шпора пвм

Билет 15

Тихий (притупленный, или тупой) звук выслушивается при перкуссии в местах прилегания к грудной или брюшной стенке не содержащих воздуха органов — печени, сердца, селезенки, а также при перкуссии мышц. Это тихий, короткий и высокий звук, напоминающий звук, образую- щийся при постукивании по дереву или бедру (бедренный звук). Получаемый при перкуссии груд- ной клетки нормальный громкий легочный звук может стать тихим, если в легочной ткани умень- шится количество воздуха или если между легкими и грудной клеткой (т. е. в плевральной поло- сти) присутствует жидкость или плотная ткань.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.Этиология. Непосредственной причиной заболевания считают колонизацию слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori. Очень большое значение имеют фактор нарушения режима и характера питания. Для развития язвенной болезни немаловажное значение имеют хронические и острые стрессы.Патогенез. В результате сочетания экзогенных и эндогенных факторов нарушается баланс между факторами агрессии и защиты желудка. К факторам агрессии относят соляную кислоту и пепсин, а к защитным – желудочную слизь. Преобладание факторов агрессии приводит к структурному повреждению слизистой оболочки и формированию вначале эрозивного, а затем язвенного дефекта слизистой. Жалобы. Иногда больные жалуются на отрыжку кислым, боли тупого характера средней интенсивности в эпигастральной области. Они могут иррадиировать в левую половину грудной клетки или позвоночник.О локализации язвы в верхней и средней трети желудка свидетельствует появление болей через 30–90 мин после приема пищи. Поздние, голодные и ночные боли характерны для язвы пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Боли уменьшаются после приема антацидных препаратов. Нередко появляются жалобы на тошноту и рвоту кислым содержимым, проносящую значительное облегчение. Рвота кофейной гущей – очень опасный симптом, свидетельствующий о желудочном кровотечении. Боли могут быть очень острыми, кинжальными, так же возникают при прободении язвы желудка.Осмотр. Больные часто астеничного телосложения, при явном или скрытом кровотечении кожные покровы могут быть бледными.Перкуссия. В эпигастральной области может отмечаться болезненность – симптом Менделя.Пальпация. В эпигастральной области также могут быть болезненность при пальпации и несильно выраженная резистентность мышц передней брюшной стенки.Появление мышечной защиты (доскообразное напряжение мышц) является подозрительным в отношении развития прободения язвы и перитонита.Рентгенологическое исследование с контрастированием барием позволяет выявить кардинальные признаки язвы желудка – симптом ниши, симптом «указующего перста» – конвергенцию складок слизистой на противоположной язве слизистой оболочке. Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки нередко расположены друг напротив друга («целующиеся язвы»)Эндоскопическое исследование позволяет уточнить наличие язв, их количество, размеры, глубину, взять кусочек ткани для биопсии для точного подтверждения морфологического диагноза и исключения опухолевого процесса. Лабораторные методы исследования. В ОАК появляются изменения, свидетельствующие о скрытом или явном кровотечении – это признаки анемии (уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина).

