шпора пвм

Билет 23

Спирография – графическая регистрация дыхательных объемов в условиях основного обмена. Все полученные при исследовании данные приводятся к стандартным условиям по температуре, влажности и атмосферному давлению. Для этого применяют специальные номограммы. Фактические данные, полученные при исследовании сравнивают с должными показателями, которые рассчитывают по специальным формулам и таблицам, в процентном соотношении. Дыхательный объем (ДО) - объем вдыхаемого/выдыхаемого воздуха в спокойном положении.Резервный объем вдоха (РОвд) - максимальный объем воздуха, который может дополнительно вдохнуть в себя пациент после спокойного вдоха.Резервный объем выдоха (РОвыд) - то же самое для выдоха.Остаточный объем легких (ООЛ) - объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха (ООЛ не дает спадать легкому, способствуя более равномерному смешиванию воздуха в легких).Емкость вдоха (Евд = ДО + РОвд) - суммарный объем вдыхаемого воздуха и максимального вдоха, характеризует способность тканей легкого к растяжению (Евд всегда снижается при рестриктивном синдроме).Жизненная емкость легких (ЖЕЛ = ДО + РОвд + РОвыд) - максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха (основной показатель вентиляционной функции легких).Функциональная остаточная емкость (ФОЕ = РОвыд + ООЛ) - объем воздуха, который остается в легких на уровне спокойного выдоха (в норме ФОЕ = 0,5 ОЕЛ).Общая емкость легких (ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ) - максимальный объем воздуха, вмещаемого легкими на высоте максимального вдоха (снижение ОЕЛ является основным признаком рестриктивного синдрома).Нарушения легочной вентиляции, сопровождающиеся изменением легочных объемов и емкостей, могут носить обструктивный или рестриктивныйхарактер.Для рестриктивного синдрома характерно снижение ОЕЛ с пропорциональным уменьшением всех составляющих ее объемов.Для обструктивного синдрома характерен затрудненный выдох, связанный с тем, что просвет воздухопроводящих путей при выдохе меньше, чем при вдохе, таким образом, формируются условия для экспираторного сужения мелких бронхов (вплоть до их коллапса) - характерная ситуация для эмфиземы легких. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением РОвыд, увеличением ООЛ, ФОЕ, при этом ОЕЛ может либо не измениться (увеличение ООЛ компенсируется снижением РОвыд и ЖЕЛ), либо увеличиться (увеличение ООЛ с увеличением соотношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ).

Хронический пиелонефрит Этиология и патогенез. Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) нередко возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительного процесса из почечной лоханки на почечную ткань. Предрасполагает к фиксации инфекции в почечных лоханках и распространению ее на почечную ткань почечнокаменная болезнь. Хронический пиелонефрит чаще всего вызывается условно-патогенной микрофлорой — кишечной палочкой, реже — энтерококком, протеем или другой инфекцией. При распространении инфекции из почечной лоханки на почечную паренхиму вначале поражаются сосочки, затем мозговой и корковый слои почки. Процесс при хроническом пиелонефрите нередко является односторонним, а если охватывает обе почки, то бывает выражен в неодинаковой степени. Клиническая картина. Вовлечение в процесс почечной ткани меняет картину пиелита, сближая ее с таковой при хроническом гломерулонефрите: возникает артериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и азотовыделительной функций почек, затем возникает уремия. Однако в отличие от хронического гломерулонефрита для пиелонефрита характерна односторонность или асимметричность поражения почек, что определяется при ультразвуковом исследовании, внутривенной и ретроградной пиелографии, раздельном исследовании мочи из правой и левой почек, полученной при катетеризации мочеточников, а также раздельном исследовании выделения почками ряда веществ — определений «коэффициентов очищения» (в первую очередь замедляется выделение почкой фенолового красного, снижается коэффициент выделения ПАГ, т. е. довольно рано выявляются признаки поражения дистальных канальцев). Реже, по показаниям, для этих целей применяется радиоизотопное исследование — ренография и сканирование. Для хронического пиелонефрита характерны признаки воспаления почечных лоханок: наличие бактериурии, лейкоцитурии (особенно выявление в осадке мочи особых «активных» лейкоцитов — клеток Штернгеймера—Мальбина). Большое значение имеет бактериологическое исследование мочи: посев на питательные среды, определение чувствительности бактерий к антибиотикам. Следует помнить, что мочу для исследования, особенно у женщин, следует брать только при катетеризации мочевого пузыря. Дифференциальный диагноз облегчает также пункционная биопсия почек. В конечный период болезни вследствие вовлечения в процесс значительного количества ткани обеих почек и развития нефросклероза все функциональные пробы почек резко нарушены. Смерть больных в большинстве случаев наступает от уремии. Лечение. Включает воздействие на инфекцию (антибиотики, нитрофурановые препараты), симптоматическую терапию, направленную на борьбу с артериальной гипертензией и азотемией (в конечный период болезни).

