Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

Ставропольская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Утверждаю

зав. кафедрой

госпитальной

т ерапии А.В. Ягода

«___»_ _ ___________ 20__

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

5 Курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА № 1. Дифференциальная диагностика и лечение боли в области сердца

Занятие 1. Атипичные формы инфаркта миокарда

Обсуждена на заседании

госпитальной терапии

«___» _____________ 20__

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Боевой О.И.

г. Ставрополь, 20__

Тема № 1. Дифференциальная диагностика и лечение боли в области сердца

Занятие 1. Атипичные формы инфаркта миокарда

Учебные вопросы занятия:

• этиология, патогенез и классификация инфаркта миокарда;

• клиника, диагностика атипичных форм начала инфаркта миокарда. Дифференциальный диагноз;

• роль инвазивных методов в диагностике инфаркта миокарда;

• лечение инфаркта миокарда.

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов:

• этиология, патогенез и классификация инфаркта миокарда;

• клиника, диагностика атипичных форм инфаркта миокарда. Дифференциальный диагноз;

• роль инвазивных методов в диагностике инфаркта миокарда;

• лечение инфаркта миокарда.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

– диспансеризация и экспертиза трудоспособности при инфаркте миокарда.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

• острый инфаркт миокарда;

• различные варианты начала острого инфаркта миокарда.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

• учебные таблицы;

• наборы рентгенограмм грудной полости;

• наборы электрокардиограмм;

• наборы эхокардиограмм;

• наборы тестовых заданий;

• наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо изучить дифференциально-диагностические признаки ИМ и овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форма начала острого ИМ, научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

ЗНАТЬ:

• этиологию, патогенез и классификацию ИМ;

• алгоритм дифференциальной диагностики ИМ с различными вариантами начала;

• диагностические возможности методов лабораторного (маркёры некроза миокарда) и инструментального исследования (электрокардиография, эхокардиография с допплеранализом, коронароангиография) при ИМ;

• стратегию и тактику лечения ИМ, основные группы лекарственных препаратов применяемых для лечения ИМ, показания и противопоказания к их применению;

УМЕТЬ:

• составить программу обследования больного с ИМ;

• провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить основные признаки ИМ;

• установить и обосновать клинический диагноз ИМ;

• расшифровать ЭКГ в 12-ти отведениях больного с ИМ с выявлением признаков ишемии и некроза миокарда, нарушений сердечного ритма и проводимости;

• оценить результаты биохимического анализа крови (маркёры некроза миокарда, показатели свертывающей системы крови, показатели активности воспалительного процесса) при ИМ;

• составить план лечения больного ИМ.

ВЛАДЕТЬ:

• методами аускультации сердца и сосудов;

• интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного ИМ;

• алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, с указанием варианта его начала, сопутствующего, осложнений) ИМ;

• алгоритмом оказания первой врачебной и специализированной медицинской помощи при ИМ.

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

• способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики ИМ;

• способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с ИМ с учетом законов течения патологии по системам органов и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

• способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

• способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления ИМ на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

• способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

• способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

• способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики ИМ; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

• способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

• способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия при ИМ;

• способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

• способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

• способностью к аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок.

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

• о диспансеризации и экспертизе трудоспособности при инфаркте миокарда.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

• нормальная анатомия: строение сердечно-сосудистой системы;

• нормальная физиология: функции сердца в норме;

• патологическая физиология: особенности коронарного кровотока и внутрисердечной гемодинамики при ИБС, патофизиологические механизмы острой коронарной недостаточности;

• пропедевтика внутренних болезней: методы исследования сердечно-сосудистой системы;

• фармакология: наркотические анальгетики, антиангинальные, антитромбоцитарные, антитромботические, тромболитические препараты, гиполипидемические, антиаритмические препараты.

Рекомендуемая литература:

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.

2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.

3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.

4. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Практ. руководство / Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. – М.: Гэотар-Медиа, 2005.

5. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST электрокардиограммы. Российские рекомендации. Москва, 2007.

Методические рекомендации по выполнению программы занятия:

• ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

• восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

• проработайте рекомендуемую литературу по теме занятия и при необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1);

• проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

• выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса)

По данным министерства здравоохранения Ставропольского края структуре заболеваний у взрослых в 2009 году болезни органов кровообращения занимают второе место, после болезней органов дыхания. Заболеваемость сердечно-сосудистой патологией составила 151,9 случаев на 1000 населения.

Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

ИМ является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения, как в нашей стране, так и за рубежом. Женщины заболевают ИМ в 2,5–5 раз реже мужчин, особенно в молодом и среднем возрасте, что связывают обычно с более поздним (примерно на 10 лет) развитием у них атеросклероза. После наступления менопаузы (в возрасте старше 55–60 лет) разница в заболеваемости мужчин и женщин существенно уменьшается. В последние годы отмечается рост заболеваемости ИМ, особенно среди лиц молодого и среднего возраста. Несмотря на повсеместное снижение госпитальной летальности от ИМ, общая смертность от этого заболевания до сих пор остается высокой, достигая 30–50% от общего числа заболевших. Причем большая часть летальных исходов наступает на догоспитальном этапе.

Современная классификация ИМ предусматривает его деление:

• по величине и глубине поражения сердечной мышцы (трансмуральный и нетрансмуральный ИМ);

• по характеру течения заболевания (первичный, повторный и рецидивирующий);

• по локализации ИМ;

• по стадии заболевания;

• по наличию осложнений ИМ.

При трансмуральном ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватывает либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда, либо большую его часть, что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS в нескольких электрокардиографических отведениях (крупноочаговый ИМ).

При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда без зубца Q”).

Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.

Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других КА в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта.

При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.

По локализации ИМ выделяют:

• переднесептальный (переднеперегородочный);

• передневерхушечный;

• переднебоковой;

• переднебазальный (высокий передний);

• распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой);

• заднедиафрагмальный (нижний);

• заднебоковой;

• заднебазальный;

• распространенный задний;

• ИМ правого желудочка.

Локализация ИМ зависит от местоположения критического стеноза или окклюзии той или иной КА. Нарушение кровообращения по ПМЖВ ЛКА может привести к развитию ИМ переднеперегородочной области, верхушки и гораздо реже — заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ. Прекращение кровотока по ОВ ЛКА сопровождается возникновением переднебазального, бокового или заднебазального ИМ (при окклюзии дистальных отделов ОВ ЛКА). При нарушении кровообращения в бассейне ПКА может развиться заднедиафрагмальный (при поражении проксимальных отделов ПКА) или заднебазальный ИМ (при окклюзии дистальных отделов ПКА). Изолированный инфаркт правого желудочка встречается сравнительно редко.

По стадии течения заболевания различают:

• острейший период — до 2 ч от начала ИМ;

• острый период — до 10 дней от начала ИМ;

• подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели;

• постинфарктный период — обычно после 4–8 недели.

К числу наиболее распространенных осложнений ИМ относятся:

• острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);

• кардиогенный шок;

• желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма;

• нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);

• острая аневризма ЛЖ;

• внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;

• асептический перикардит (эпистенокардитический);

• тромбоэмболии.

Причины ИМ:

• атеросклероз КА (95%);

• эмболии КА у 5% больных (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы);

• врожденные дефекты развития венечных сосудов;

• иные поражения КА (коронарииты при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите) и т.д.

В большинстве случаев прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате тромбоза КА, который обычно развивается в области “осложненной” атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. Вначале образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А₂). В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и, если не происходит его спонтанного лизиса или не проводится тромболитическая терапия, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).

В тех случаях, когда по разным причинам полной окклюзии КА не происходит или возникает спонтанный лизис тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). Последний может развиться и при полной окклюзии КА, если хорошо выражены коллатерали.

В большинстве случаев (около 75%) процесс формирования тотального тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, может занимать от 2-х дней до 2–3 недель. В этот период клиническая картина прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока в целом соответствует симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром). Гораздо реже (примерно у 1/4 больных ИМ) процесс формирования тотального тромба протекает молниеносно.

Ишемия миокарда приводит к многочисленным расстройствам метаболизма и функции клеток сердца, основными из которых являются:

• снижение сократительной функции кардиомиоцитов;  нарушение процесса диастолического

• нарушение процесса диастолического расслабления ишемизированного миокарда;

• снижение возбудимости клеток;

• появление выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной мышцы.

Между выраженностью снижения глобальной систолической функции ЛЖ и величиной очага некроза существует прямая зависимость (С. Rаskley):

1. При величине некроза, превышающей 10% массы миокарда ЛЖ, наблюдается снижение ФВ.

2. При вовлечении в некротический процесс более 15% массы ЛЖ к этим изменениям присоединяется повышение КДД и КДО ЛЖ.

3. Если область некроза превышает 40% от общей массы миокарда ЛЖ, развивается кардиогенный шок.

Ремоделирование ЛЖ при остром ИМ заключается в формировании следующих структурных изменений:

• истончение и растяжение некротизированного участка сердечной мышцы;

• развитие компенсаторной гипертрофии неповрежденных участков миокарда желудочка;

• формирование дилатации ЛЖ.