Общее состояние больного может быть различным и опре- деляется тяжестью основного заболевания и его осложнений. У части больных, возможно, выявить характерное для сердечной недостаточности вынужденное положение – ортопное. Пациенты лучше себя чувствуют с высоким изголовьем, так как уменьшает- ся одышка вследствие ограничения притока крови к правым от- делам сердца и соответственно к малому кругу. Большую информацию дает осмотр кожных покровов. В пер- вую очередь, это касается изменения их цвета. Синюшность или цианоз – частый симптом заболеваний сердца с клинически вы- раженной сердечной недостаточностью. Цианоз может быть диффузным и локальным. При тяжелой сердечной недостаточности наблюдается акроцианоз – синюшность кончиков пальцев, кончика носа, мочек ушей. У больных с тромбоэмболией легочной артерии цианоз возникает на верхней части тела – шея, голова, надплечья. Другой вариант патологической окраски кожи – гиперемия, покраснение. Она имеет место при повышении АД и чаще наблюдается на лице. Бледность можно выявить у больных с аортальными порока- ми сердца как результат уменьшения кровенаполнения кожи, обусловленное низким выбросом. Желтушность кожи обнаруживается у больных с тяжелой сер- дечной недостаточностью, как результат нарушения функции печени. При инфекционном эндокардите кожа имеет цвет «кофе с молоком» – сочетание бледности и умеренной желтухи. При осмотре лица у больных с митральным пороком наблюда- ется сочетание неестественного румянца с цианозом губ. При атеросклерозе обнаруживаются участки с отложением холестерина (ксантелазмы) в коже, в роговице (липидное кольцо). У больных с недостаточностью аортального клапана выявляется симптом Ландольфи – изменение диаметра обоих зрачков соответственно сердечной деятельности. У этих же больных может наблюдаться симптом Мюссе – ритмичное покачивание головы назад-вперед соответственно сердечной деятельности. При осмотре шеи выявляется набухание яремных вен и их пульсация (в норме этого нет) при увеличении давления в них в связи с застоем крови в большом круге кровообращения. У ряда больных можно обнаружить положительный венный пульс при недостаточности трехстворчатого клапана. В этом случае пуль- сация вен шеи вызвана ретроградным током крови и совпадает с систолой сердца. В норме систоле желудочков, а, следователь- но, и появлению артериального пульса соответствует ускорение опорожнения вен и спадение стенок яремных вен. В результате, во время систолического расширения артерий вены спадаются. Поэтому такой венный пульс носит название отрицательного. В тех случаях, когда во время систолы желудочков происходит не спадение, а, наоборот, набухание яремных вен (т. е. венный пульс совпадает с артериальным), говорят о положительном венном пульсе. Его возникновение обусловлено повышением давления 125 Глава 5 в правом предсердии (например, у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана) и затруднением опорожнения яремных вен во время систолы правого желудочка. Для выявления поло- жительного венного пульса необходимо из верхней части ярем- ной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. В случае положительного венного пульса яремная вена быстро заполняется кровью, что говорит о ретроградном токе ее во время систолы из правого предсердия. При недостаточности аортального клапана выявляется сим- птом «пляски каротид» – усиленная пульсация сонных арте- рий. Важным диагностическим симптомом является обнару- жение отеков, как результат сердечной недостаточности. Отеки в этом случае появляются сначала на нижних конечностях и по мере прогрессирования их уровень поднимается. Распространенные отеки в сочетании с наличием свободной жидкости в поло- стях обозначается как анасарка. Осмотр грудной клетки и области сердца не выявляет каких- либо изменений в норме. Но при пороках сердца, врожденных или приобретенных в раннем возрасте, можно обнаружить «сер- дечный горб» (gibbus cardiacus) как выбухание левой половины грудной клетки в области сердца вследствие кардиомегалии у больных с врожденными или приобретенными в раннем детстве пороками сердца. Выраженное набухание яремных вен в сочетании с отеком лица, шеи и плечевого пояса («воротник Стокса») может наблюдаться при сдавлении верхней полой вены (опухолью средосте- ния, аневризмой аорты) или ее тромбозе. Расширение кожных вен в области рукоятки грудины и перед- ней стенки грудной клетки наблюдается при опухолях средостения, сдавливающих глубокие вены. При аневризме аорты в яремной ямке видна ее пульсация. Кроме этого может быть видна пульсация левожелудочкового толчка в области пересечения срединно-ключичной линии и V–VI меж- реберий, и которая в случаях развития выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка (аортальные пороки сердца) сме- щается кнаружи до передней подмышечной линии и вниз в VI–VII межреберье. Пульсация правого желудочка слева от грудины в III–IV межреберьях и эпигастральной области выявляется при заболеваниях сердца, сопровождающихся развитием его гипертрофии и дилатации (митральный стеноз, хроническое легочное сердце). При выраженном увеличении правого желудочка пульсация бывает лучше видна под мечевидным отростком, особенно при глубоком вдохе больного и в положении стоя. Во II межреберье слева от грудины иногда обнаруживается пульсация легочной артерии, обусловленная ее расширением. Аневризма левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда может сопровождаться пульсацией в III–IV межреберьях слева между окологрудинной и срединно-ключичной линия- ми по левому контуру сердца. Пульсация в надчревной области, обусловленная брюшной аортой, может наблюдаться у людей худощавого телосложения, при висцероптозе, расслабленной брюшной стенке, аневризме брюшной аорты. Лучше видна в положении пациента лежа, при- чем существенно ниже мечевидного отростка, усиливается при выдохе и ослабевает во время глубокого вдоха. Пульсация печени обычно хорошо заметна не только в эпигастральной области, но и в правом подреберье. Она может быть передаточной и истинной. Передаточная пульсация возникает за счет движения печени вверх во время систолы правого желудочка. Характерным признаком является отсутствие изменения объема печени. Истинная пульсация выражается в чередовании увеличения (набухания) и уменьшения объема печени, обусловленного ретроградным поступлением крови в нижнюю полую и печеночную вены при недостаточности трехстворчатого клапана. При этом во время систолы правого желудочка происходит на- бухание печени (т. е. смещение ее нижнего края не вверх, как при передаточной пульсации, а вниз). Для отличия передаточной пульсации печени от истинной выполняют следующий прием. Врач подводит свою правую ладонь под нижний край печени (в том случае, если она увеличена) и захватывает его (большим пальцем спереди, остальными – сзади). При наличии истинной пульсации печени будет ощущаться изменение объема участка печени, находящегося под пальцами, а в случае передаточной пульсации – только смещение этого участка печени.

