Добавил:

123456789t Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Одесский национальный медицинский университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

OTVETY_na_EKZAMEN_PO_MIKRE_33_33_33_1

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

27.02.2020

Размер:

2.1 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 44

№127 Возбудитель хламидиозов. Таксономия. Характеристика. № 129 Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. № 130 Возбудитель лептоспирозов. Таксономия. Характеристика.

Микробиологическая диагностика. Лечение.

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

Лечение.

Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia.

Treponema palladium ; T. entericum

Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.

Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции,

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания,

аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по

характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением

вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз,

Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета,

капилляров печени, почек, ЦНС.

возбудителем которого является С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.

выявляется импрегнацией серебром.

Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд

Морфология хламидий: мелкие, грам «-»

бактерии,

шаровидной формы. Не

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт,

Leptospira.

образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная

накопление

культуры

происходит

путём

заражения

кролика в яичко.

Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с

мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод

Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы

окраски – по Романовскому – Гимзе.

Биохимические свойства: микроаэрофил

при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные

Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и

частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная

липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен

энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются

форма).

кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин )

на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин,

Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины,

при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде —

мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных

липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.

отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист

животных и в культуре клеток

Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах

не образуют.

Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную

сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы,

кислоту,

синтезируют

липиды.

Не

способны

синтезировать

формы и образует цисты.

выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген

высокоэнергетические соединения.

Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают

липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации.

Антигенная структура: Антигены трех типов: родоспецифический

в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в

Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав.

термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявляют с

кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты,

Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы

помощью РСК; видоспецифический

антиген

белковой природы (в наружной

приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по

(насчитывается более 25 серогрупп).

мембране). Обнаруживают с помощью РИФ;

вариантоспецифический антиген

всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-

Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию,

белковой природы.

сосудистую, нервную системы.

низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их

Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены

погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.

адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных

возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный

Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с

телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен

иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой

преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

титр IgA и IgM.

Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые

Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к

Микроскопическое исследование. Проводят при первичном сифилисе во

грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных

низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

время появления твердого шанкра. Материал для исследования:

инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом

С. trachomatis - возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз и респи-

отделяемое шанкра, содержимое регионарных лимфатических узлов, из

возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из

раторного тракта человека.

которых готовят препарат «раздавленная» капля и исследуют в темном

сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является

Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся

поле. При положительном рез ультате видны тонкие извитые нити

самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к

поражением

конъюнктивы

роговицы

глаз.

Антропоноз.

Передается

длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 равномерных мелких завитков пра-

лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в

контактнобытовым путем.

вильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и

окружающую среду не имеет практического значения в распространении

Патогенез: поражает слизистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий

поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на

заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.

конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается

слизистой оболочке рта при вторичном сифилисе, а также при

Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической

фолликулярный кератоконъюнктивит.

локализации

твердого

шанкра

полости

рта

приходится

и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин,

Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы. В пораженных клетках

дифференцировать бледную трепонему от сапрофитных трепонем,

цитотоксины.

при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические

являющихся представителями нормальной микрофлоры. В этом случае

Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная болезнь, которая

включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца

решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных

вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10

Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в

трепонем в пунктате регионарных лимфатических узлов.

дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта,

пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда прибегают к

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 антигенами: 1)

поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к

культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре

специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы;

органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и

клеток.

2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотношении

вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Лечение: антибиотики (тетрациклин) и иммуностимуляторы (интерферон).

1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При положительной реакции наблюдается

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к

Профилактика: Неспецифическая.

задержка гемолиза, при отрицательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре-

развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями

Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем.

акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является

волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной

Это — острое/хроническое инфекционное заболевание,

которое

серонегативным и характеризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных

недостаточности, асептического менингита.

характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого

Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей.

шанкра. Во втором и третьем периодах сифилиса частота положительных реакций достигает

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат

Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.

75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной.

кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от

Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические

Параллельно реакции Вассермана ставится реакция микропреципитации с

стадии заболевания. Для диагностики используют

бактериоскопический

антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

неспецифическим

кардиолипиновым

антигеном

исследуемой

(обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и

Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод

инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из

серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на

— в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные

плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и

кроликах.

включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках

добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится

применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен

перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е

вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, кор-

биологический метод, основанный на заражении

исследуемым

материалом

сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и

пускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для

(соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.

выпадением

хлопьев

разной

величины; при

отрица тельном

лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с

Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в

рез ультате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

исследуемом

материале. Серологический

метод

для

обнаружения IgM

РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при

№ 131 Возбудитель боррелиозов. Таксономия. Характеристика.

против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

диагностике сифилиса. В качестве антигена используют взвесь тканевых трепонем.

Микробиологическая диагностика.

Лечение.

антибиотики

(азитромицин

из

группы

макролидов),

Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции

иммуномодуляторы, эубиотики.

Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена,

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф),

Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение

высушивают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного,

зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным

личной гигиены.

через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата

механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).

Венерическая лимфогранулема — заболевание, передающееся половым

флюоресцирующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают препарат с помощью

Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками.

путем, характеризуется поражением половых органов и регионарных

люминесцентногомикроскопа, отмечаястепеньсвечениятрепонем.

Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают

лимфоузлов. Механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.

РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру

анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-

Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.

трепонем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной

фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который

Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных

среде, в которой трепонемы сохраняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом:

состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и

лимфоузлов,

сыворотка крови. Бактериоскопический метод,

биологический

взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и

линейных плазмид.

(культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический

добавляютсвежийкомплемент. Воднуконтрольную пробиркувместоисследуемойсыворотки

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, со-

(РСК с

парными сыворотками

положительна)

аллергологический

добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента

держащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.

(внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.

добавляют инактивированный — неактивный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины.

условиях (анаэростат) извсех пробирокготовятпрепарат«раздавленная» капляив темном поле

Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с

Профилактика: Неспецифическая.

определяютколичество подвижных инеподвижных трепонем.

поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

С. pneumoniae - возбудитель респираторного хламидиоза, вызывает острые и

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащиепрепараты.

Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.

хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата

капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути.

и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних

Вызывают воспаление.

этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные

Диагностика: постановка

РСК

для

обнаружения

специфических

антител

липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В,

(серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение

С, D, E, F.

IgM. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.

Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны

Лечение: Проводят с помощью антибиотиков (тетрациклины и макролиды).

обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки

Профилактика: Неспецифическая.

хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит

С. psittaci

возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания,

выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.

которое характеризуется поражением легких, нервной системы и

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель

паренхиматозных органов (печени, селезенки) и интоксикацией.

распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей

Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения –

диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС,

аэрогенный, путь передачи – воздушнокапельный. Возбудитель – через слиз.

суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:

оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается,

1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного

воспаление.

симптомокомплекса.

Диагностика: Материал для исследования - кровь, мокрота больного,

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

сыворотка крови для серологического исследования.

3.Развитие артритов крупных суставов

Применяют биологический метод — культивирование хламидий в желточном

Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод.

Микробиологическая диагностика. Используются бактериоскопический,

Применяют РСК, РПГА, ИФА, используя парные сыворотки крови больного.

серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания.

Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.

Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость

Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).

суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится

бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое

исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной

жидкости.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика. Неспецифическая.

Возвратные тифы — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых

боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной

лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический

возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.

Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики -

платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании

гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители

- В. duttoni и В. persica.

Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в

клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в

кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ,

боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая

закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в

органах.

Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродол-

жительный.

Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнару-

жение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу

ставят для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического

возвратного тифа. В качестве вспомогательного используют серологический

метод с постановкой РСК.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика. Неспецифическая.

№ 132 Микоплазмы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

№ 133 Роль условно – патогенных микроорганизмов в возникновении

диагностика. Лечение.

внутрибольничных инфекций. Клиническая микробиология, ее задачи.

Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы

Внутрибольничная инфекция — это инфекция, заражение которой

дыхания или мочеполовой тракт.

происходит в больничных учреждениях: наслаиваясь на основное заболевание,

Микоплазмы относятся к классу Mollicutes, который включает 3 порядка:

она утяжеляет клиническое течение болезни, затрудняет диагностику и

Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

лечение, ухудшает прогноз и исход заболевания, нередко приводя к смерти

Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стенки, полиморфизм клеток,

больного.

пластичность, осмотическую чувствительность, резистентность к различным

Внутрибольничная инфекция (ВБИ) является одной из форм ятрогенных, т. е.

агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и

связанных с медицинскими вмешательствами, заболеваний. Возбудителями

его производным. Грам «-», лучше окрашиваются по Романовскому—Гимзе;

ВБИ могут быть патогенные микробы, например, в случаях госпитализации

различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в

инфекционного больного в соматические отделения, неправильной или

жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два

несовершенной изоляции больных в инфекционных отделениях, заноса возбу-

липидных слоя, основной компонент которых — холестерин.

дителей в больницы посетителями во время эпидемий.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии —

Клиническая микробиология — это раздел медицинской микробиологии,

глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов —

изучающий взаимоотношения, складывающиеся между макро- и

факультативные анаэробы; чрезвычайно требовательны к питательным средам

микроорганизмами в норме, при патологии, в динамике воспалительного

и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца,

процесса с учетом проводимой терапии до констатации клиницистом

дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюкоза, аргинин).

состояния клинического или полного выздоровления.

Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.

Задачи клинической микробиологии близки к тем задачам, которые стоят

Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1.

перед медицинской микробиологией. Их специфика определяется лишь тем,

разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу,

что клиническая микробиология исследует одну группу микробов— УПМ,

крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие

одну группу заболеваний — оппортунистические инфекции и одну

углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

антропогенную экосистему — больничные учреждения.

Антигенная структура: Сложная, имеет видовые различия; основные АГ

Исходя из этого, задачами клинической микробиологии являются:

представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее

Изучение биологии и роли УПМ в этиологии и патогенезе ГВЗ человека.

иммунногенны поверхностные АГ, включающие углеводы в составе сложных

Разработка

и использование

методов микробиологической диагностики,

гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

специфической терапии и профилактики микробных заболеваний,

Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты

встречающихся в неинфекционных стационарах.

метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают

Исследование микробиологических аспектов проблем ВБИ, дисбактериоза,

адгезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у некоторых

лекарственной устойчивости микробов.

штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей

Микробиологическое

обоснование

и контроль за антимикробными

сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих

мероприятиями в больничных стационарах.

патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди

№ 135 Неспорообразующие анаэробы. Таксономия. Характеристика.

ферментов агрессии основными факторами патогенности являются

Микробиологическая диагностика и лечение.

фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны

клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных,

Бактероиды (род Bacteroides)

расщепление молекул AT и незаменимых аминокислот.

Грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют, образуют

Эпидемиология: М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку

капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroides

респираторного тракта;

M. hominis, M.

genitalium u U.

urealyticum —

fragilis.

«урогенитальные микоплазмы» — обитают в урогенитальном тракте.

Культивируются на анаэробном кровяном агаре; лучше растут на комплексных

Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — аэрогенный,

средах. Образуют белые, прозрачные S-формы колоний.

основной путь передачи — воздушно-капельный.

Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не

Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки,

вызывают гемолиза эритроцитов, образует H2S, образование

кислоты при

прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не

ферментации глк., лактозы .сахарозы.

проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения

Содержат соматический О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.

свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.

Факторы

патогенности:

образуют

капсулу

продуцируют

Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха-

супероксиддисмутазу, эндотоксин, нейраминидаза.

тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге-

Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий

молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны

и кишечника.

ССС.

Пoрфиромонады (poд Porphyromonas)

Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны

Короткие грамотрицательные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Род

случаи повторного заражения.

представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalis и P.

Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота,

endodontalis.

бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу,

На анаэробном кровяном агаре образуют слизистые черные колонии. Для роста

соскобы с уретры, влагалища.

нуждаются в гемине и менадионе.

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют

Биохимическая активность очень низкая. Инертны по отношению к углеводам.

культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.

Все виды образуют индол. P.gingivalis связывает и разрушает фибриноген,

При серодиагностике материалом для исследования служат мазки-отпечатки

продуцирует коллагеназу, повреждающую дентин, а также агглютинирует

тканей, соскобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ

эритроциты. Колонизируют слизистые полости рта и верхних дыхательных

микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выявляются

путей.

в виде зеленых гранул.

Превотеллы (род Prevotella)

АГ микоплазм могут быть обнаружены также в сыворотке крови больных. Для

Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки. Типовой вид — Prevotella

этого используют ИФА.

melaninogenica.

