Вікові зміни системи згортання крові

Кров плода до 5-го місяця ембріогенезу не має здатності до згортання. Це пояснюється відсутністю фібриногену, який є І фактором згортання крові. Після 5-го місяця внутрішньоутробного розвитку фібриноген з'являється в невеликій кількості — 0,6 г на 1 л. Після народження в крові дитини фібриногену на 10—ЗО % менше, ніж у дорослих. Вміст його швидко збільшується в перші 5 днів життя і досягає рівня дорослих — 2—4 г на 1 л. У крові плода протромбін — II фактор згортання крові — з'являється на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку. У момент народження в крові дитини протромбін становить 90 % від норми дорослої людини. У момент народження дитини концентрація гепарину наближається до нор­ми дорослого. Для періоду новонародженості характерна значна індивіду­альна розбіжність вмісту окремих факторів згортання крові. Однак час згортання крові у новонароджених такий самий, як у дорослих. У клінічній практиці існують різні методики визначення часу згортання крові (табл. 8). Тривалість кровотечі у дітей відповідає такій у дорослих.

ТАБЛИЦЯ 8. Методика визначення часу згортання крові

Методика	Початок, хв	Кінець, хв
За Моравіцем	3	5
За Бюркером	2,5	5,5
За Фоніно	5	18
За Сітковським	1,5	4
За Лі— Байтом	6	10
За Мак Магро	8	12

Вікові зміни системи крові

Вікова інволюція відбувається в кістковому мозку, в органах з лімфоїдною тканиною: селезінці, лімфовузлах, мигдаликах. Маса цих органів різко зменшується до 65—70 років. У периферійній крові знижується кількість імунокомпетентних клітин, порушується ак­тивність Т- і В-лімфоцитів.

У кістковому мозку з віком розростається ретикулярна строма, збільшується кількість ретикулярних і колагенових волокон. Гліко-заміноглікани в стінках судин мікрорусла розкладаються, відбувається облітерація каналів гаверсових систем, що призводить до порушення кро­вопостачання кісткового мозку. Відбувається заміна кровотвірної тканини на жирову.

За даними трепанобіопсії клубової кістки, кровотвірна тканина у віці 30 років становить 50 %, а у віці після 70 років — 30 %. У старих людей знижується функція еритроцитарного червоного ростка, ШОЕ помірно збільшується. Зміна лейкопоезу з віком полягає в збільшенні в пери­ферійній крові зрілих клітин, зникають паличкоядерні нейтрофіли, змен­шується кількість еозинофілів. У кістковому мозку зменшуються бластні клітини-родоначальники, але без порушення дозрівання.

У кістковому мозку збільшується кількість плазматичних клітин, фа­гоцитів, пігментофагів, макрофагів. З віком змінюється тромбоцитопоез. Зменшується кількість мегакаріоцитів, збільшується кількість "старих" змінених гігантських клітин з порушенням темпу дозрівання ядра і цито­плазми. Молоді гігантські клітини забезпечують тромбоцитопоез і тром­боцитопенію. Кровотвірна система відображає загальні процеси старіння зі збереженням компенсаторних реакцій.

Вікові зміни системи крові впливають на структуру захворюваності у старих людей. Серед захворювань крові в людей після 70 років перше місце займають лейкози. Вони становлять 55 % серед захворювань систе­ми кровообігу.

Найчастіше зустрічається хронічний лімфолейкоз. На другому місці за частотою серед захворювань крові стоять анемії. У людей старечого віку вони мають важкий перебіг, важко коригуються заходами догляду і лікування. Частіше розвиваються залізодефіцитні анемії. Дефіцит заліза проявляється разом із дефіцитом фолієвої кислоти. Так, анемії проявля­ються гіпоксією, серцево-судинною недостатністю, м'язовою слабкістю, трофічними розладами (ламкість нігтів, сухість шкіри). У таких людей змінюється смак і нюх. У разі різкого дефіциту фолієвої кислоти і вітаміну В]₂ може виникнути мегалобластна анемія.

Особливістю перебігу її у старих людей є розлад ходи, парестезії. Пізніше приєднуються діарея, набряки, симптоми декомпенсації серцевої діяльності. У кістковому мозку з'являються мегалобласти. У людей після 70 років знижена функція кісткового мозку зумовлює розвиток апластич-них анемій. У розвитку таких анемій беруть участь імунні механізми.

Особливістю клініки є гіпоксія, кровоточивість ясен через тромбоци­топенію, що супроводжує апластичну анемію. Водночас розвиток лейко­пенії зумовлює появу різних інфекційно-запальних процесів.