Билет 17

тимпанический (желудочно-кишечный) звук, определяе- мый над органами, содержащими большое количество воз- духа и тонкие стенки (газовый пузырь желудка, кишечник), Тимпанический звук по своему ха- рактеру напоминает звук, возникающий при ударе по барабану, отсюда и произошло его название (от греч. tympanon — барабан). Это громкий, средней высоты или высокий звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух. Тимпанический звук отличается от нетимпа-нического более правильными периодическими колебаниями; таким образом, по свое- му характеру он приближается к тону. В противоположность этому нетимпанические звуки содер- жат много дополнительных апериодических колебаний и, следовательно, являются шумами. Тим- панический звук появляется в том случае, Когда уменьшается напряжение стенки органа, содержа- щего воздух. У здоровых людей тимпанический звук возникает при перкуссии желудка и кишеч- ника, перкуссия здоровых легких не сопровождается тимпаническим звуком, но если напряжение ткани легкого уменьшается, то появляется тимпанический оттенок перкуторного звука; это бывает при плеврите с неполным сдавлением легкого выпотом, при воспалении и отеке легкого (перку- торный звук в этом случае является притупленно-тимпаническим). Тимпанический звук выслуши- вается также над воздушными полостями в легком или попадании воздуха в полость плевры; он определяется над большими кавернами, при открытом пневмотораксе; в этом случае он громкий. Металлический звук — короткий, ясный звук с сильными высокими обертонами обусловлен резонансом в ближайшей крупной гладкостенной полости, содержащей воздух.

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличе- нием селезенки. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.) или облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), либо тромбоза воротной вены или ее ветвей. При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соедини- тельной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной обли- терации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от орга- нов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза аль- буминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной про- дукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Срок возникновения асцита зави- сит от степени развития коллатерального кровообращения — от числа портокавальных ана- стомозов. Нарушения портального кровообращения в течение длительного времени могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены по существующим в норме анастомо- зам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно. Существует три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморрои- дальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система ворот- ной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при порталь- ной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные «узлы» вен, при травме которых (например, плотной пищей) мо- жет возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертен- зии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокруг пупка образуют своеобраз- ную картину, называемую «головой медузы» (caput Medusae). Степень повышения давления в системе воротной вены можно определить, измеряя с по- мощью специальной иглы и водяного манометра давление в селезенке (метод спленомано- метрии) или в расширенных венах пищевода (с помощью специальной иглы, вводимой через эзофагоскоп). Считается, что давление в селезенке равно таковому в стволе воротной вены. Если в норме оно равно 70—150 мм вод. ст., то при портальной гипертензии оно достигает 400—600 мм вод. ст. и более. Если возникает необходимость уточнить уровень нарушения проходимости воротной вены, то прибегают к специальным рентгенологическим контраст- ным методам: к спленопортографии и, реже, к трансумбиликаль-ной портогепатографии. В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается некоторое увели- чение и селезенки. Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пище- водно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хи- рургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной вены и нижней полой веной.

Правая граница в норме располагается в IV межреберье по правому краю грудины с максимальным удалением от него не бо- лее 1,5 см. Для диагностики имеет значение смещение границы вправо или кнаружи. Причины смещения: внесердечные – гидроторакс или пневмоторакс левосторонний; кардиальные – все заболевания, сопровождающиеся гипертрофией и дилатацией правого желудочка и правого предсердия. Левая граница относительной тупости сердца в норме опре- деляется в V межреберье на 0,5–1,5 см кнутри от левой средин- но-ключичной линии и совпадает с левожелудочковым толчком. Для диагностики важно наличие смещения этой границы влево. В патологии причинами этого являются все заболевания, сопро- вождающиеся формированием гипертрофии и дилатации левого желудочка. Значительно реже умеренное смещение влево может быть связано с выраженной гипертрофией правого желудочка.

