Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПМ судин.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
28.02.2020
Размер:
113.66 Кб
Скачать

Гіпотонічні стани

Гіпотонічні стани відіграють у клініці значно меншу роль і звичайно є одними зі симптомів основної хвороби. Стійке зниження АТ може спостерігатися при деяких інфекційних захворюваннях, при гіпофункції наднирників у післяпологовому періоді, при тривалому голодуванні, в осіб астенічної конституції. Проявляється зниженням фізичного розвитку та живлення, загальною адинамією, швидкою втомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головним болем, непритомністю.

Виділяють фізіологічну (без хворобливих симптомів) та патологічну артеріальну гіпотензію. Патологічна артеріальна гіпотензія поділяється на гостру та хронічну. Гостре падіння АТ є характерним для шоку, колапсу, непритомності. Хронічна артеріальна гіпотензія поділяється на нейроциркуляторну дистонію гіпотензивного типу (первинну) та симптоматичну (вторинну).

В основі розвитку артеріальної гіпотензії лежать три гемодинамічні процеси: недостатність скоротливої функції серця, зменшення циркулюючої крові, зниження тонусу резистивних судин.

Причиною нейроциркуляторної артеріальної гіпотензії є, як і при есенціальній гіпертензії, перенапруження основних процесів - збудження та гальмування. Лише у даному випадку переважають процеси гальмування з поширенням на судиноруховий центр. При цьому починає домінувати вплив нервових структур, які діють через ацетилхолін. Це є причиною зниження тонусу резистивних судин, периферійного опору і, як наслідок, артеріального тиску.

Симптоматична артеріальна гіпотензія є наслідком деяких гострих і хронічних захворювань. Серед них патології: серця, які супроводжуються зменшенням серцевого викиду (інфаркт міокарду, вади серця і т.д.); головного мозку, при яких порушується стан судинорухового центру (струс); печінки, при яких жовчні кислоти з'являються у крові і подразнюють парасимпатичну нервову систему (гепатит, механічна жовтяниця); крові зі зниженням об'єму циркулюючої крові (анемії); ендокринних залоз, при яких розвивається дефіцит судинозвужуючих факторів, таких як вазопресин, ренін, альдостерон, адреналін, а також екзогенні та ендогенні інтоксикації, при яких спричинюється безпосередній вплив токсичних факторів на судини або порушується нейрогуморальна регуляція.

  1. Цереброваскулярні захворювання.

Цереброваскулярні захворювання - це гострі порушення мозкового кровообігу, фоном для розвитку яких є атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Безпосередніми причинами гострих порушень мозкового кровообігу найчастіше виступають спазм, тромбоз і тромбоемболія церебральних і прецеребральних (сонної і хребтових) артерій. Серед гострих порушень мозкового кровообігу виділяють транзиторну ішемію головного мозку й інсульт.   Транзиторна ішемія - зворотний процес. У таких хворих на місці набряку, вогнищевої дистрофії і некробіозу нервових клітин та поодиноких дрібних крововиливів розвиваються гліальні рубчики і відкладається гемосидерин. Інсульт - це гострий локальний розлад мозкового кровообігу, який супроводжується пошкодженням речовини мозку і порушенням його функції. Розрізняють такі види пошкодження речовини мозку: а) геморагічний інсульт - гематома, геморагічне просякання, субарахноїдальний крововилив; б) ішемічний інсульт (інфаркт головного мозку). Здебільшого причиною гематоми є фібриноїдний некроз стінки судини з утворенням аневризми, а причиною геморагічного просякання - підвищена проникність артеріол. Тому при гематомі крововилив масивний, із руйнуванням тканини мозку, а при геморагічному просяканні крововиливи дрібні.

Ішемічний інсульт зустрічається у формі ішемічного, геморагічного і змішаного інфарктів. Ішемічний інфаркт виникає, переважно, на грунті тромбозу артерії. Макроскопічно має вигляд сірого розм’якшення мозку. Геморагічний інфаркт зовні нагадує вогнище геморагічної інфільтрації. У цих випадках первинно виникає ішемія, а потім - крововилив у ішемізовану тканину. При змішаному інфаркті завжди можна знайти ознаки першого і другого.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ:

Основної:

  1. Патологічна фізіологія. За ред. Проф. М.Н. Зайка і проф.Ю.В. Биця. -К.: Медицина, 2008.- 460-477 с.

  2. Бондар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 359-366 с.

  3. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія.- Вінниця: Нова книга, 2004.- 520-539 с.

Додаткової:

1. Анатомія та фізіологія з патологією. За ред. проф.Я.І.Федонюка.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.- 390 с.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.-Вінниця:Нова книга, 2007.-322 с.

9