического статуса, эритематоз с частыми гнойно-септическими осложнениями (абсцессы, гангрена, сепсис, инфекционно-токсический шок). Распространённая рожа чаще возникает на фоне вторичного лимфостаза. Рецидивирующей считается рожа, воз­никшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на том же участке (чаще на нижних конечностях;).

Диагностика основана на характерной клинической картине. Рожу следует дифференцировать с эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эрите­мой, флегмоной, абсцессом.

Лечение. Показан постельный режим в течение 5 дней (при роже нижних конечностей — весь период болезни, возвышенное положение конечности). Антибиотиком выбора является бензилпенициллин по 500 тыс. ЕД внутримы­шечно каждые 4 ч. Можно использовать оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно, внутрь), метациллин (внутримышечно). Длительность ле­чения 5—7 дней, по окончании курса назначают бициллин-3 в дозе 1,2 млн ЕД или бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно однократно.

При непереносимости пенициллина назначают эритромицин по 0,5 г через 6 ч в течение 7—10 дней, азитромицин 0,5 г в 1-й день, далее по 0,25 г/сут внутрь до 10 дней. При геморрагических формах применяют гепарин до 20 тыс. ЕД/сут под­кожно с постепенным снижением дозы. Применяют поливитамины, десенсиби­лизирующие препараты, после нормализации температуры тела — УФ-облучение очага и окружающей здоровой кожи в эритемных дозах. При затяжной и рецидивирующей роже назначают преднизолон до 40 мг/сут в течение 5—10 дней.

Прогноз при лёгких неосложнённых формах благоприятный, при тяжёлой, рецидивирующей роже — серьёзный.

Профилактика предусматривает предупреждение микротравм, грибковых, гнойничковых заболеваний кожи, при рецидивах — сезонное или постоянное введение бициллина-5 в течение 2—3 лет.