Недостаточность аортального клапана. Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности.Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана.Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое.Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградо-ва-Дюрозье.Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.

Билет 25

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Виды пневмоторакса.

Пневмоторакс — патологическое состояние, характери­зующееся скоплением воздуха между висцеральным и париетальным листками плев­ры.Пневмоторакс, возникающий вследствие деструкции легочной ткани при патологическом процессе в легких считается симптомати­ческим (вторичным).Причины симптоматического пневмоторакса: туберкулез легких (прорыв в плевральную полость расположенных около плевры казеозных очагов или каверн); осложнения пневмонии — эмпиема плев­ры, абсцесс и гангрена легких; бронхоэктазы; врожденные кисты лег­ких; эхинококковые кисты и сифилис легкого; злокачественные опу­холи легких и плевры; прорыв в плевру карциномы или дивертикула пищевода, поддиафрагмального абсцесса.Спонтанный пневмоторакс — патологическое состояние, характери­зующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плев­рой, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций.Спонтанный пневмоторакс, развивающийся без клинически выраженного предшествующего заболевания у практически здоровых лиц называется идиопатическим.К развитию идиопатического пневмоторакса приводит чаще всего ограниченная буллезная эмфизема, буллезная эмфизема при врожденной недо­статочности α1 -антитрипсина, при врожденной кон­ституциональной слабости плевры, которая легко разрывается при сильном кашле, смехе, глубоком дыхании, интенсивном физичес­ком усилии; при глубоком погру­жении в воду, нырянии, во время полета в самолете на большой высо­те, вероятно, в силу перепадов давления, которое неравномерно пере­дается на различные отделы легких.Классификация пневмотораксов (Н. В. Путов, 1984).I. По происхождению.Первичный (идиопатический).Симптоматический. II. По распространенности.Тотальный при отсутствии плевральных сращений (независимо от степени спадения легкого);.Частичный (парциальный) - пневмоторакс при облитерации части плевральной полости.III. В зависимости от наличия осложнений.Неосложненный.Осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой).Различают открытый, закрытый и клапанный (напряженный) пневмоторакс.Открытый - атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее через дефект в висцеральной плевре.Клапанный (напряженный) – возникает при действии клапанного механизма в области бронхоплеврального сообщения (свища), в итоге воздух проникает в плев­ральную полость, но не выходит из нее; дав­ление в плевральной полости прогрессивно нарастает и превышает атмосферное; это приводит к полному коллапсу легкого и значительно­му смещению средостения в противоположную сторону.