Для

серодиагностики

респираторного

микоплазмоза

определяют

На кровяном агаре образуют светло-коричневые/ черные колонии.

специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных

Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты

микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше

ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты.

всего в РПГА и ИФА.

Основной фактор патогенности — эндотоксин, фосфолипаза А, нарушающая

Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.

целостность мембран эпителиальных клеток.

Профилактика. Неспецифическая.

Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий

и кишечника.

Лептотрихии (род Leptotrichia)

Прямые неподвижные грамотрицательные палочки. Анаэробы. Для роста

необходимо 5 % СО2. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования

газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не

образуют. Не образуют сероводород и аммиак.

Экологическая ниша — ротовая полость человека.

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Веретенообразные, неподвижные палочки. Облигатные анаэробы. На

анаэробном кровяном агаре образуют мелкие выпуклые желтоватые колонии,

окруженные зоной а-гемолиза. На жидких средах образуют осадок.

Биохимическая активность: утилизируют пептон и углеводы, ферментативная

активность низкая.

Факторы патогенности: фосфолипаза А, облегчает инвазию бактерий в

глубокие ткани, и лейкоцидин, который обладает цитотоксическим действием

на различные клетки.

Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий

и кишечника.

ОБЩЕЕ:

Чувствительность к антимикробным препаратам. Резистентны к

пенициллинам, цефалоспоринам I и II поколений. Препараты выбора —

левомицетин, метронидазол.

Иммунитет: нестойкий, непродолжительный.

Лечение: Химиопрепараты нитроимидазольного ряда: метронидазол,

тинидазол, орнидазол, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва —

производные нитрониазолов. Дренирование гнойников, удаление мертвых

тканей, антибактериальная химиотерапия.

Профилактика: Специфическая – нет. Неспецифическая профилактика -

назначение при операциях на органах брюшной полости и малого таза,

метронидазола в/в, обработка ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.

Микробиологическая диагностика

Бактериологический. Серологический и бактериоскопический методы –

ограниченное

применение.

Для

экспресс-диагностики

применяется ГЖХ

(газожидкостная хроматография).

Бактериологическое исследование: Посев производят на кровяные среды,

обогащенные факторами роста (гемин, менадион). Посевы инкубируют в

анаэробных условиях. Для выявления в исследуемом материале

темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу

исследуют в УФ лучах (микроколонии светятся красным светом).

На первом этапе идентификации определяют родовую принадлежность

изолированных культур. На втором этапе проводят окончательную

идентификацию до вида по биохимическим тестам, антигенным свойствам.

Газовая хроматография. Для экспресс-диагностики анаэробной инфекции

применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографическом определении в

материале от больных специфических продуктов метаболизма облигатных

анаэробных бактерий — летучих жирных кислот. Наличие жирных кислот -

анаэробная этиология воспалительного процесса. Маркеры: изомасляная и

масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая.

Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не продуцируют.

№ 134 Синегнойная палочка. Таксономия. Характеристика.

Микробиологическая диагностика и лечение.

Морфологические и тинкториальные свойства: Pseudomonas aeruginosa относится к семейству Pseudomonadaceae. Грам «-», прямые палочки, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При определенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.

Культуральные свойства: облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагностические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-серебристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, суховатые или слизистые. Характерным биологическим признаком бактерий вида P. aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин сине-зеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет повязки больных или питательные среды при их культивировании.

Биохимические свойства: низкая сахаролитическая активность: не ферментирует глюкозу и другие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Восстанавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки продуцируют бактериоцины — протеины, обладающие бактерицидными свойствами.

Антигенные свойства: О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типоили группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки обнаружены антигены пилей.

Факторы патогенности: 1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), экстрацеллюлярная слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза. 2. токсины: эндотоксин – развитие лихорадки; экзотоксин А – цитотоксин, вызывает нарушения клеточного метаболизма; экзоэнзим S; лейкоцидин – токсическое действие на гранулоциты крови. 3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза.

Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам.

Эпидемиология: источник: больной. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный.

Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис.

Клиника: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис.

Иммунитет. В сыворотке крови здоровых и переболевших - антитоксические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь, гной

ираневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, отсутствие морф.

итинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологическое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование.

Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА.

Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг.

Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины(поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина,стафило–протейно-синегнойная вакцина.

№ 136 Классификация грибов. Характеристика. Роль в патологии.

