Тема: «клиническая фармакология кардиотонических средств для лечения острой и хронической сердечной недостаточности» План лекции

1. Понятие о недостаточности кровообращения.

2. Основные группы лекарственных средств для лечения недостаточности кровообращения.

3. Клиническая фармакология сердечных гликозидов.

4. Клиническая фармакология негликозидных кардиотонических средств.

5. Клиническая фармакология мочегонных препаратов, применяемых для лечения ХСН.

Сердечная недостаточность - это патологический синдром, при котором работа сердца не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Основные группы лекарственных средств для лечения недостаточности кровообращения:

1. Ингибиторы АПФ.

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина -2.

3. В-адреноблокаторы.

4. Сердечные гликозиды.

5. Негликозидные кардиотонические средства.

6. Антагонисты альдостерона.

7. Диуретики.

Сердечные гликозиды

Представители группы:

1. препараты наперстянки пурпурной (дигитоксин);

2. препараты наперстянки шерстистой (дигоксин, целанид);

3. препараты наперстянки ржавой (дигален-нео);

4. препараты строфанта (строфантин);

5. препараты ландыша (коргликон);

6. препараты горицвета (трава горицвета весеннего);

7. препараты желтушников (кардиовален);

8. препараты из морского лука (мепросцилларин).

Фармакодинамика:

1. угнетение фермента Na⁺-, K⁺-АТФы в мембранах кардиомиоцитов  увеличение содержания в клетках ионов натрия и уменьшение ионов калия;

2. увеличение содержания ионов натрия в кардиомиоцитах  активация трансмембранного обмена ионов натрия и кальция  увеличение в клетках ионов кальция;

3. увеличение в клетках ионов кальция  усиление сократимости кардиомиоцитов  кардиотоническое (положительное инотропное) действие сердечных гликозидов (реализуется при угнетении Na⁺-, K⁺-АТФы на 35 – 40%, а при большем угнетении  гиперкалиемия);

4. усиление сократимости кардиомиоцитов  усиление насосной функции сердца  увеличение ударного объёма сердца и усиление гидравлического давления на барорецептурную область;

5. прямое воздействие на центральное ядро блуждающего нерва  замедление ЧСС (в наибольшей степени – дигитоксин и дигоксин);

6. активация тонуса парасимпатической нервной системы и повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину  замедление автоматизма синоатриального узла  отрицательное хронотропное действие гликозидов на сердце;

7. замедление времени атриовентрикулярного проведения  отрицательное дромотропное действие гликозидов;

8. повышение возбудимости миокарда  положительное батмотропное действие гликозидов.

Фармакологические эффекты сердечных гликозидов (реализация положительного инотропного и отрицательного хроно- и дронотропного эффектов):

1. увеличение ударного и минутного объёмов сердца;

2. уменьшение конечно-диастолического давления в левом желудочке;

3. уменьшение остаточного объёма крови в левом желудочке;

4. увеличение коронарного кровотока вследствие увеличения времени диастолического расслабления и снижения КДД;

5. улучшение кровоснабжения почек и увеличение диуреза  уменьшение ОЦК  уменьшение венозного возврата к сердцу  уменьшение педнагрузки;

6. уменьшение венозного возврата к сердцу  уменьшение растяжения полости левого желудочка сердца во время диастолы  уменьшение напряжения миокарда для изгнания крови в аорту;

7. разгрузка малого круга кровообращения  улучшение газообмена в лёгких  устранение одышки;

8. устранение одышки  повышение содержания в крови кислорода и понижение содержания углекислоты  уменьшение возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров  понижение периферического сосудистого тонуса  уменьшение постнагрузки на миокард;

9. на ЭКГ: удлинение интервала PQ, снижение амплитуды зубца T и незначительная депрессия сегмента ST.