Бруцеллез

Зоонозное инфекционно – аллергическое заболевание, характеризующееся поражением опорно-дви­гательного аппарата, нервной, половой и ССС и имеющее тенденцию к хроническому течению.

Этиология. Заболевание человека вызывают чаще 3 вида бруцелл (коровий, овечий и свиной тип); всего 6 видов. Бактерии отличаются выраженным полиморфиз­мом, и в одном препарате можно наблюдать кокки или удлинённые палочки (особенно в молодых культурах). В. melitensis представлены преимущественно кокками, В. abortus и В. suis — палочками с закруглёнными концами. Все виды могут образовывать L-формы, способные длительно существовать в организме человека. Бруцеллы устойчивы во внешней среде (в воде, навозе), шерсти и в продуктах питания.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Человек является вто­ричным хозяином. Бактерии передаются от животных к человеку при контакте с заражёнными фекалиями, мочой, молоком и мясом. Как правило, каждый из патогенных для человека видов бруцелл избирательно инфицирует животных: В. abortus чаще вызывает бруцеллёз у крупного рогато­го скота (болезнь Банга), В. melitensis — у коз и овец (иногда кур), В. suis — у свиней (резервуаром отдельных биотипов последнего вида также являются зайцы и северные олени). Заболеваемость людей бруцеллёзом прежде всего носит профессиональный характер. Возбудитель внедряется в организм человека че­рез повреждённую кожу, через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и конъюнктиву. Контактный путь заражения более характерен для овечьего и свиного бруцеллёза. В странах, где пастеризация молочных продуктов производится не всегда, бруцеллёз более распространён. Большинство случаев вызвано употреблением в пищу заражённого молока и сыра. Больной человек эпидемической опасности не представляет. Механизмы заражения: пищевой, воздушно-пылевой, половой, контактный (при переработки шкур).

Патогенез. Входными воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и дыхания. Принимая во внимание губительное действие желудочного сока на бруцеллы, можно полагать, что при алиментарном заражении возбудитель проникает в стенки верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Из входных мест внедрения бруцеллы диссеминируют по лимфатическим путям и депонируются в лимфатических узлах, где происходит их размножение и накопление. Откуда они поступают в кровь. Для бруцеллёза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, которая играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. После перенесённого бруцеллёза формируется иммунитет, но он не очень ус­тойчивый и через 3-5 лет возможна реинфекция.

Клиника. Инкубационный период 1-4 недели, но может быть несколько месяцев. Различают острую (до 3 мес.), подострую ( до 6 мес) и хроническую (больше 6 мес) формы.

Клиническая картина различается большим разнообразием. Заболевание чаще начинается остро, характеризуется выраженной лихорадкой (39—40 °С и выше), озноб, слабость потливость. Характерны развитие генерализованной лимфаденопатии, увеличение печени и селезёнки. У большинства больных через неделю появляются изменения в суставах – артриты (чаще поражаются крупные суставы, нессиметричные). Лихорадка продолжается 3—4 нед и более. Больные жалуются на головную боль, эмоциональную неустойчивость, нарушеия сна, но их самочувствие остаётся удовлетворительным.

Наиболее характе­рен полиартрит. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, чаще пора­жаются коленные, локтевые, плечевые и тазобедренные суставы, реже — сус­тавы кисти и стопы. Типичным для бруцеллёза является сакроилеит, имеющий большое диагностическое значение. Для выявления сакроилеита используют симптомы Нахласса (при сгибании ноги в коленном суставе появляется боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении) и Генслена (появление боли в поражённом сочленении при приведении ноги к животу). При бруцеллёзе часто поражаются мышцы. Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами, межрёберной невралгией, радикулитами, редко наблюдаются миелиты, эн­цефалиты, менингиты. У мужчин часто развиваются орхиты, эпидидимиты. Для больных женщин характерна невынашиваемость беременности, может развиться бесплодие. Иногда наблюдаются поражения глаз (ириты, хориоретиниты, кератиты, атро­фия зрительного нерва). При аэрогенном заражении часто развиваются вяло текущие пневмонии. Могут быть различные аллергические реакции (дерматиты, экзантемы, реакции поверхностных сосудов кожи – симптом щипка вследствие повышенной проницаемости сосудов). Глухость сердечных тонов. В дальнейшем может развиться эндокардит, миокардит, пороки сердца.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичном регионе, контакт с животными, упот­ребление сырого молока и др.) и клиническую симптоматику. Дифференци­ровать бруцеллёз необходимо от полиартритов другой этиологии (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.). Бруцеллы относятся к опасным возбудителям, и выделение их можно прово­дить только в специальных лабораториях. При серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллёза могут длительно наблюдаться положительные результаты как серологических реакций, так и аллергических проб. Для диагностики используют РА (реакция Райта), реакцию агглютинации на стекле (реакция Хеддлсона), реже РСК, РИГА и др. Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе болезни. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз.