№

137 Возбудители малярии.

Таксономия.

Характеристика.

№ 138 Возбудитель токсоплазмоза. Таксономия. Характеристика.

Лабораторная диагностика. Лечение.

Микробиологическая диагностика. Лечение.

Царство Fungi. Многоклеточные/одноклеточные нефотосинтезирующие

Таксономия: тип Apicomplexa, класс Sporozoa, отряд Eucoccidiida, подотряд

Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa,

микроорганизмы с клеточной стенкой. Являются эукариотами.

Haemosporina и виды: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium

классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida.

Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами,

malariae, Plasmodium falciparum..

Характеристика

возбудителя.

Toxoplasma

gondii

—

облигатный

цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточную стенку,

Характеристика возбудителя. Жизненный цикл плазмодиев происходит со

внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают

состоящую из нескольких типов полисахаридов, а также белка, липидов.

сменой хозяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине)

несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.

Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и

осуществляется половое размножение (образование спорозоидов), а в

Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках

эргостеролы. Грибы являются грамположительными микробами, вегетативные

организме человека (промежуточном хозяине) происходит бесполое

слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм:

клетки — некислотоустойчивые. Тело гриба называется талломом.

размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки —

разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты. Ооцисты

Различают два основных типа грибов: гифальный и дрожжевой.

мерозоиты.

выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они

Гифальные (плесневые) грибы образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы),

После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее в

освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим

сплетающиеся в или мицелий. Гифы низших грибов не имеют перегородок.

гепатоциты, где совершается первый этап размножения — тканевая

сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся

Они представлены многоядерными клетками. Гифы высших грибов разделены

шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит переходит в стадию тканевого

паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются

перегородками с отверстиями.

шизонта (делящаяся клетка). Тканевой шизонт делится с образованием

при острой стадии инфекции.

Дрожжевые грибы имеют вид отдельных овальных клеток. Одноклеточные

тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритро-

Тахизоиты имеют характерную форму апельсиновой дольк, при окраске по

грибы, которые по типу полового размножения распределены среди высших

циты, в которых совершается несколько циклов шизогонии. Из мерозоита в

Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-

грибов — аскомицет и базидиомицет. При бесполом размножении дрожжи

эритроците развиваются трофозоиты — растущие формы паразита:

красного.

образуют почки или делятся, что приводит к одноклеточному росту.

кольцевидный трофозоит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Взрослый

Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках,

Среди грибов, имеющих медицинское значение, выделяют 3 типа: зигомицеты

трофозоит превращается в многоядерный шизонт. В эритроцитах мерозоиты

макрофагах.

(Zygomycota), acкомицеты (Ascomycota) и базидиомицеты (Basidiomycota).

дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и

Цисты образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.

Зигомицеты: низшие грибы, вызывают зигомикоз легких, головного мозга.

женских гамет (гамонтов), которые способны инфицировать комаров при

Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем

Аскомицеты: высшие совершенные грибы, к ним относится возбудитель

кровососании больного малярией.

заражения мышей и других животных.

эрготизма, паразитирующий на злаках. Микозы, дерматомикозы, пневмония,

P. vivax — возбудитель трехдневной малярии. В эритроците, при окраске мазка

Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в

кератоз, аспергиллез.

из крови по Романовскому—Гимзе, трофозоит имеет форму кольца — крупная

окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре.

Базидиомицеты: шляпочные грибы. Болезни: отравление ядовитыми грибами,

вакуоль в центре с голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром.

Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких млекопитающих,

криптококкоз.

P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. В эритроците выявляется

птицы. Заражение человека происходит алиментарным путем в результате

Дейтеромицеты: несовершенные грибы, род Candida, поражающие слизистые

один трофозоит в стадии кольца.

употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих

оболочки и внутренние органы.

P.falciparum — возбудитель тропической малярии, наличие юных форм па-

в псевдоцистах и цистах трофозоиты паразита.

Заболевания:

разита в виде мелких колец в эритроците.

Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током

1. Поверхностные микозы (кератомикозы) — поражения поверхностных слоев

P. ovate — возбудитель трехдневной малярии, паразит в стадии кольца в

лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают

кожи и волос:Malassezia furfur, Cladosporium.

эритроците имеет более крупное ядро, чем P. vivax.