Билет 18

Везикулярное дыхание (альвеолярное) – это мягкий дующий шум, напоминающий звук «Ф», производимый в момент вдоха и связанный с колебаниями стенок альвеол, обеспечивающих определенную воздушность легочной ткани. Шум выслушивается на протяжении всего вдоха и в первую треть выдоха. В последние две трети выдоха шум исчезает, так как колебания альвеол значительно уменьшаются и он практически не слышен. Между вдохом и выдохом нет паузы. Отношение вдоха к выдоху составляет 5:3. Лучше всего везикулярное дыхание выслушивается в областях, где наибольшее количество альвеол – подмышечной, подключичной и подлопаточной. Основные изменения везикулярного дыхания. Ослабление везикулярного дыхания, которое связано с уменьшением продолжительности и интенсивности фаз вдоха и выдоха. Соотношение фаз вдоха и выдоха при ослабленном везикулярном дыхании со- ответствует 2:1. Причинами ослабления везикулярного дыхания являются: 1. Физиологические: – избыточное развитие мышечной массы и подкожно-жирового слоя в области грудной клетки; – над верхушкой легких, так как в этом участке масса альвеол меньше. 2. Патологические: – внелегочные: а) образование препятствия в верхних дыхательных путях при сужении гортани, трахеи, попадании инородного тела, злокачественные новообразования; б) уменьшение подвижности грудной клетки, высоком стоянии диафрагмы при ожирении, возникновении боли при межреберной невралгии, травмах и переломах ребер, снижении функциональной активности дыхательных мышц; – плевральные причины: а) синдром гидроторакса (скопление в плевральной поло- сти жидкости воспалительного и невоспалительного характера, либо крови – гемоторакс); б) синдром пневмоторакса (скопление воздуха в плевральной полости); в) утолщение листков плевры и развитие спаек между их листками; г) сращение листков плевры; д) сухой плеврит, при котором ограничивается дыхание из- за возникновения болевых ощущений; – бронхиальные причины: а) синдром обтурационного ателектаза – спадение сегмента или доли легкого в результате закрытия просвета соответствующего приводящего бронха инородным телом, опухолью; б) синдром бронхиальной обструкции, при котором увеличивается воздушность легочной ткани и снижаются высокочастотные колебания стенок альвеол, что приводит к уменьшению интенсивности дыхательного шума; – легочные причины: а) синдром эмфиземы легких, при котором происходит увеличение воздушности легочной ткани вследствие уменьшения количества альвеол и их эластических свойств; б) при утолщении стенок альвеол в результате воспаления (начальная стадия пневмококковой пневмонии) или при нарушении гемодинамики (начинающийся отек легких); в) уменьшение массы альвеол вследствие развития опухоли, пневмосклеротического процесса. Усиление везикулярного дыхания характеризуется усилением вдоха и выдоха без изменения их соотношения. Физиологически- ми причинами усиления везикулярного дыхания являются: а) тонкая грудная клетка; б) значительные физические нагрузки, способствующие гипервентиляции и увеличению амплитуды колебания стенок альвеол. Патологическими причинами являются: а) гипертиреоз; б) гипервентиляция, развивающаяся на противоположной от патологического процесса части легких при пневмококковой пневмонии, пневмотораксе, экссудативном плеврите. К разновидностям усиленного везикулярного дыхания относят: пуэрильное, саккадированное, жесткое. Пуэрильное дыхание впервые описал Рене Лаэннек, который отметил, что у детей интенсивность шума выше. Это более громкое, но нежное дыхание. Соотношение фазы вдоха и выдоха 5:5. Причинами увеличения интенсивности дыхания считаются: а) резонансные свойства «маленькой» грудной клетки; б) меньший радиус воздухоносных путей, увеличение скорости воздушного потока, что приводит к большей громкости. 110 Пропедевтика внутренних болезней: методы исследования пациента Жесткое дыхание возникает в связи с появлением вихревого воздушного потока, вследствие сужения просвета бронха в результате скопления секрета, утолщении стенок, бронхоспазма. Увеличивается интенсивность и звучность обеих фаз дыхания с небольшим удлинением выдоха. Соотношение фаз вдоха и выдо- ха составляет 5:4. Саккадированное (прерывистое) дыхание. Для него характерен прерывистый через одинаковые паузы вдох при неизмененном выдохе. Причинами являются заболевания дыхательных мышц, переохлаждение, нарушение проходимости мелких бронхов и неодновременное расправление альвеол при воспалитель- ном и туберкулезном процессах

