шпора пвм

Билет 11

1. Кашель (tussis) — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы и слизь в небольшом количестве обычно выводятся из про- света бронхов мерцательным эпителием. Однако выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувствительных рефлексогенных зон в слизистой оболочке воздуховыводящих путей, раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в бифуркации трахеи и в межчерпаловидном пространстве гортани. Рефлексогенные зоны, при раздражении которых вызывается кашель, локализуются и в других местах, например в полости носа, зева, в плевре. Рефлекторный кашель может иногда появляться и в случае раздражения стенки наружного слухового прохода, при различных заболеваниях сердца, охлаждении кожи и т. д. При различных заболеваниях органов дыхания кашель имеет свои специфические особенности. Поэтому, расспрашивая больного, нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр. По своему характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты, и влажным, с выделением мокроты (sputum) различного количества и качества. При одних заболеваниях кашель бывает только сухим, например при ларингите, сухом плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфогранулематоз, метастазы рака и др.). Такие заболевания, как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких, в начале их развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем — с выделением мокроты. Если больной жалуется на кашель с мокротой, нужно выяснить количество отделяемой у него мокроты одномоментно и в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она легче отходит, ее характер, цвет и запах. «Утренний кашель» появляется у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. У таких больных мокро- та скапливается за ночь в полостях легких и бронхоэктазах. Утром после подъема с постели и перемены положения тела больного она перемещается в соседние участки бронхов и, раздражая рефлексогенные зоны их слизистой оболочки, вызывает кашлевой рефлекс. Возникающий вслед- ствие этого кашель приводит к отхождению мокроты. Количество ее по утрам может достигать 2 /3 количества мокроты, выделяемой больным за сутки. В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больных с указанными заболеваниями суточное количество мокроты может колебаться от 10—15 мл до 2 л. В случае расположения бронхоэктазов в одном легком выделение мокроты с кашлем может облегчаться в определенном положении: при бронхоэктазах в левом легком — на правом боку, и наоборот. При бронхоэктазах, располагающихся в передних отделах легких, мокрота лучше от- ходит в положении лежа на спине, в задних отделах — в положении на животе. При бронхитах и пневмониях кашель может беспокоить больного в течение всего дня, однако он усиливается вечером («вечерний кашель»}. «Ночной кашель» наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях. Увеличенные лимфатические узлы средостения при этих заболеваниях раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс. Кашель различают и по его продолжительности: постоянный и периодический. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых клинических формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаще: он всегда сопровождает грипп, острые воспалительные катаральные заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ — острые респираторные заболевания), пневмонии, туберкулез легких, хронические бронхиты, особенно в стадии обострения. Периодический кашель может быть в виде небольших единичных кашлевых толчков, или покашливания (в начальной стадии туберкулеза, при неврозе), в виде отдельных следующих друг за другом сильных кашлевых толчков — легочно-бронхиальный кашель и, наконец, в виде сильных, иногда продолжительных приступов кашля, которые можно наблюдать при вскрытии абсцесса легких, коклюше или попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. Сильный и продолжительный кашлевой толчок резко повышает внутригрудное давление и нередко вызывает кратковременное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица. При коклюше в конце сильного и продолжительного приступа кашля у детей вследствие распространения раздражения с кашлевого центра на близко расположенный рвотный центр может возникать рвота. По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель — при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани и набухании ложных голосовых связок, истерии; тихий и короткий кашель, или покашливание,— в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких, при удалении небольшого количества секрета из гортани и трахеи, при неврозе. В случае воспаления голосовых связок кашель становится сильным, а при появлении язвочки на них — беззвучным.