в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной

2.Эпидермофитии (эпидермомикозы) — поражения эпидермиса, кожи и

Эпидемиология: источник

- человек. Механизм заражения – трансмиссивный,

системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты.

волос:Epidermophyton floccosum,Microsporum canis.

через укус комара.

Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мыш-

3.Подкожные, вовлекающие в процесс дерму, подкожные ткани, мышцы:

Патогенез и клиника: Инкубационный период от недели до года. Клинические

цы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от умеренной лимфоаденопатии

Sportrichum schenckii.

проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно

до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита,

4.Системные, или глубокие, микозы, при которых поражаются внутренние

приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется

пневмонии и др.

органы и ткани: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum/

подъемом температуры до 40С, после чего происходит быстрое снижение

Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.

5. Оппортунистические микозы: Candida, Aspergillus, Mucor.

температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из

6. Аллергии, вызванные грибами (пневмоаллергии и дермоаллергии).

Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных

биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по

7. Микотоксикозы — пищевые интоксикации, вызванные токсинами грибов.

эритроцитов. Приступы приводят к поражению печени, селезенки и почек.

Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши по-

Лабораторная

диагностика:

микроскопическое,

микологическое,

Иммунитет:

нестойкий

видоспецифический,

стадиоспецифический,

гибают через 7—10 дней после парентерального введения им

аллергическое, серологическое исследования.

нестерильный иммунитет.

инфицированного материала (крови, ликвора) больных людей. Возможно

Материал для исследования: гной, мокрота, волосы, кожа, кровь.

Микробиологическая диагностика основана на микроскопическом

культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.

Микроскопическое: микроскопия нативных препаратов: изучение строения

исследовании препаратов крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе и

Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод:

гриба, расположение спор, культуральная принадлежность.

обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая

выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-

Для окраски – методы Грамма, Романовского, Циля-Нильсена.

цитоплазма). Для обнаружения ДНК паразита в крови используют ДНК-

антитела достигают максимума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ,

Культуральное (микологическое)

исследование: выделение чистой культуры,

гибридизацию и ПЦР В серологическом методе применяют РИФ, РПГА, ИФА.

РИГА, РСК. Используют также аллергический метод — внутрикожную пробу

плотные, жидкие пит. среды.

Лечение: Противомалярийные препараты (хинин, мефлохин, хлорохин).

с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в

Серологическое реакции: для диагностики грибковых заболеваний, с

Различают

препараты

шизонтоцидного,

гамонтотропного

течение многих лет.

грибковыми АГ. (РА, РСК,РНГА,РИФ).

спорозоитотропного действия.

Лечение: комбинация пириметамина с сульфаниламидами.

Аллергические пробы – в/к введение аллергенов.

Профилактика: лечение больных малярией и паразитоносителей, уничтожение

Профилактика: неспецифическая - гигиенические требования (мытье рук перед

Лечение: поверхностных микозов: удаление пораженных участков с помощью

переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются вакцины на основе

едой; термическая обработка мяса.

кератолитических средств. Препараты, содержащие дисульфид селена,

антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоитная

тиосульфат. Эпидермофитии: противогрибковая терапия, гризеофульвин,

антимерозоитная, антигамонтная).

антимикотики. Кетоконазол. Амфотерицин В. При кандидозе: нистатин,

леворин.

№139 Возбудители лейшманиозов. Таксономия. Характеристика. № 140 Возбудитель амебиаза. Таксономия. Характеристика. № 141 Значение открытия Д.И. Ивановского. Этапы развития