Закрытый - в момент повреждения легкого воздух попадает в плевральную полость, приводя к ателектазу легкого. В дальнейшем доступ воздуха в плевральную полость прекращается.В зависимости от причины возникновения пневмотораксы могут быть травматические, операционные, искусственные.Основные клинические проявления пневмоторакса.Спонтанный пневмоторакс чаще развивается у молодых мужчин высокого роста в возрасте 20-40 лет.Жалобы: - в 80% случаев заболевание начинается остро; в типичных случаях внезапно появляется острая колющая пронизывающая боль в грудной клетке на стороне поражения, боль иррадиирует в шею, руку, иногда в эпигастральную область; боль может возникает после интенсивной физической нагрузки, при кашле, нередко боль появляется во сне; часто боль сопровождается чувством страха смерти;- внезапно появляется одышка; степень выраженности одышки разная, дыхание у больных учащенное, поверхностное;- сердцебиение;- сухой кашель;- у 20% больных спонтанный пневмоторакс может начинаться ати­пично, постепенно, малозаметно для больного. Осмотр: - вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее); - холодный липкий пот;- диффузный цианоз;- увеличение объема грудной клетки на стороне поражения и отставания ее в акте дыхания;- расширение и сглаженность межреберных промежутков на стороне поражения;- учащенное поверхностное дыхание;- отставание половины грудной клетки на стороне поражения в акте дыхания.Пальпация грудной клетки: резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления воздуха.Перкуссия легких:- высокий тимпанический звук над областью скопления воздуха;- при открытом пневмотораксе перкуторный звук напоминает «звук треснувшего горшка».Аускультация легких:- резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания над пневмотораксом;- при открытом пневмотораксе – грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок;над здоровым легким – патологически усиленное везикулярное дыхание.Необходимо отметить, что физикальные симптомы пневмоторакса определяются только при большом количестве воздуха в плевральной полости и спадении легкого на 40% и бо­лее. Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление (в норме давление в плевральной полости ниже атмосферного), наступает сдавление в спадение легочной ткани, смещение органов средостения в противоположную сторону, опущение купола диафрагмы, нарушение дыхания и кровообращения. Через 4-6 часов развития пневмоторакса возникает воспалительная реакция плевры, через 2-5 суток плевра утолщается за счет отека и слоя выпавшего фибрина, в дальнейшем формируются плевральные сраще­ния, что может затруднять расправление легкого. В связи с этим, расправление легкого необходимо производить как можно раньше.Инструментальные исследования.Рентгенография легких выявляет характерные изменения на сторо­не поражения:участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположен­ный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося лег­кого четкой границей;смещение средостения в сторону здорового легкого;смещение купола диафрагмы книзу на стороне поражения