Лечение. Антибиотики могут дать эффект только при остросептической форме бруцеллёза. Назначают тетрациклин по 0,5 г через 6 ч в течение 3—6 нед, в течение первых 2 нед; кроме того, назначают стрептомицин (внутримышечно по 1 г через 12 ч. Можно назначать бисептол по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Более эффективна комбинация бисептола и рифампицина. При лече­нии больных хроническим бруцеллёзом основную роль играют препараты, ока­зывающие неспецифическое и специфическое десенсибилизирующее действие. Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию. Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введение вакцины. Обострение болезни наступает у 20-30% боль­ных. Симптоматическая (неспецифические противовоспалительные), антигистаминные, дезинтоксикация. В тяжёлых случаях применяется гаммаглобулин. Прогноз для жизни благоприятный. На долечивании применяется физиотерапия, рекомендуется СКЛ.

Профилактика. Борьба с бруцеллёзом домашних животных. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллёзной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллёзу (работники животноводства и мясокомбинатов). Соблюдение личной гигиены, кипячение молока. Диспансеризация – 2 года.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Это медленно текущее инфекционное заболевание, развивающееся в результате многолетнего при­сутствия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани. Характеризуется иммуннодефицитом и развитием вследствие этого вторичных инфекций (описанных как синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД)), и опухолевых процессов.

Этиология. Возбудитель относится к семейству ретровирусов. Выделяют 3 варианта ВИЧ. Пандемию вызывает ВИЧ-1, но все 3 варианта вируса способ­ны вызвать иммунодефицит и гибель заразившегося, хотя она наступает в раз­ные сроки. Вирус гибнет при 56 "С в течение 30 мин, при 70—80 °С — через 10 мин; быстро инактивируется этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 0,2% раствором гипохлорита натрия и другими дезинфицирующими средствами. В крови и других биологических материалах при обычных условиях жизнеспо­собность вируса сохраняется в течение нескольких суток; устойчив к понижен­ной температуре. Важнейшим свойством ВИЧ является способность интегри­роваться с геномом клетки хозяина, что обусловливает пожизненную инфек­цию и защищает вирус от любых лекарственных препаратов. Интеграцию вируса и его репликацию контролирует особый фермент вируса — обратная транскриптаза (ОТ). Большинство препаратов, применяемых для лечения больных ВИЧ-инфекцией, являются ингибиторами ОТ.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидко­сти, влагалищном секрете, грудном молоке, которые и определяют пути его передачи. Документирована передача вируса во время беременности — от ма­тери к плоду, при парентеральных вмешательствах — инструментом, загряз­нённым инфицированной кровью. Передача вируса другими путями не уста­новлена. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая.

Патогенез. Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда:

Т-хелперам (С04-клеткам), макрофагам, моноцитам; он обнаружен также в ткани головного мозга (нейроглиальных клетках). Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирую­щее нарушение их функций, что обусловливает значительные изменения им­мунного состояния. Через длительный промежуток времени (10—12 лет) латент­ная инфекция сменяется периодом декомпенсации. Это проявляется сниже­нием сопротивляемости организма к инфицированию условно-патогенными микроорганизмами, развитием саркомы Капоши или лимфомы мозга. Пора­жение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита.

Клиника. В течении ВИЧ-инфекции можно выделить 4 периода: инкубаци­онный, периоды первичных и вторичных проявлений, период поражений.

Инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев. Период первичных проявлений (острая фаза ВИЧ-инфекции), связанных с диссеминацией ВИЧ, длится от нескольких дней до 1—2 мес. Характерны увеличе­ние лимфатических узлов, повышение температуры тела; могут наблюдаться фарингит, гепатоспленомегалия, полиморфная сыпь, диарея, энцефалит или лимфоцитарный менингит. Острые проявления сохраняются от нескольких часов до 1—2 мес; возможны рецидивы. В этот период в крови выявляют лимфоцитоз и нейтропению, иногда лимфопению. С помощью серологических и вирусоло­гических исследований можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед от начала острых проявлений — антитела к ВИЧ.