Желтуха представляет собой клинико-биохимический синдром, возникающий при наличии в крови билирубина. Являясь желчным пигментом, он придает желтушное окрашивание коже и иктеричность слизистым оболочкам, склерам. Гемолитическая желтуха (надпеченочная) возникает в результате гемолиза эритроцитов. Гемоглобин, выделяющийся в значительном количестве, не может полностью инактивироваться клетками печени, поэтому в крови определяется увеличение общего билирубина в основном за счет прямого. За счет этого многократно увеличивается выработка стеркобилиногена, поэтому моча и кал имеют темное окрашивание. Желтуха, возникающая в этом случае, предает коже лимонно-желтый оттенок.Паренхиматозная (или печеночная) желтуха возникает в том случае, когда поврежденные гепатоциты не способны выполнять свою функцию связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. Увеличивается содержание непрямого билирубина.Общий билирубин крови увеличивается за счет прямого и непрямого. Часть клеток сохраняет свою функцию, поэтому связанный билирубин все же образовывается, но увеличение его содержания в крови связано с его обратной диффузией. Кожные покровы приобретают шафранный оттенок.Поскольку функция печени нарушена, билирубин не поступает в кишечник, и кал становится обесцвеченным (ахоличным) из-за отсутствия в нем желчных пигментов. Моча интенсивно окрашивается (имеет цвет темного пива), поскольку связанный билирубин, свободно циркулирующий в крови, поступает в мочу. Наиболее частой причиной печеночной желтухи является поражение гепатоцитов при гепатите, иногда при циррозе печени и достаточно часто – при отравлении гепатотропными и иными ядами. Желтухе при гепатитах предшествует лихорадочный период. Кожный зуд отмечается сравнительно редко. Механическая желтуха (подпеченочная) возникает в случае наличия механического препятствия для попадания желчи в кишечник. Это могут быть обтурация камнем, стриктура желчного протока, наличие густой, замазкообразной желчи в общем желчном протоке, сдавление извне опухолью (например, головки поджелудочной железы). В результате этого возникает синдром холестаза. Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров в гепатоциты, а затем в кровь. Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой, увеличение концентрации билирубина в крови происходит за счет прямой его фракции. При данном типе желтухи возникает клинико-лабораторный синдром холестаза. Отмечаются интенсивный, мучительный зуд, наклонность к брадикардии и гипотонии, связанные с ваготоническим воздействием желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Кожные покровы приобретают оливковый, при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным.