гипертиреоз - состояние гиперфункции щитовидной железы (может быть физиологическим), тиреотоксикоз - синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов и тиреотоксиче-ский криз - бурное обострение признаков гипертиреоза в сочетании с симптомами острой надпочечниковой недостаточности.Наиболее частая причина гипертиреоза - диффузный токсический зоб (или болезнь Грейвса - Базедова). Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, основными симптомами которого считают патологическое увеличение секреции тиреоидных гормонов (гипертиреоидизм) и диффузное увеличение щитовидной железы (зоб). В основе патогенеза этого заболевания лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. У женщин диффузный токсический зоб встречается в 5-10 раз чаще, чем у мужчин, заболевание, как правило, возникает в молодом и среднем возрасте.Более редкие причины гипертиреоза - острое воспаление щитовидной железы (тиреоидит) и опухоли щитовидной железы.Симптомокомплекс гипертиреозаВыраженность симптомов гипертиреоза может быть различной (в зависисмости от степени увеличения продукции тиреоидных гормонов). При выраженном гипертиреозе отмечают следующие симптомы:- нервозность, повышенную возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор1 пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба»);- катаболический синдром: похудение, потливость, субфебрилитет, увеличение температуры кожи, повышение аппетита, мышечную слабость, повышенную утомляемость;- постоянную тахикардию, часто - МА, а при длительном существовании заболевания - сердечную недостаточность с сохраненной функцией ЛЖ;- увеличение размеров щитовидной железы, в тяжелых случаях она принимает вид зоба в нижней половине шеи;- офтальмопатию Грейвса - аутоиммунное заболевание, которое часто (но не всегда) сочетается с диффузным токсическим зобом; проявляется экзофтальмом и некоторыми другими нарушениями со стороны глазодвигательных мышц. Гипертиреоз долго может проявляться только несколькими симптомами (например, снижением массы тела, повышенной раздражительностью и тахикардией), из-за этого его трудно диагностировать на ранних стадиях. Часто о гипертиреозе свидетельствует появление у молодого больного МА. В целом для этого заболевания характерно длительное доброкачественное течение.Диагноз и методы обследованияГипертиреоз можно заподозрить на основании жалоб больного (снижение массы тела, раздражительность, сердцебиение, субфебрилитет). Пальпация щитовидной железы дает представление о ее размерах и структуре. Дополнительные данные получают при УЗИ или радиоизотопном сканировании (размеры, наличие узлов, участков сниженного или повышенного накопления рентгенфармпрепарата).На ЭКГ часто выявляют тахикардию или мерцательную аритмию.Диагноз подтверждают после исследования концентрации в крови гормонов щитовидной железы, ТТГ, антител к ТТГ, а также биопсии щито-Тремор - дрожание.видной железы, которую выполняют специальной иглой. Для гиперти-реоза характерно увеличение концентрации Т4 и Т3 в крови.Клинико-фармакологические подходы к выбору лекарственных средствПри гипертиреозе лицам молодого возраста назначают тиреоста-тики, а при частых рецидивах гипертиреоза показана резекция щитовидной железы. Пациентам старше 40 лет назначают радиоактивный йод. Симптоматическая терапия БАБ позволяет уменьшить выраженность явлений, связанных с избыточной симпатической иннервацией и в первую очередь тахикардии и аритмии.Контроль эффективности лечения тиреотоксикоза и гипертиреозаОб эффективности лечения можно судить по степени исчезновения симптомов гипертиреоза и нормализации концентрации тирео-идных гормонов в крови.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет элек- трокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней. Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь. В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к некротизированной ткани, меченного изотопом технеция 99Тс. Это вещество, введенное в организм, накапливается некротизированным участком в значительно большей концентрации, чем окружающими здоровыми тканями. Этот метод дает возможность судить о величине поражения миокарда. Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2— 3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается ак- тивность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы (ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2—3-й сутки, аминотрансферазы — на 4—5-е сутки, ЛДГ — к 10—14-му дню. Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется несильным болевым синдромом, общей слабостью. Температура тела обычно бывает невысокой и держится 1—2 дня. Имеются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента ST ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают. Иногда инфаркт миокарда проявляется атипично. Так, у одних больных заболевание начинается с одышки, переходящей в удушье (status asthmaticus), у других больных вначале возникают боли в эпигастральной области и сопровождаются тошнотой, рвотой (status gastralgicus). В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение сердечного ритма. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной слабостью, недомоганием, адинамией. Существует и бессимптомное течение инфаркта миокарда, которое выявляется случайно при помощи ЭКГ