Период вторичных проявлений (латентный период) продолжается от не­скольких месяцев до 8—10 лет. Для него характерны нарушения, вызываемые самим ВИЧ; происходит активная перестройка иммунной системы. Наиболее заметный симптом при этом — генерализованная лимфаденопатия, длящаяся более 1 мес и проявляющаяся в увеличении двух и более лимфатических узлов в двух и более группах. На этом фоне возможны поражения центральной нерв­ной системы, чаще в виде подострого диффузного энцефалита с нарастающей деменцией. В крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается количество иммуноглобулинов, уменьшается абсолютное число Т-хелперов, менее выра­жены кожно-аллергические реакции.

Продолжительность периода поражений — от нескольких месяцев до 3—5 лет. В течение этого периода впервые отмечается заболевание, свидетельству­ющее о снижении иммунитета; чаще это кандидоз полости рта. К этой группе поражений относят также простой герпес и опоясывающий лишай, шанкриформную пиодермию, фурункулёз и др. Эти заболевания могут быть сначала эпизодическими, затем — рецидивирующими.

Закономерны лихорадка неясной этиологии и немотивированное похудание. Со временем возникают новые поражения. В этих случаях очевидно раз­витие СПИДа. Констатации СПИДа способствуют установление диагноза пнев-моцистной пневмонии, кандидоза пищевода, трахеи, лёгких; поражение крип-тококком различных органов (кроме печени, селезёнки и лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; множественные язвы на слизистых оболочках и коже, вызванные вирусом простого герпеса и сохраняющиеся дольше 1 мес; бронхит, трахеит и пневмония герпетической природы; токсоплазмоз мозга у больных старше 1 мес; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение атипичными микобактериями различных органов и тканей (кроме лёгких, кожи, шейных или под­мышечных лимфатических узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэн-цефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.

Следствием развития СПИДа являются сепсис, пневмония, менингит, кост­ное или суставное поражение, абсцесс или внутриполостное поражение (включая отит) стафилококками, стрептококками, пневмококками или другими гное­родными бактериями; все поражения микобактериями за пределами лёгких: кокцидиоидомикоз; диарея, вызванная изоспорами и продолжающаяся более 1 мес; гистоплазмоз за пределами лёгких и шейных лимфатических узлов; саркома Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие лимфомы, иммунобластные саркомы; генерализованные формы сальмонеллёза. Наблюдаются специфические для других периодов ВИЧ-инфекции подострый энцефалит и похудание без объективных причин. Клиническая кар­тина ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, особенно у родившихся от за­ражённых матерей, характеризуется увеличением лимфатических узлов всех групп, а также печени и селезёнки, постоянной или рецидивирующей диареей, задержкой развития, появлением лихорадки неясного происхождения и часты­ми вирусными и бактериальными инфекциями.

Диагностика. В случае обнаружения любого из перечисленных симптомов, синдромов и заболеваний показано исследование крови на наличие антител к ВИЧ; антитела обычно появляются со 2-й недели до 3-го месяца после зараже­ния и сохраняются до смерти больного, хотя их количество может и умень­шаться в последние недели жизни. Предварительное исследование проводят с помощью иммуноферментных методов; позитивные сыворотки проверяют бо­лее специфичным методом иммуноблоттинга.

Лечение должно быть комплексным и основывается на следующих принципах:

1. Подавление жизнедеятельности вириона. Эффективно обеспечивают эту цель ингибиторы ОТ вируса (аналоги нуклеозидов) и ингибиторы вирусных протеаз.

Из первой группы наиболее эффективен азидотимидин (АЗТ), назначаемый по 0,1 г 6 раз или по 0,2 г 3 раза в сутки. Все препараты длительно (пожизнен­но) принимаются внутрь. Более эффективна комбинированная терапия: АЗТ в сочетании с диданозином или с зальцитобином. Это позволяет снизить выра­женные токсические эффекты всех аналогов, уменьшить риск формирования резистентности.

Препараты второй группы оказали решающие влияние на повышение эф­фективности аналогов нуклеозидов. Саквинавир (до 3,6 г/сут), ритоновир (по 0,6 г 2 раза в сутки), индиновир (по 0,6 г 4 раза в сутки), нельфинавир (0,5-0,7 г/сут) способны при сочетании с АЗТ или другими ингибиторами ОТ резко снизить репликацию вируса.

2. Лечение вторичных поражений осуществляется в зависимости от их этио­логии и обычно даёт временный эффект.

Прогноз неблагоприятный.

Профилактика. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является изменение отношения населения к внебрачным половым связям, проститу­ции, гомосексуализму. Население следует обучать правильному сексуальному поведению: ограничению числа половых партнёров и использованию презер­вативов. В медицинских учреждениях необходимо строго соблюдать правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов. Особую актуальность в предотвращении распространения ВИЧ приобретает борьба с наркоманией. Основное количество вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в России — это наркоманы, употребляющие препараты внутривенно.