Лептоспироз

(болезнь Васильева—Вейля, водная лихорадка)

Острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, с преимущественным поражением почек, печени, нервной системы, сопровождается геморрагичес­ким синдромом и желтухой.

Этиология. Возбудитель болезни — Leptospira interrogans — относится к семеиству лептоспир. Вид L. interrogans подразделяется на серотипы и серологические группы. В России чаще выделялись следующие серогруппы: ротопа, camcola, grippotyphosa, tarasovi. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают пря­молинейной и ротационной подвижностью. Во внешней среде относительно устойчивы, длительно сохраняются в воде. Лептоспироз широко распространён повсеместно.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (кры­сы, лесные мыши, полёвки, водяные крысы, собаки, свиньи и др.). От челове­ка к человеку лептоспироз не передаётся. Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с загрязнёнными выделениями живот­ных водой, влажной почвой, а также при употреблении загрязнённых возбуди­телем продуктов. Механизмы заражения – пищевой, контактный, перкутанный, водный (при купании в закрытых водоёмах). Сезонность – лето-осень. Чаще болеют работающие в животноводстве.

Патогенез. На месте внедрения инфекции и в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений не отмечается. Гематогенно лептоспиры зано­сятся в различные органы (печень, селезёнка и др.), где происходит их размно­жение и накопление (в инкубационном периоде). Начало болезни совпадает с массивным поступлением лептоспир в кровь, что приводит к обсеменению различных органов, в которых появляются кровоизлияния и некротические изменения, наиболее выраженные в скелетных мышцах, почках, печени, селе­зёнке, надпочечниках и лёгких. Лептоспиры вызывают гемолиз эритроцитов, поражение сосудистой стенки, распад мышечных волокон (рабдомиолиз), по­ражение миокарда, печени, развитие тромбогеморрагического синдрома. Осо­бую роль в патогенезе лептоспироза играет поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточ­ности (уремическая кома). У 10—35% больных лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к развитию менингита. Иммунитет при лептоспирозе длительный, но типоспецифический, так что возможно по­вторное инфицирование другим серотипом.

Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 7—9 дней (от 2 недель до месяца). Болезнь начинается остро, с озноба, температура тела повышается до 39—40 °С, появ­ляются головная боль, сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. При осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов туловища (симптом «капюшона»), могут появить­ся геморрагическая энантема и сыпь. Отмечается инъекция сосудов склер, а у части больных — кровоизлияния в склеры. Нередко появляется розеолёзная, уртикарная или макулёзная сыпь (чаще в подмышечных впадинах, а также на локтевых сгибах). При более тяжёлом течении с 3-5-го дня болезни возникает иктеричность склер, а затем желтушное окраши­вание кожи , иногда резко выраженное. Может быть обесцвечивание кала. Отмечаются брадикардия, умеренное снижение артериального давления, в 30-40% случаев развиваются признаки миокардита. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, а у половины больных — увеличение селезёнки. За послед­ние годы участились случаи лептоспироза, протекающие с серозным менинги­том (появляются менингеальные симптомы).

У больных выявляется поражение почек: уменьшение коли­чества мочи, иногда до анурии, появление белка и цилиндров в моче; моча может приобретать тёмный или кровянистый оттенок. Симптом Пастернадского положительный. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина; могут воз­никать признаки уремии. Общее течение заболевания 2 – 3 недели, прогноз благоприятный.

Возможные осложнения: энцефалит, полиневрит, увеит, пневмония, отит. Опасные – ОПН, О печёночная недостаточность.

Диагностика. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (се­зонность, контакт с собаками, свиньями, грызунами и др.) и клиническую симптоматику. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя (моча, ликвор, кровь) или нарас­танием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в тёмном поле; с 7—8-го дня можно проводить микроскопирю осадка мочи; можно также обна­ружить лептоспиры в биоптате икроножных мышц. У погибших больных леп­тоспиры могут быть обнаружены в мышцах, почках, печени. Серологические методы (РСК, РМА) используются в основном для ретроспективной диагнос­тики. Дифференцировать лептоспироз необходимо с вирусными гепатитами (желтушные формы), псевдотуберкулёзом, серозным менингитом, геморраги­ческими лихорадками.

Лечение. Госпитализация. Постельный режим весь период лихорадки. Диета № 5 или 7. Используют пенициллин или препараты тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно этиотропное лечение в начальном периоде (до 4-го дня) болезни. Назначают пенициллин по 6—12 млн ЕД в сутки внутримышечно, при менингеальных формах дозу увеличивают до 16-20 млн ЕД в сутки. При лёгких формах эффективен тетрациклин (по 0,8—1,2 г в сутки в течение 7 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин вводят после предварительной де­сенсибилизации в течение 3 дней (20—30 мл на курс). Симптоматическая терапия. При развитии почечной недостаточности используют экстракорпоральный гемодиализ. Летальность составляет 5—7%, при желтушных формах — свыше 15%. Основное внимание при уходе за больными уделяется работе ССС и диурезу.

Профилактика. Не рекомендуется употреблять сырую воду из открытых водоё­мов, купаться в малопроточных водоёмах, доступных сельскохозяйственным животным. Соблюдение личной гигиены. Защита колодцев. Специфическая профилактика – лептоспирозная вакцина лицам повышенного риска (С/Х рабочие, животноводы, работники боен).