2. Гепатиты — общее название воспалительных и воспалительно-дистрофических диф- фузных или очаговых заболеваний печени. Различают гепатиты острые (протекающие в сроки до 3 мес), затяжные (до 6—8 мес) и хронические. Кроме этого, выделяют острые рецидивирующие гепатиты, при которых спустя 2—4 мес после перенесенного острого гепатита (обычно это относится к вирусному гепати- ту) вновь в течение какого-то периода наблюдаются признаки воспалительного поражения печени. Острые гепатиты 1 Острые гепатиты (hepatitis acuta) — острые воспалительные и воспалительно-дистрофи- ческие заболевания печени различной этиологии.Клиническая картина. Весьма вариабельна в зависимости от этиологического фактора. Острые токсические гепатиты возникают через несколько часов после воздействия этиологи- ческого фактора. Острые поражения печени, вызываемые вирусом гепатита А, развиваются после инкубационного периода 7—45 дней, вирусом В — 30—180 дней. Клиническая картина характеризуется более или менее выраженными симптомами общей интоксикации и поражением печени: желтухой, некоторым увеличением ее (и селезенки, особенно при гепатитах инфекционной природы), изменением лабораторных биохимических показателей. При преимущественно дистрофических и некробиотических изменениях гепа- тоцитов в сыворотке крови повышается содержание аланинаминотрансферазы (АлАТ), ас- партатаминотрансферазы (АсАТ), дегидрогеназы молочной кислоты (ЛДГ), особенно ее 5-й фракции альдолазы и некоторых других, которые в значительном количестве вследствие рас- пада гепатоцитов поступают в кровь («лабораторный синдром лизиса гепатоцитов»). При преобладании именно воспалительных процессов в сыворотке крови повышается содержа- ние глобулинов, становятся положительными так называемые белковоосадочные пробы («ла- бораторный синдром воспаления»), при тяжелом поражении печени наблюдаются изменения биохимических лабораторных показателей, характерные для «лабораторного синдрома недо- статочности гепатоцитов» (см. «Функциональное исследование печени»), при холестатиче- ском варианте — «лабораторный синдром холестаза». Для подтверждения диагноза острых воспалительных поражений печени, вызываемых вирусом гепатита В, исследуется наличие в сыворотке крови антигенов (белков вируса): поверхностный HBsAg, HBeAg, указывающий на репликацию вируса («сердцевинный» антиген HBcAg определяется только в гепатоцитах и в кровь не поступает). В сыворотке крови, начиная с 3—4-й недели явных клинических проявлений заболевания, определяются соответствующие антитела. Разработаны тесты, поз- воляющие идентифицировать и другие вирусы гепатитов. Для выявления инфекционных ге- патитов большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Носительство (персистиро- вание) вируса гепатита В (а возможно, и некоторых других) может быть пожизненным. Течение. Течение токсических и токсико-аллергических гепатитов зависит от тяжести ин- токсикации, выраженности аллергической реакции, своевременности и адекватности лечеб- ных мероприятий. Эти гепатиты могут закончиться летальным исходом в ближайшие дни с клинической картиной острой печеночной недостаточности, перейти в хроническую форму или закончиться полным выздоровлением. Острые воспалительные поражения печени, вызы- ваемые вирусами гепатитов А и Е, обычно заканчиваются выздоровлением. Острый вирус- ный гепатит В заканчивается выздоровлением в 90% случаев. Острый вирусный гепатит С более чем у 50% больных переходит в хроническую форму. Хронические гепатиты (hepatitis chronica) — хронические воспалительные диффузные и очаговые поражения печени. Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов: 1) инфекционные (как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.) и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пи- щевых хронических отравлениях гепатотропными ядами (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин и др.); 3) токсико-аллергические, обусловленные не толь- ко прямым токсическим действием некоторых лекарственных и других гепатотропных хими- ческих веществ, но и повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организ- ма (гепатиты лекарственные, при коллагенозах); 4) обменные вследствие обменных наруше- ний в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе. В Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1) диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторны- ми методами и методом радиогепатографии. Однако клиническая картина и течение каждой клинико-морфологической формы гепатита имеют свои особенности. Хронический доброкачественный гепатит характеризуется стертой клинической картиной. Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, сниже- ние аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или она незначительна. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение пе- чени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка бо- лезненный край. Селезенка нерезко увеличена. Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л (1—3 мг%); имеется незначительная гиперглобулинемия, активность ферментов мало изме- нена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфа- леиновая проба слабоположительная. Хронический активный гепатит характеризуется выраженными жалобами и объективны- ми признаками. Больных беспокоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кро- вотечения из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена. Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцито- пению (как проявление гиперспленизма) и увеличенную СОЭ. Функциональные пробы пече- ни значительно изменены: наблюдаются гипербилирубинемия, гиперпротеинемия, гипергам- маглобулинемия, положительны белково-осадочные пробы, повышена активность трансами- наз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижена активность холинэстеразы. Повышено со- держание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, наблюдается за- держка экскреции бромсульфалеина. У больных хроническим вирусным гепатитом В в крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg, у больных хроническим гепатитом С — антитела к вирусу гепатита С (так называе- мые анти-HCV). В последние годы широко применяется полимеразная цепная реакция, выяв- ляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С. Пункционная биопсия печени и (при показаниях) лапароскопическое исследование позволя- ют установить особенности гистологических и макроскопических изменений печени, свой- ственные этим формам, и провести дифференциальную диагностику с другими ее заболева- ниями (цирроз, амилоидоз и пр.). Следует отметить, что иногда гистологическое и гистохи- мическое исследование биоптатов выявляет начальные морфологические изменения печени, которые предшествуют появлению клинических и лабораторных признаков хронического ге- патита. Для хронического холестатического гепатита в первую очередь характерен синдром холе- стаза: желтуха (подпеченочная), сильный зуд кожи (за счет задержки выделения и повыше- ния концентрации в крови желчных кислот), гипербилирубинемия, повышение в крови ак- тивности щелочной фосфатазы, содержания холестерина; нередко наблюдается стойкая суб- фебрильная температура; закономерно увеличение СОЭ.

3. Почечная артериальная гипертензия Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этиологии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления — гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. В юкстагломерулярном аппарате почек, который представляет собой скопление особых клеток у сосудистого полюса клубочка в месте, где приносящая артерия сближается с начальным отделом дистального извитого канальца, в случае ишемии почечной паренхимы усиленно вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью гипертензиноген, относящийся к фракции сс2-глобулинов плазмы, превращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемого превращающего фермента переходит в ангиотензин (гипертензии). Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение артериол и повышение артериального давления. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, оказывающих гипотензивное действие. По данным различных авторов, почечная гипертензия составляет около 10—12% всех гипертензий. Следует отметить, что и сама гипертоническая болезнь, сопровождаясь распространенным спазмом артериол и создавая предпосылки для атеросклеротического поражения артерий, приводит к нарушению кровоснабжения различных органов, в том числе и почек, а следовательно, способствует усиленному выделению ими ренина. Поэтому в определенной стадии развития гипертонической болезни повышение артериального давления уже в значительной мере обусловливается почечным механизмом. Почечная гипертензия в отличие от гипертензий другого происхождения нередко (приблизительно в 1/5 случаев) склонна к особенно быстрому и злокачественному течению. Гипертензия почечного (как и другого) происхождения проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шумом в ушах. При резком подъеме артериального давления головная боль особенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как правило, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. При измерении артериального давления определяется повышение как систолического, так и диастолического давления, причем последнее нередко бывает сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте. Вследствие высокой и стойкой гипертензии резко возрастает нагрузка на сердце. Вначале вследствие постоянной перегрузки возникает гипертрофия мышцы левого желудочка. О гипертрофии миокарда левой половины сердца можно судить по усилению верхушечного толчка, некоторому приглушению I тона на верхушке, а также по характерным изменениям, выявленным при