Гломерулонефрит

Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.

Установлена связь с заболеваниями с определенным фенотипом HLA-системы, найдены конкретные виновники развития той или иной формы ГН – измененные кандидатные гены. В группе нефрологических заболеваний ГН составляют 36,76%.

Этиология.

Основа ГН – генетический дефект.

Микробные возбудители: стрептококк, белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококк, тифозная салмонелла, бледная трепонема, диплококки.

Вирусы: цитомегаловирус, вирусы простого герпеса,

гепатита В.

Грибы – Candida albicans.

Паразиты – малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма.

Прочие – медикаменты, яды, чужеродная сыворотка.

Патогенез.

Иммунокомплексное ГН: ЦИК попадая в клубочек с кровью осаждается на стенке капилляров, вызывая нарушение микроциркуляции. ЦИК активирует XII фактор свертывания крови и агрегацию тромбоцитов, освобождает III фактор, в результате чего происходит гиперкоагуляция, приводящая к микротромбозам и микронекрозам, вызывающим воспаление.

ГН с антительным механизмом: на ранее поврежденную базальную мембрану химическими или токсическими факторами вырабатываются антитела.

Клинические проявления

Имеют место синдромы: мочевой, нефротический, гипертензионный.

Мочевой синдром определяется количественно варьирующим присутствием в моче эритроцитов, лейкоцитов, белка, цилиндров.

При разных формах ГН наблюдается наиболее типичный мочевой осадок. Например:

При МзПГН (IgA-нефропатия) преобладает микро- или макрогематурия.

При мезангиокапиллярном ГН наблюдается НС, включающий массивную (более 3,5 г/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоальбуминемию (≥30г/л), отеки.

Острый гломерулонефрит (огн)

Проявляется макрогематурией, отеками, гипертензией, олигурией.

Диагноз ОГН ставится на основании сочетания следующих клинических признаков:

• острое начало с протеинурией более 2 г/сут и микро- или макрогематурией;

• преходящая гипертензия на фоне возможного снижения функции почек;

• наличие отеков и острой сердечной недостаточности с эпилептиформными припадками;

• отсутствие системных заболеваний, почечной патологии, гипертонии и протеинурии в прошлом.

Возможно отсутствие одного или двух указанных симптомов, но обязательно острое начало заболевания.

Окончательный диагноз ставится после нефробиопсии.

Лабораторные признаки: азотемия у 72%, снижение СКФ ниже 76 мл/мин у 85%, гипокомплементемия у 84%, гематурия у 100%, протеинурия у 87% (в том числе НС у 13%), лейкоцитурия у 78%.

Морфологические изменения: диффузные и глобальные пролиферативные и экссудативные реакции внутри клубочков, экссудация полиморфноядерных лейкоцитов и моноцитов. При электронной микроскопии выявляются расположенные экстрамембранозно электронно-плотные депозиты, называемые «горбами» (humps).

Острый пиелонефрит

Острое катаральное и (или) гнойное (апостематозное) воспаление.

Этиология.

Ятрогения – инструментальные исследования мочевого тракта.

Гематогенное распространение инфекции.

Восходящая инфекция их мочевого пузыря.

Клинические проявления.

Общие симптомы: ознобы, лихорадка, обильное потоотделение, головная боль, миалгии, артралгии, возможны тошнота и рвота при тяжелой интоксикации.

Температура может быть постоянной, интермиттирующей.

Температурная кривая характеризуется быстрым подъемом.

Ознобы повторяются, за ними следуют проливные поты, выраженная адинамия, возможна гипертензия.

«Почечные симптомы»: боли в поясничной области различной интенсивности и характера (типа колики, ощущение постоянного давления, напряжения, стягивания). Природа этих болей – «лоханочная». Характерны полиурия, поллакиурия, возможна никтурия, ложные позывы к мочеиспусканию.

При объективном исследовании в случаях катарального пиелонефрита общее состояние больного удовлетворительное, выраженных патологических отклонений не выявляется.

При гнойном пиелонефрите налицо признаки тяжелой интоксикации, тахикардия, возможно увеличение печени и селезенки, болезненная пальпация увеличенных почек.

Для постановки диагноза большое значение придается лабораторным исследованием.

В периферической крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия, ускоренное СОЭ.

Изменения мочи: типично снижение концентрационной способности почек (плотность мочи редко превышает 1012-1014), протеинурия не более 1 г в сутки.

При бактериологическом исследовании мочи положительные высевы в 85% случаев (с подсчетом числа микробных тел в 1 мл мочи).

«Мочевой осадок»: обилие лейкоцитов, непостоянная эритроцитурия, бактериурия.

Ультразвуковое исследование выявляет изменения на стороне поражения, а при наличии абсцесса – его локализацию и величину.

Рентгенологические исследования: диффузное затенение и наличие своеобразного ореола вокруг пораженной почки вследствие отека околопочечной клетчатки, снижение функции почек на стороне поражения, снижение подвижности больной почки во время вдоха больного.

Морфологические изменения. Паренхима почек в различной степени разрушена и инфильтрирована. В корковом веществе могут быть мелкие и крупные абсцессы. Клубочки редко изменены вследствие инфильтрации лейкоцитами.