При ИМ закономерно развиваюбтся функциональные и морфологические изменения других органов и систем.

Ухудшение кровообращения в поджелудочной железе, а также активация САС с повышением концентрации катехоламинов, сопровождается усилением гликогенолиза и снижением выработки инсулина. В результате развиваются нарушения углеводного обмена.

Повышение давления в легочных венах и легочных капиллярах, обусловленное систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ, ведет к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушениям легочной вентиляции и газообмена и развитию интерстициального отека легких.

Снижение перфузии головного мозга, особенно при наличии сопутствующего церебрального атеросклероза, сопровождается рядом неврологических проявлений, вплоть до развития ишемического инсульта.

Нарушения перфузии почек при ИМ нередко сопровождаются протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. При кардиогенном шоке развивается острая почечная недостаточность.

Повышенная активность системы свертывания крови, характерная для больных ИМ, сопровождается выраженными гематологическими сдвигами (увеличением содержания в крови фибриногена, фибринопептида А, повышением агрегационной способности тромбоцитов и вязкости крови), которые имеют значение не только для формирования тромбоза КА, но и для образования тромбоцитарных агрегатов в микроциркуляторном сосудистом русле.

Чрезмерная активация САС, возникающая при ИМ, способствует усилению периферической вазоконстрикции и развитию тяжелых нарушений сердечного ритма.

В течении трансмурального ИМ принято выделять 5 периодов: 1) продромальный; 2) острейший; 3) острый; 4) подострый и 5) постинфарктный периоды. Клиническая картина каждого из них складывается из:

• типичных клинических проявлений неосложненного течения ИМ;

• клинической симптоматики многочисленных осложнений.

Продромальный период (предынфарктное состояние) – процесс формирования тотальной тромботической окклюзии от 2-х до 18 дней. В это время коронарное кровообращение характеризуется крайней нестабильностью, что находит свое отражение в клинической картине нестабильной стенокардии. В то же время было бы неверным полностью отождествлять симптоматику этого периода инфаркта с клинической картиной нестабильной стенокардии, поскольку только у 15–20% таких больных в дальнейшем развивается ИМ.

Острейший период трансмурального ИМ — это время от появления первых клинических и/или инструментальных (электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 ч). На протяжении этого периода морфологические изменения в сердечной мышце еще обратимы, и при своевременном применении тромболитических средств сохраняется возможность восстановления коронарного кровотока и предупреждения образования некроза миокарда.

Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:

• болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)

• астматический вариант (status asthmaticus);

• абдоминальный вариант (status abdominalis);

• аритмический вариант;

• цереброваскулярный вариант;

• малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.

Первое систематическое описание ангинозного, астматического и абдоминального (гастралгического) вариантов ИМ было сделано в 1909 г. В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско. Астматический, абдоминальный, аритмический и цереброваскулярный варианты являются по существу осложненной формой ИМ.

Клиническая картина ангинозного варианта начала, который наблюдается в  80–95% всех случаев ИМ, прежде всего характеризуется развитием приступа интенсивных болей в сердце. Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины и даже на область эпигастрия. В большинстве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже — в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки и т.п.

Интенсивность и характер боли обычно отличаются от приступа стенокардии: больные ИМ характеризуют ее как необычно сильную, мучительную, “жестокую” боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая максимальной интенсивности. Она не купируется при сублингвальном приеме нитроглицерина или изосорбида динитрата. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков (“предельная” или “морфинная” боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40–60 мин, иногда сохраняясь часы и сутки, оправдывая свое название — status anginosus.

Иногда возможно как бы “волнообразное изменение интенсивности болей: после 20–30 мин предельных по силе, “морфинных”, болей наступает кратковременное (на 10–15 мин) ослабление боли, после чего она возобновляется с новой силой.

Боль в сердце в типичных случаях ИМ отличается от обычного приступа стенокардии:

• существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью (“предельные”, “морфинные” боли);

• большей продолжительностью (более 30 мин);

• отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина;

• более распространенной областью локализации боли;

• более широкой зоной иррадиации боли;

• более частым сочетанием с другими жалобами.

Гораздо реже болевой синдром при ИМ может быть не столь интенсивным и продолжительным. В этих случаях боли могут быть вполне “терпимыми”, их продолжительность не превышает 15–20–30 мин, иногда боли могут купироваться после приема нескольких таблеток нитроглицерина.