рентгенологическом (закругление верхушки сердца) и электрокардиографическом исследованиях (отклонение электрической оси сердца влево, некоторое увеличение амплитуды зубца R1 в дальнейшем — опускание сегмента ST1, ниже изолинии, отрицательный или двухфазный зубец ТI,II). В грудных отведениях ЭКГ выявляется высокий зубец R (RV6 > RV5 > RV4). Следует отметить, что начальные признаки гипертрофии левого желудочка нередко удается выявить спустя месяц от начала возникновения гипертензии. В дальнейшем рост сосудистой сети миокарда обычно отстает от увеличения массы мышечных волокон и потребностей миокарда в кислороде, возникают дистрофические изменения в сердечной мышце, а затем кардиосклероз. В этот же период вследствие свойственной гипертензии и многим заболеваниям почек, особенно протекающим с нефротическим синдромом, склонности к нарушению липидного обмена может развиться атеросклероз коронарных артерий сердца, что еще больше нарушает кровоснабжение миокарда. Возникают боли в области сердца, нередко типа стенокардии. При хронических заболеваниях почек в дальнейшем может развиться недостаточность кровообращения. При некоторых острых заболеваниях почек, сопровождающихся быстрым и значительным повышением артериального давления, в первую очередь при остром гломерулонефрите, левый желудочек не успевает в достаточной мере гипертрофироваться, чтобы компенсировать резко возросшую нагрузку. Поэтому может наблюдаться острая недостаточность его, проявляющаяся приступом сердечной астмы и даже отеком легкого. Для почечной гипертензии характерны специфические изменения глазного дна, проявляющиеся в виде почечного нейроретинита. Однако изменения глазного дна при заболеваниях почек (в частности, при гломерулонефрите) обусловлены не только спазмом артерий и артериол сетчатки и зрительного нерва, но и в какой-то мере нарушением проницаемости стенки их капилляров, а также в конечный период хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом, — уремической интоксикацией. Это объясняет наличие изменений глазного дна, обусловленных не только дистрофическим процессом, но и повышенной транссудацией через порозную капиллярную стенку, а также геморрагическим синдромом. В начальной фазе наблюдаются некоторое сужение артерий и артериол сетчатки, извитость мелких вен желтого пятна, сплющенность вен на месте пересечения их с артериями с небольшим ампуловидным расширением перед местом пересечения (Салюс —Гунн I). В этот период больные еще не предъявляют жалоб на нарушение зрения, отмеченные изменения имеют функциональный характер и исчезают при нормализации артериального давления (например, при выздоровлении после острого нефрита или нефропатии беременных). В дальнейшем вследствие продолжающегося спазма и гиалиноза стенок артериол их просвет уменьшается, сужаются и становятся извитыми более крупные артерии, вены представляются сдавленными пересекающими их артериями, более выражено их ампуловидное расширение перед местом перекреста (Салюс—Гунн II). В конечной фазе артерии и артериолы резко спазмированы и извиты, напоминают серебряные проволочки. Уплотнены и склерозированы мелкие вены сетчатки, на месте пересечения с артериями они образуют изгиб, вдавливаясь в глубь сетчатки и создавая иллюзию перерыва (Салюс—Гунн III). Выявляются серовато-белые или желтоватые очаги отека и дистрофии сетчатки, кровоизлияния. Отечен диск зрительного нерва. В области желтого пятна радиально расположенные очаги дистрофии нередко напоминают фигуру звезды. Вследствие зрительных дистрофических изменений глазного дна и кровоизлияний нарушается зрение. Следует отметить, что глазное дно является очень удобным местом в организме, где можно непосредственно увидеть мелкие сосуды и проследить их изменения, а также изменения окружающей ткани (в данном случае сетчатки) в динамике заболевания. Поэтому исследование глазного дна дает много сведений терапевту как для диагноза почечного заболевания, так и для оценки его стадии и прогноза. В ряде случаев вследствие того, что многие заболевания почек могут длительное время протекать без явных симптомов их поражения, больные могут в первую очередь обращаться к окулисту по поводу ухудшения зрения, и только характерная картина изменений глазного дна позволяет в этих случаях предположить почечную патологию, что и подтверждается соответствующими исследованиями. Наконец, как следствие гипертензии и атеросклероза могут развиваться нарушения мозгового кровообращения с параличами, расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов и т. д., а также инфаркт миокарда. Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

15. Билет 13