Билет 27

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания и сердца, которая снижает функциональные возможности организма.Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO2 через стенку альвеол и легочных капилляров. 2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.Причины вентиляционной дыхательной недостаточностиЦентрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками (особенно, производными морфина).Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения, ботулизм, дерматомиозит и д.р..Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности: плевральный выпот, пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии, пульмонэктомия и др. Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича)Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) не изменены.Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.С практической точки зрения различают 2 типа вентиляционных нарушений: обструктивные и рестриктивные.

. Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусно-предсердном узле, — блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. По локализации препятствия, вызывающего нарушение проводимости, различают следующие типы сердечных блокад: 1. Синоатриальную, при которой периодически в синусно-предсердном узле возникает задержка импульса и он не распространяется на предсердия и желудочки. 2. Внутрипредсердную, при которой нарушается распространение возбуждения по миокарду предсердий. 3. Предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную), выражающуюся в нарушении проведения импульса от предсердий к желудочкам. 4. Внутрижелудочковую, при которой нарушается проведение импульса по предсердно- желудочковому пучку (пучку Гиса) и его разветвлениям. Блокада может возникать при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде (миокардиты, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, кардиомиопатия, сифилис и др.). При этом проводниковая система может повреждаться гранулемами, гуммами, рубцовой тканью, подвергаться действию токсинов и т. п. Расстройства проводимости часто наблюдаются при нарушении коронарного кровообращения, особенно при инфарктах миокарда, когда в процесс вовлекается межжелудочковая перегородка. Они могут возникать и при повышении тонуса блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на проводимость. Блокада сердца может быть стойкой или временной, преходящей. Первая, как правило, связана с анатомическим повреждением проводниковой системы; преходящая блокада во многом зависит от функционального состояния предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка и часто связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В таких случаях введение атропина может восстановить проводимость. Клинические проявления блокады зависят от места ее возникновения. Синоаурикулярная блокада проявляется лишь периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма отмечаются периодически выпадения сердечного комплекса (не регистрируется ни зубец Р, ни комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается. Внутрипредсердная блокада обнаруживается только электрокардиографически, никакими клиническими симптомами она не проявляется. На ЭКГ появляется изменение зубцов Р: они деформируются, их продолжительность превышает нормальную проводимость до 0,1 с, поскольку возрастает время возбуждения предсердий. В клинике наибольшее значение имеет атриовентрикулярная блокада, которая по тяжести разделяется на 3 степени. Степень I блокады выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала Р— Q (больше 0,2 с, до 0,3—0,4 с и более;. Клинически такая блокада не улавливается; лишь иногда можно отметить расщепление I тона сердца при аускультации за счет отщепления предсердного компонента. Степень II атриовентрикулярной блокады может проявляться двояким образом. Первый тип (Мобитца I) характеризуется ухудшением проводимости предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка с каждым импульсом, проведенным от предсердий к желудочкам, что на ЭКГ отражается постепенным увеличением интервала Р— Q. Через несколько сокращений наступает момент, когда один из импульсов вообще не доходит до желудочков, поэтому сокращение их выпадает и на ЭКГ комплекс QRS не регистрируется (см. рис. 75, б). За время появляющейся при этом длинной диастолы проводящая способность предсердно-желудочковой системы восстанавливается, и последующие импульсы вновь станут проводиться, но опять с постепенным замедлением, т. е. в каждом последующем комплексе продолжительность интервала Р— Q снова увеличивается. Длинная диастола, обусловленная выпадением желудочкового комплекса, называется периодом Самойлова—Венкебаха. Клинически при этом типе блокады периодически наблюдаются выпадения сокращения желудочков, а следовательно, и пульса, которые соответствуют периодам Самойлова—Венкебаха. Второй тип блокады — тип Мобитца II появляется при еще большем ухудшении проводимости. При нем продолжительность интервала Р— Q остается постоянной, но к желудочкам проводятся только каждый второй либо третий, либо четвертый импульс. Поэтому на ЭКГ число зубцов Р соответственно больше, чем желудочковых комплексов. В таких случаях говорят о неполной сердечной блокаде с соотношением 2 : 1, 3 : 1 и т. д. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца II клинически характеризуется значительным урежением ритма желудочков. Пульс становится редким, особенно при блокаде 2:1, при выпадении каждого третьего или четвертого удара пульс неритмичен и напоминает тригеминию или квадригеминию при ранних экстрасистолах с дефицитом пульса. При резком замедлении сердечного ритма у больных могут появляться головокружение, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания вследствие анемии мозга. Степень III атриовентрикулярной блокады называется также полной поперечной блокадой сердца. При ней ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и синусно- предсердный узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма в центрах второго—третьего порядка. Чем ниже в проводниковой системе располагается водитель ритма, тем реже сокращения желудочков. Частота их сокращений при полной блокаде обычно находится в пределах 30— 40 в минуту, иногда ритм замедляется до 20—10; реже учащается до 50 в минуту. На ЭКГ при полной поперечной блокаде характерны следующие признаки: 1. Предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ каждый в своем ритме и независимо друг от друга. Часть зубцов Р может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется. 2. Число желудочковых комплексов на ЭКГ, как правило, намного меньше числа предсердных зубцов. 3. Если водитель ритма исходит из предсердно-желудочкового соединения или ствола предсердно-желудочкового пучка, форма желудочкового комплекса существенно не изменяется. При более низком расположении в проводниковой системе водителя ритма комплексы QRST будут деформированными, так как при этом нарушается процесс возбуждения желудочков. Иногда при полной поперечной блокаде деятельность предсердий не регистрируется, зубец Р отсутствует, и на ЭКГ регистрируются только желудочковые комплексы. В этих случаях говорят об идиовентрикулярном ритме. Стойкая поперечная блокада при достаточном числе сокращений желудочков (40—50 в минуту) может длительно не проявляться никакими субъективными ощущениями. При обследовании таких больных обращает на себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине. Из-за диастолического переполнения сердца кровью размеры его увеличены. Тоны сердца приглушены, но периодически может определяться громкий I тон («пушечный тон» Стражеско), который появлялся при совпадении сокращений предсердий с сокращением желудочков. При резком замедлении ритма желудочков (до 20 и меньше) либо при временной остановке сердца, когда неполная блокада сменяется полной, т. е. импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не проявился, могут возникать припадки (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). Они обусловлены нарушением кровоснабжения различных органов, в первую очередь центральной нервной системы. Во время этого припадка больной теряет сознание, падает, у него появляются общие эпилептиформные судороги, глубокое дыхание, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. При восстановлении желудочкового автоматизма больной приходит в сознание, и все явления этого синдрома исчезают. Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход. Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки предсердно-желудочкового пучка, правой или левой. Левая ножка почти сразу же у ствола делится на две ветви — переднюю и заднюю, поэтому блокироваться могут и обе ветви или только одна из них; могут встречаться сочетания блокады правой ножки с ветвями левой. При полной блокаде одной из ножек импульс из синусно-предсердного узла нормально проводится через предсердно-желудочковый узел и ствол предсердно-желудочкового пучка и встречает препятствие при распространении в том желудочке, ножка которого повреждена, поэтому возбуждение сначала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем распространяется на желудочек, ножка которого блокирована. Следовательно, возбуждение желудочков происходит медленнее и необычным путем. На ЭКГ блокада ножки проявляется следующими признаками: 1. Зубец Р не изменяется. 2. Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного узла, но поскольку нарушен ход возбуждения желудочков, регистрируются значительно деформированные и расширенные комплексы QRS, напоминающие комплексы при желудочковой экстрасистолии, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS) возрастает до 0,12—0,18 с и более. Форма желудочковых комплексов зависит от того, какая ножка блокирована. При блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка отстает его возбуждение, и тогда желудочковые комплексы напоминают форму комплексов при правожелудочковой экстрасистолии (см. рис. 76), т. е. отмечаются расширение и деформация комплекса QRS, смещение интервала S—T и изменение направления зубца T, которые становятся противоположными максимальному зубцу комплекса QRS. При блокаде правой ножки форма желудочковых комплексов напоминает левожелудочковую экстрасистолу. Блокада ножки предсердно-желудочкового пучка выявляется только элек- трокардиографически; никакими субъективными симптомами она не выражается. Нередко при аускультации сердца наблюдается расщепление или раздвоение тонов, обусловленное асинхронизмом в деятельности желудочков.

Мочевой синдром — это комплекс различных нарушений мочеотделения и изменений в составе и структуре мочи: наличие бактерий и солей, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и протеинурия. Также характеристиками мочевого синдрома могут являться дизурия, нарушения количества мочи и частоты мочеиспускания. В случаях, когда он является единственным признаком почечных заболеваний, он называется изолированный мочевой синдром.