В полости плевры здорового человека имеется незна- чительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при на- рушении крово- и лимфообращения в легких — невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры — экссудат. Экссудат может быть вызван клинически первичной инфекцией плевры или являться сопутствующим при некоторых общих инфекциях и при ряде заболеваний легких и средостения (ревматизм, инфаркт, рак и туберкулез легких, лимфо- гранулематоз и т. п.). Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей: 1) определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость); 2) изучения кле- точного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) — и о диагнозе; 3) выявления в случае инфекционного ха- рактера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Анализ плевральной жидкости складывается из макроскопического, физикохимического, микроскопического и в ряде случаев микробиологического и биологического исследований. Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибри- нозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хи- лезоподобный. Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (ге- моррагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподоб- ный экссудат). Характер клеток распознается при микроскопии. Хилезный характер экссудата определяют пробой с эфиром — при его добавлении мутность исчезает. Такой выпот бывает обу- словлен застоем лимфы либо разрушением грудного лимфатического протока опухолью или трав- мой. Хилезоподобный вид экссудат принимает при жировом перерождении клеток, содержащихся в обильном количестве. В обоих случаях жир окрашивается Суданом III. Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата — от бледно- до золотисто-желтого, при желтухе — до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови — с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее на- хождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко. Консистенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фи- брина. Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробной флоры. При физико-химическом исследовании плевральной жидкости наибольшее значение имеет определение относительной плотности и содержания белка, так как они являются главными крите- риями при различении экссудатов и транссудатов. Относительную плотность плевральной жидкости определяют ареометром; обычно для этой цели используют урометр (см. «Анализ мочи»). Относительная плотность транссудата меньше 1,015, чаще в пределах 1,006—1,012, экссудата — выше 1,015, преимущественно 1,018—1,022. Содержание белка в транссудате меньше, чем в экссудате, и составляет не более 3% (обычно 0,5—2,5%), в экссудате — 3—8%. Из способов его определения в плевральной жидкости наиболее удобен рефрактометрический, но могут быть применены и другие методы: биуретовый, гравимет- рический, способ Робертса—Стольникова (см. «Анализ мочи») и др. Состав белковых фракций экссудата приближается к таковому в сыворотке крови; в транссудате значительно преобладают альбумины; фибриноген в нем почти или совсем отсутствует, поэтому транссудат не свертывается. В экссудатах фибриногена меньше, чем в крови (0,05—0,1%), но достаточно для спонтанного свертывания большинства из них. Содержание общего белка в транссудате изредка доходит до 4— 5%; в таких случаях для дифференцирования транссудата от экссудата прибегают к дополнитель- ным пробам. Микроскопическое исследование. Данному исследованию подвергают осадок плевральной жидкости, получаемый при ее центрифигуровании. Экссудат может свернуться до или во время центрифугирования, тогда осадок его непригоден для исследования, так как большинство клеток будет «захвачено» сгустком. Для предупреждения свертывания в пунктат прибавляют цитрат на- трия или гепарин. Клетки осадка изучают несколькими методами: исследуют нативные препараты, сухие мазки, окрашенные по Романовскому—Гимзе или Папаниколау; при поисках клеток опухо- ли используют также флюоресцентную микроскопию, гистологическое исследование заключенно- го в парафин осадка или культуру клеток. Для приготовления нативного препарата каплю осадка помещают на предметное стекло и на- крывают покровным. Препарат рассматривают с сухой системой в простом или фазово-контраст- ном микроскопе. Оценивают количество форменных элементов (много, умеренное количество, немного). Точный подсчет лейкоцитов и эритроцитов не имеет особого значения, так как количе- ство их в препарате зависит в большой мере от длительности и быстроты центрифугирования. Не- большое число эритроцитов может быть во всяком пунктате за счет травмы при проколе; их много также в геморрагическом экссудате при опухолях, травме и геморрагическом диатезе. Большое количество лейкоцитов встречается при бактериальной инфекции плевры. В транссудате лейкоцитов немного, но часто много клеток мезотелия. Иногда в выпоте обнаруживают клетки, подозрительные на опухолевые, но точно установить их природу в нативном препарате затрудни- тельно. Из осадка с минимальным количеством надосадочной жидкости делают мазки. Окраска дает возможность дифференцировать элементы осадка: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, мо- ноциты, макрофаги, клетки мезотелия и опухолей. Лейкоциты выглядят так же, как в крови. Клетки мезотелия крупные, округлые или полигональные, изредка с 2—3 ядрами. В круглом ядре с довольно нежной хроматиновой сетью иногда заметно ядрышко. Цитоплазма синяя, часто вакуолизированная. Макрофаги отличаются от моноцитов наличием в цитоплазме продуктов фа- гоцитоза. Клеткиопухоли имеют те же особенности, которые описаны в разделе «Исследование мокроты». Определение их в плевральной жидкости представляет большие трудности, так как клетки мезотелия в случае длительных, а иногда и острых поражений плевры, а также при транс- судатах приобретают многие черты, свойственные бластомным клеткам. Здесь может помочь лю- минесцентная микроскопия: при окраске некоторыми флюорохромами (акридин оранжевый, рода- мин) опухолевые клетки светятся иначе, чем нормальные. В первые 5—7 дней после появления выпота любой этиологии в нем обнаруживаются нейтро- фильные лейкоциты, которые в дальнейшем при туберкулезном и ревматическом плеврите сменя- ются лимфоцитами. Богатый нейтрофилами выпот наблюдается при инфицировании плевры гное- родной флорой. Встречаются экссудаты, содержащие значительное, иногда преобладающее, коли- чество эозинофилов. Микробиологическое исследование. Транссудаты, как правило, стерильные, но могут быть ин- фицированы при многократных пункциях. Экссудаты могут быть стерильными, например выпоты при ревматической пневмонии, раке легкого. В серозном экссудате туберкулезной этиологии бак- териоско-пически обнаружить микобактерии обычно не удается, но посев или прививка пунктата морским свинкам дает иногда положительный результат. При плевритах, вызванных гноеродной флорой, она часто может быть обнаружена уже при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка; в противном случае необходимо произвести посев. Кроме пневмококков, стрептококков, стафило- кокков, энтерококков, в экссудатах встречаются клебсиеллы, палочки Пфейффера, кишечная па- лочка и др. Для целенаправленного лечения больного выявленные микроорганизмы проверяют на чувствительность их к антибиотикам.