1. Осмотр грудной клетки При оценке типа дыхания выделяют: – грудной тип (реберный, женский), когда дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц, при этом грудная клетка расширяется и слегка при- поднимается во время вдоха, суживаясь и несколько опускаясь при выдохе; – брюшной тип (диафрагмальный, мужской), когда дыхательные движения осуществляются преимущественно за счет сокращения диафрагмы, во время вдоха диафрагма сокращает- ся и опускается, брюшная стенка выпячивается, при выдохе диафрагма расслабляется, приподнимается, брюшная стенка возвращается в исходное положение; 86 Пропедевтика внутренних болезней: методы исследования пациента – смешанный тип, когда дыхательные движения происходят за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы, встречается у лиц пожилого возраста. Грудной тип дыхания у мужчин может быть обусловлен воспалением диафрагмы, перитонитом, повышением внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм). Брюшной тип дыхания у женщин встречается при сухом плеврите, межреберной невралгии, переломе ребер. Частота дыхания в норме составляет 16–20 в минуту. Глубина дыхания определяется по количеству вдыхаемого воздуха. В за- висимости от этого дыхание может быть глубоким и поверхностным. Средняя глубина по дыхательному объему составляет 500– 800 мл. Изменения частоты дыхания бывают в виде учащения или тахипноэ (tachypnoe) и урежения или брадипноэ (bradypnoe). Физиологическое тахипноэ встречается в основном при значительной физической нагрузке, а брадипноэ – во время сна. В патологии тахипноэ свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности и вызывается следующими причинами: обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме или брон- хиолите, хроническом бронхите; снижение объема дыхательной поверхности легких при развитии пневмококковой пневмонии, обтурационном или компрессионном ателектазах, пневмотораксе; ограничение глубины дыхания в результате возникновения болевых ощущений (межреберная невралгия, миозит, сухой плеврит, переломы ребер), при высоком стоянии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления (метеоризм, асцит). Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центральной нервной системы, нарушении функции дыхательного центра, при гипотиреозе, интоксикациях (почечная и печеночная недостаточность), приеме наркотических и седативных препаратов. В патологии может наблюдаться гиперпноэ – глубокое и шумное дыхание. Примером такого дыхания служит патологическое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетической и уремической комах. Гипопноэ – поверхностное дыхание может встречаться у людей, страдающих выраженным ожирением, вследствие гиповентиляции (синдром Пиквика) и служить предвестником дыхательной недостаточности. Синдром Пиквика – состояние, при котором люди с крайней степенью ожирения испытывают альвеолярную гиповентиляцию (не способны дышать достаточно глубоко и быстро), что ведёт к низкому уровню кислорода и высокому уровню углекислого газа в крови. Этот синдром считается подтипом обструктивного апноэ сна. Возникает в возрасте 40–60 лет, встречается в основном у мужчин Апноэ – отсутствие дыхания в течение 20 сек в бодрствующем состоянии или 30 сек во время сна. Может возникать при обструкции дыхательных путей во время сна или при поражении центральной нервной системы и является конечным этапом дыхательной недостаточности. Ритм дыхания здорового человека отличается одинаковой глубиной и продолжительностью фаз вдоха и выдоха, равномерно- стью интервалов между дыхательными движениями. Нарушение ритма дыхания чаще всего происходит вследствие нарушения регуляции деятельности дыхательных мышц. В большинстве случаев это сопровождается нарушениями частоты и глубины дыхания. Поражения центров регуляции дыхания могут вызывать различные виды патологического дыхания. Дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением амплитуды дыхательных движений и возникновением пауз (апноэ) продолжительностью до 1 минуты, во время которых больной может терять сознание. В это время у него урежается пульс и суживаются зрачки. Такой тип дыхания встречается при тяжелых нарушениях мозгового кровообращения, сердечной недостаточности, интоксикациях. Волнообразное дыхание Грокко по форме напоминает дыхание Чейн-Стокса, но вместо апноэ отмечается период слабого поверхностного дыхания, переходящего в гиперпноэ. Это дыхание можно наблюдать в ранних стадиях комы, иногда в агональном состоянии. Оно является результатом нарушения координационной способности дыхательного центра и характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Дыхание Биота характеризуется чередованием одинаковыми по амплитуде ритмических глубоких дыхательных движений и нерегулярных периодов апноэ, длящихся от нескольких секунд до полминуты. Наблюдается при тяжелых поражениях головного мозга (опухоль, кровоизлияние), иногда при диабетической коме. Агональное дыхание имеет разные по глубине и продолжительности неритмичные дыхательные движения, наблюдается, как правило, в состоянии клинической смерти.

