Тактика фармакотерапии астматического статуса.

Астматический статус – состояние, характеризующееся резистентностью к β₂-адреностимуляторам (блокада β₂-адренорецепторов катехоламинами и их метаболитами) и прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости.

Патогенез астматического статуса:

1. выраженный отёк слизистой оболочки бронхов и закупорка их просвета трудноотделяемой вязкой мокротой;

2. прогрессирующее сужение просвета бронхов;

3. развитие гипоксемии и гиперкапнии;

4. развитие метаболического ацидоза;

5. вследствие гипоксемии увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения и развитие правожелудочковой недостаточности;

6. вследствие гиперкапнии рефлекторное расширение сосудов головного мозга и повышение внутричерепного давления (спутанность сознания, сонливость, судороги, кома);

7. вследствие гипервентиляции увеличение объёма работы дыхательных мышц и усиление потоотделения;

8. развитие дегидратации вследствие потоотделения, что увеличивает вязкость мокроты и ухудшает реологические свойства крови.

Стадии астматического статуса:

1. I стадия – стадия отсутствия вентиляционных расстройств (стадия компенсации) характеризуется нарастающим приступом удушья, не поддающимся лечению β₂-адреностимуляторами и резким уменьшением количества отделяемой мокроты (рО₂ артериальной крови – 60 – 70 мм рт. ст., рСО₂ артериальной крови – 35 – 45 мм рт.ст.).

2. II стадия – стадия прогрессивного нарастания вентиляционных нарушений (стадия декомпенсации, стадия «немого лёгкого») характеризуется прогрессирующей обструкцией бронхов и появлением невентилируемых участков вследствие закупорки бронхов мокротой (рО₂ артериальной крови – 50 – 60 мм рт. ст., рСО₂ артериальной крови – 50 – 70 мм рт.ст.).

3. III стадия – стадия гиперкапнической комы характеризуется утратой контакта с пациентом и появлением симптомов, свидетельствующих о тяжёлых церебральных нарушениях (рО₂ артериальной крови – 40 – 55 мм рт. ст., рСО₂ артериальной крови – 80 – 90 мм рт.ст.).

Фармакотерапия астматического статуса:

1. Оксигенотерапия увлажнённой кислородно-воздушной смесью (35 - 40% О₂).

2. Глюкокортикостероиды в высоких дозах в/в введение (преднизолон, гидрокортизон). После в/в введения глюкокортикостероидов β₂-адренорецепторы восстанавливают свою активность через 10 – 20 минут, но клинический эффект глюкокортикостероидов развивается через 1 – 2 часа.

3. Ингибиторы фосфодиэстеразы в/в струйно и капельно (2, 4% раствор эуфиллина). Пожилым людям, пациентам, страдающим сердечной патологией, тяжёлыми нарушениями функции печени, дозу эуфиллина необходимо уменьшать в 1,5 – 2 раза.

4. Инфузионная терапия (3 – 4 л в сутки из расчета 1,8 – 2 л на 1 м²): 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, реополиглюкин и др., желательно растворы подогреть на водяной бане до 30 – 35^оС.

5. Муколитические ЛС: амброксол в/в 1мл 3 – 4 раза в сутки.

6. Прямые антикоагулянты: гепарин по 10000 ЕД 2 раза в сутки в/в – для стабилизации реологических свойств крови и профилактики внутрисосудистого свёртывания крови.

7. Ингаляции ипратропия бромида 4 раза в сутки.

8. При нарастании дыхательной недостаточности – адреналин п/к (0,1 – 0,5 мг/10 кг массы тела пациента) каждые 15 минут или в/в капельно медленно.

9. При неэффективности вышеуказанной терапии – интубация трахеи, ИВЛ, лаваж бронхов.

Контрольные вопросы:

1. Назовите препараты, относящиеся к ингаляционным глюкокортикостероидам.

2. Расскажите о фармакодинамических особенностях глюкокортикостероидов.

3. Укажите показания для назначения глюкокортикостероидов.

4. Сформулируйте побочные действия ингаляционных глюкокортикостероидов.

5. Назовите представителей ЛС из группы антигистаминных препаратов II поколения.

6. Укажите фармакодинамические отличия антигистаминных ЛС II поколения от I поколения.

7. Расскажите о побочных эффектах антигистаминных препаратов I поколения.

8. Какие ЛС не рекомендуется комбинировать с антигистаминными препаратами?

9. Назовите группы ЛС, применяемых для фармакотерапии бронхиальной астмы.

10. Расскажите о тактике фармакотерапии астматического статуса.

Лекция №4