У большинства больных трансмуральным ИМ возникновение интенсивного болевого приступа сопровождается признаками болевого шока. При этом клиническая картина острой сосудистой недостаточности очень напоминает начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока, обусловленные резким падением сердечного выброса. Однако в отличие от него, признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких минут, проходят самостоятельно или при применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус.

На фоне продолжающегося болевого приступа или после его купирования появляется ощущение нехватки воздуха, дыхательный дискомфорт, одышка, которые усиливаются в горизонтальном положении больного с низким изголовьем. Эти признаки связаны с быстро развивающейся на фоне выраженной ишемии миокарда острой левожелудочковой недостаточностью.

У большинства больных трансмуральным ИМ (до 90%) при мониторном наблюдении можно выявить разнообразные нарушения ритма и проводимости, в том числе возникающие в самый ранний период заболевания. Большинство из них сопровождаются жалобами больных на сердцебиения и перебои в работе сердца.

Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь. В этот период начинается также сложный процесс ремоделирования ЛЖ, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7–10 дней.

В подостром периоде ИМ постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжается также процесс ремоделирования ЛЖ. Обычно продолжительность подострого периода составляет 4–6 недель. Уменьшаются проявления сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), частота возникновения жизнеопасных нарушений ритма, если они имели место в остром периоде.

В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне (гиперфункция и гипертрофия неповрежденного миокарда, умеренная дилатация ЛЖ, способствующая, согласно механизму Старлинга, некоторому увеличению сердечного выброса и др.).

Один из клинических вариантов начала ИМ  астматический вариант, является, по сути, результатом раннего развития острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) с основным клиническим проявлением в виде отёка легких. При этом вышеописанный болевой синдром (status anginosus) либо полностью отсутствует, либо выражен в меньшей степени. Развитие ОЛЖН связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. ОЛЖН протекает в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

 2. Альвеолярный отек легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких. Летальность достигает 65–90%.

Развитие нарушений сердечного ритма и проводимости в первые минуты и часы ИМ, обусловливающих тяжелые расстройства гемодинамики и  аритмическую смерть, при условии отсутствия ангинозной боли формируют клиническую картину аритмического варианта ИМ.

К жизнеопасным аритмиям, являющимся непосредственными причинами смерти, относят:

• фибрилляцию желудочков (ФЖ);

• асистолию;

• желудочковые тахикардии (ЖТ);

• АВ-блокаду III степени.

К аритмиям, усугубляющим сердечную недостаточность и вызывающих гипоперфузию жизненно важных органов относят:

• выраженную брадикардию (ЧСС < 50 в мин);

• выраженную синусовую тахикардию (ЧСС > 100 в мин);

• пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий;

• пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

К предвестникам жизнеопасных нарушений сердечного ритма относят:

• короткие пароксизмы (“пробежки”) желудочковой тахикардии;

• АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу;

• прогрессирующие внутрижелудочковые блокады;

• частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.

Абдоминальный вариант начала ИМ характеризуется развитием клинической картины «острого живота» с наиболее частой локализацией болевого синдрома в эпигастральной области в сочетании с симптомами напряжения брюшины или без таковых, что требует исключения острой патологии органов брюшной полости и абдоминальных сосудов даже в случае подтверждённого диагноза ОИМ.

Цереброваскулярный клинический вариант начала ИМ характеризуется проявлениями неврологического дефицита, вплоть до развития ишемического инсульта у больного без типичного ангинозного болевого синдрома.

Малосимптомное начало ИМ характеризуется возникновением болевого синдрома в левой половине грудной клетке или за грудиной, не достигающего степени выраженности типичного ангинозного статуса, сочетающегося с повышенной утомляемостью, недомоганием, неустойчивостью сосудистого тонуса и пр. В ряде случаев клинические проявления ИМ могут полностью отсутствовать.

Малосимптомное и, тем более, бессимптомное начало ИМ может остаться незамеченным больным и его окружением. В этом случае неоказание своевременной медицинской помощи на раннем и последующих этапах развития ИМ чревато развитием тяжёлых, жизнеопасных ранних, а также поздних осложнений ИМ, летальным исходом или инвалидизацией больного. Возможен и более благоприятный вариант развития событий, когда признаки перенесённого ИМ впоследствии обнаруживаются случайно при плановом медицинском обследовании пациента без клинических свидетельств поражения сердечно-сосудистой системы.

Учитывая разнообразие клинических вариантов начала ИМ, а также особую важность своевременного оказания больным с ИМ адекватной врачебной и специализированной медицинской помощи в полном объёме, следует помнить, что возможность ранней диагностики и дифференциальной диагностики ИМ базируется на использовании методов лабораторного и инструментального обследования как на госпитальном, так и на догоспитальном этапах.