2. Сахарный диабет (diabetes mellitus) представляет собой заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Выделяют две основные патогенетические формы сахарного диабета: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). В развитии обеих форм заболевания важную роль играют как внутренние (генетические) факторы, различные у больных сахарным диабетом I и II типов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни. У больных инсулинзависимым сахарным диабетом (I типа) часто выявляются определенные антигены системы гистосовместимости (типы HLA-B8 и HLA-B15), наличие которых повышает риск развития заболевания в 2,5—3 раза. Определенное значение в возникновении сахарного диабета I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции. В возникновении инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа) основное место также отводится наследственной предрасположенности. Хотя конкретные механизмы реализации генетического фактора при данной форме сахарного диабета пока еще не выяснены, полагают, что гены сахарного диабета II типа локализуются на коротком плече 11-й хромосомы. Главным внешним фактором инсулиннезависимого сахарного диабета служит ожирение, обусловленное нередко перееданием. Расстройства углеводного обмена, свойственные сахарному диабету, встречаются также при нарушении функциональной активности других эндокринных желез и повышении выработки контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов и др.), что наблюдается при таких заболеваниях, как феохромоцитома, глюкагонома, синдром Иценко—Кушинга и т. д. Подобное диабетогенное действие может быть результатом длительного лечения с применением гормональных препаратов (например, глюкокортикоидов), а также некоторых других лекарственных средств (тиазидовых диуретиков, анаприлина и др.). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению различных видов обмена. В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется гипергликемией, а при ее высоком уровне — и глюкозурией. Недостаток инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз и подавляет синтез гликогена в печени. При сахарном диабете отмечаются серьезные нарушения белкового обмена. Для синтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты, что приводит к распаду собственных белков тканей. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов и является одним из факторов, приводящих к похуданию больных. У больных сахарным диабетом страдает и жировой обмен. В результате дефицита инсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них в дальнейшем образуются кетоновые тела (Р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон), которые, накапливаясь в крови, способствуют развитию кетоацидоза. При сахарном диабете нарушается и водно-солевой обмен. Глюкозурия, обусловливая повышение осмотического давления в почечных канальцах, приводит к возникновению полиурии и связанной с ней дегидратации, потере калия и натрия. Метаболические расстройства, вызывая различные нарушения клеточных функций и изменения реологических свойств крови, приводят к развитию диабетической микроангиопатии (ретинопатии, нефропатии) и диабетической нейропатии. Патологоанатомическая картина. При сахарном диабете в поджелудочной железе гистологически обнаруживаются уменьшение количества бета-клеток, их дегенерация, гиалиноз и фиброз островков. В ранних стадиях заболевания могут отмечаться очаги регенерации (3-клеток, исчезающие при прогрессировании сахарного диабета. Кроме того, обнаруживаются морфологические изменения в сосудах сетчатки (ретинопатия), нервной ткани (нейропатия), почках (узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз). Клиническая картина. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, иногда достигающее степени булимии («волчий голод»), слабость, похудание, кожный зуд. У больных сахарным диабетом I типа заболевание часто возникает остро (обычно в молодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание). При сахарном диабете II типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой. Нередко оно впервые выявляется при обращении пациента к дерматологу или гинекологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, зуда в области промежности. При исследовании кожных покровов можно обнаружить румянец на щеках, лбу, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров (рубеоз), желтую окраску ладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи, расчесы. У больных сахарным диабетом отмечается повышенная склонность к фурункулезу и грибковым заболеваниям. Могут встречаться и другие поражения кожи: диабетическая дермопатия (пигментированные атрофические пятна кожи), диабетическая ксантома (следствие гиперлипидемии), липоидный некробиоз и др. При тяжелом течении сахарного диабета в результате нарушений белкового обмена развиваются изменения мышечной и костной систем, проявляющиеся атрофией мышц и остеопорозом позвонков, костей конечностей. В результате снижения сопротивляемости организма и сухости слизистых оболочек у больных сахарным диабетом часто развиваются пневмонии (иногда с абсцедированием), бронхиты, фарингиты. Может встречаться сочетание сахарного диабета с туберкулезом легких. У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Часто встречающийся при сахарном диабете облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим развитием гангрены. Нарушения деятельности пищеварительного тракта при сахарном диабете выражаются в частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторной функций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита. У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдрома Киммелстила—Уилсона) и последующей хронической почечной недостаточности, которая служит одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом. У 60—80% больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения. При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. У больных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии, проявляющиеся снижением памяти и другими мнестическими расстройствами. Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета (при отсутствии других причин гипергликемии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/ч (160 мг%) появляется глюкозурия, которая также служит важным диагностическим признаком заболевания и, кроме того, отражает тяжесть его течения. В случае обнаружения глюкозурии обязательно проводят ее количественную оценку, выяс- няя суточную потерю глюкозы с мочой. Для выявления гипергликемии и глюкозурии в условиях массового обследования применяются тесты экспресс-диагностики с использованием специальной индикаторной бумаги («Декстротикс», «Глюкотест» и др.). Кроме того, в моче (а при необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза. Поскольку уровень глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом может быть нормальным, целесообразно повторное (3—4 раза) определение уровня гликемии в течение дня. Если колебания содержания глюкозы в крови в течение суток остаются в пределах нормальных величин, то для диагностики сахарного диабета (особенно при подозрении на него или наличии факторов риска) проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ) с однократным приемом 75 г глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2 ч после нагрузки. Поскольку наибольшее значение в оценке результатов этого теста имеет уровень глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки, при проведении массовых обследований в настоящее время рекомендуют ограничиваться дву- кратным (натощак и через 2 ч после нагрузки) определением содержания глюкозы в крови. У здорового человека уровень гликемии в цельной венозной крови через 2 ч после нагрузки должен быть менее 6,7 ммоль/л (менее 120 мг%), а в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови — менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг%). У явных больных сахарным диабетом содержание глюкозы через 2 ч после нагрузки превышает в цельной венозной крови 10 ммоль/л (180 мг%), а в цельной капиллярной и плазме венозной крови —11,1 ммоль/л (200 мг%). В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы находится между нормальными значениями и показателями, характерными для сахарного диабета [т. е. 6,7—10,0 ммоль/л (120—180 мг%) в цельной венозной крови и 7,8—11,1 ммоль/л (140—200 мг%) — в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови], принято говорить о наличии нарушенной толерантности к глюкозе. В диагностике сахарного диабета используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови, а также С-пептида, отражающего функциональное состояние поджелудочной железы. В последние годы исследуют также содержание в крови гликолизированного гемоглобина и фруктозамина (гликолизированного альбумина), содержание которых коррелирует с уровнем глюкозы. Для выявления диабетической микроангиопатии применяют методы прижизненной биопсии (кожи, мышц, десны, почек и др.) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Кроме того, при сахарном диабете проводят специальное офтальмологическое обследование и исследование функциональной способности почек. Течение и осложнения. В соответствии с современной классификацией сахарного диабета выделяют прежде всего так называемые достоверные классы риска (соответствующие стадии потенциальных нарушений толерантности к глюкозе), куда включают лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском возникновения заболевания. К ним, в частности, относят лиц с наследственной предрасположенностью, женщин, родивших живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг, больных с ожирением. Следующей по выраженности стадией сахарного диабета является стадия нарушенной толерантности к глюкозе. В тех случаях, когда заболевание обнаруживается без специальных нагрузочных тестов, принято говорить о явном сахарном диабете. В свою очередь явный сахарный диабет по тяжести течения делится на легкий, средней тяжести и тяжелый. При легком течении сахарного диабета компенсация заболевания (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только диетой. Больным диабетом средней тяжести для достижения компенсации требуется назначение пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета, несмотря на применение больших доз инсулина, компенсации заболевания часто достичь не удается. У больных отмечаются тяжелые проявления диабетической ретинопатии, нефропатии, нейропатии, выражена наклонность к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям (лабильное течение). Течение сахарного диабета II типа чаще всего бывает легким или среднетяжелым, а сахарного диабета I типа — среднетяжелым или тяжелым. В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об инсулинрезистентном сахарном диабете. Наиболее частой причиной его возникновения является образование антител к инсулину. Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями, хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями. Диабетической коме предшествует обычно период предвестников, проявляющийся симптомами декомпенсации сахарного диабета (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). В выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные боли в животе, имитирующие острое хирургическое заболевание. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы. Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкий тонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное («большое») дыхание Куссмауля. Пульс становится малым и частым, артериальное давление снижается, может развиться коллапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22 —55 ммоль/л, или 400—1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—50 000 в 1 мкл). Уменьшается щелочной резерв крови (до 5—10 об.%), снижается ее рН (до 7,2 и ниже). Возникновение у больного сахарным диабетом диабетической комы требует проведения экстренных терапевтических мероприятий. Развитие коматозного состояния при сахарном диабете может быть обусловлено не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратацией. Такое состояние носит название гиперосмолярной комы. У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, при его передозировке или недостаточном потреблении углеводов может развиться гипогликемическая кома, патогенез которой связан с возникающей в результате гипогликемии гипоксией мозга. Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2—2,7 ммоль/л и ниже), признаки кетоацидоза отсутствуют. Гипогликемическая кома может осложниться возникновением нарушений мозгового кровообращения. Лечение. Больным сахарным диабетом назначают диету с исключением лег- коусвояемых углеводов и высоким содержанием пищевых волокон. Если с помощью одной лишь диеты нормализации показателей углеводного обмена достичь не удается, назначают пероральные сахаропонижающие препараты: производные сульфонилмочевины (манинил, глюренорм) и бигуаниды (глиформин, а дебит и др.)- При лечении больных инсулинзависимым сахарным диабетом, а также в ряде случаев инсулиннезависимым (например, при беременности, полостных операциях и т. д.) прибегают к инсулинотерапии. В настоящее время предпочтение отдают монокомпонентным и монопиковым препаратам инсулина, лишенным различных примесей и не вызывающим выработки к ним антител. При тяжелом и труднокомпенсируемом течении сахарного диабета подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью специального аппарата (биостатор), обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. При диабетической коме наиболее целесообразным считается в настоящее время постоянное внутривенное введение небольших доз инсулина (из расчета 6—10 ЕД/ч). Одновременно проводятся регидратация, коррекция электролитных нарушений, устранение ацидоза. При гипогликемической коме внутривенно быстро вводят 40—50 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), по показаниям применяют глюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды.

3. Коронарогенные боли: стабильная и нестабильная стенокардия с типичной (атипичной) симптоматикой, ИМ (боль сильная, длится более 30 мин, нет купирующего эффекта от нитроглицерина; часто отмечаются сильная потливость, страх и беспокойство; имеются характерные изменения ЭКГ и кардиоспецифических ферментов) и коронариты (например, при узелковом панартериите, синдроме Кавасаки). В целом стабильная и нестабильная Ст, ИМ дают эпизодические боли в грудной клетке одинаковой локализации, характера и иррадиации, различающиеся только длительностью (несколько минут при стабильной Ст, десятки минут при НСт и более 30 мин при ИМ). При стабильной и нестабильной Ст боль вызывается ФН, эмоциональным стрессом (может появляться при подъеме рук). Боль проходит через несколько минут покоя или после приема нитроглицерина. Могут отмечаться эквиваленты стенокардитических болей (особенно у женщин) — одышка при ФН или сразу после нее. Некоронарогенные боли: острые перикардиты (инфекционные, на фоне ДБСТ, лейкозов или приема ряда ЛС) возникают обычно у молодых лиц (внезапно появляются умеренные или тяжелые, длительные боли в сердце, усиливающиеся при кашле, глотании или вдохе; выявляется шум трения перикарда и характерные изменения ЭКГ), пороки сердца (аортальный стеноз); болезни аорты (аортит, расслаивающаяся аневризма грудного отдела - острая, напоминающая инфарктную боль с частой локализацией в межлопаточной области с иррадиацией в оба плеча и руки или на всю грудную клетку, часто отмечают разницу ЧСС и пульса на конечностях); ПМК; ГКМП; миокардиодистрофии (чаще климактерическая и алкогольная), идиопатическая артериальная легочная гипертензия (боль в сердце вследствие ишемии ПЖ и одышка при ФН, обмороке и головокружении). В целом, некоронарогенные кардиалгии не связаны с ФН; локальны (точечные, «как кончик пальца» или «укол иглы») и не имеют типичной локализации; нередко обусловлены определенными движениями тела, позой или надавливанием на грудную клетку; усиливаются при дыхании; нитроглицерин не устраняет эту боль, но иногда ее облегчают несколько глотков воды. Наоборот, стенокардические боли (или неприятные ощущения) возникают на высоте ФН; могут локализоваться в любом месте от нижней челюсти до эпигастральной области; кратковременны (несколько минут); нитроглицерином купируются быстро (за срок от 30 с до нескольких минут). У пожилых больных Ст нередко сочетается с некоронарогенной кардиалгией (например, с шейным остеохондрозом с корешковым синдромом).