Микробиологическая диагностика. Лечение.		Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение.		вирусологии. Роль ученых в развитии вирусологии.
Таксономия: тип Sarcomastigophorae, подтип Mastigophora — жгутиковые,		Таксономия: тип Sarcomastigophorae, подтип Sarcodina, класс Lobosia, отряд		Впервые существование вируса доказал в 1892 году Ивановский. В результате
класс Zoomastigophora, отряд Kinetoplastida, род Leishmania.		Amoebida.		наблюдений он высказал предположение, что болезнь табака, под названием
Характеристика возбудителей: внутриклеточные паразиты, развивающиеся в		Морфология: Различают две стадии развития возбудителя: вегетативную и		мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных
макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Размножаются		цистную. Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная		заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха, возбудителем
простым делением, проходят два цикла бесполого развития: жгутиковый и		(тканевая), малая вегетативная; предцистная форма, сходная с просветной,		которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Возбудитель
безжгутиковый. В жгутиковом цикле паразиты развиваются на питательных		образующая цисты.		мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с
средах или в кишечнике москита, зараженного при сосании крови больных		Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму. Зрелая циста содержит 4		помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных
людей или животных. Заглоченные москитом амастиготы превращаются в		ядра. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела		средах. Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни.
кишечнике в промастиготы, делятся и на 6е-сутки накапливаются в глотке		толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом.		Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений
москита. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму.		Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из		вирусологии: изучение природы вируса, цитопаталогических вирусных
Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зерна волютина и кинетопласт.		малой вегетативной формы. Она наиболее крупная, образует псевдоподии и		инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и
Жгутик, отходящий от заостренного конца, способствует перемещению		обладает движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в		латентного вирусоносительства.
лейшманий.		свежих испражнениях при амебиазе.		Этапы развития:
Безжгутиковый цикл проходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, се-		Культивирование: на питательных средах, богатых питательными веществами.		Конец XIX — начало XX-го века. Основным методом идентификации вирусов
лезенки, лимфатических узлов, в макрофагах инфицированного организма.		Резистентность: Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные		в этот период был метод фильтрации через бактериологические фильтры,
Паразиты имеют округлую форму, без жгутиков; при окраске по		формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняются в		которые использовались как средство разделения возбудителей на бактерии и
Романовскому—Гимзе цитоплазма приобретает серовато-голубой цвет, а ядро		фекалиях и воде. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты		небактерии. Были открыты следующие вирусы: вирус табачной мозаики;
и кинетопласт — красновато-фиолетовый.		сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают.		ящура; желтой лихорадки; оспы и трахомы; полиомиелита; кори; вирус
Культивирование: питательная среда NNN, содержащую агар с		Эпидемиология: Амебиаз — антропонозная болезнь; источник инвазии -		герпеса.
дефибринированной кровью кролика. Лейшмании также растут на хорион-		человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит		30-е годы — основным вирусологическим методом, используемым для
аллантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах клеток.		при занесении цист с продуктами питания, водой, через предметы домашнего		выделения вирусов и их дальнейшей идентификации, являются лабораторные
Эпидемиология: в странах теплого климата. Механизм передачи возбудителей		обихода.		животные. 1931 г. — в качестве экспериментальной модели для выделения
— трансмиссивный, через укус переносчиков — москитов. Основные		Патогенез и клиника: Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем		вирусов стали использоваться куриные эмбрионы, которые обладают высокой
источники возбудителей: при кожном антропонозном лейшманиозе — люди;		из них просветные формы амеб могут обитать в толстой кишке, не вызывая		чувствительностью к вирусам гриппа, оспы, лейкоза. Открыты: вирус гриппа;
при кожном зоонозном лейшманиозе — грызуны; при висцеральных		заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в		клещевого энцефалита.
лейшманиозах — люди; при кожно-слизистом лейшманиозе — грызуны, дикие		стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз.		40-е годы. Установили, что вирус осповакцины содержит ДНК, но не РНК.
и домашние животные.		Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий.		Стало очевидным, что вирусы отличаются от бактерий не только размерами и
Патогенез и клиника. Различают два возбудителя кожного лейшманиоза: L.		Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны		неспособностью расти без клеток, но и тем, что они содержат только один вид
tropica — возбудитель антропонозного лейшманиоза и L. major — возбудитель		фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При		нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК. Введение в вирусологию метода
зоонозного кожного лейшманиоза.		некрозе образуются язвы. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде		культуры клеток явилось важным событием, давшим возможность получения
Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется длительным инку-		частого жидкого стула с кровью, сопровождающегося лихорадкой и		культуральных вакцин. Из широко применяемых в настоящее время
бационным периодом — несколько месяцев. На месте укуса москитом		дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью.		культуральных живых и убитых вакцин, созданных на основе
появляется бугорок, который увеличивается и через 3 месяца изъязвляется.		Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в		аттенуированных штаммов вирусов, следует отметить вакцины против
Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуются к концу		результате чего развивается внекишечный амебиаз.		полиомиелита, паротита, кори и краснухи.
года. Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъязвляющийся лейшманиоз,		Иммунитет: Нестойкий, активируется преимущественно клеточное звено.		50-е годы: Открыты вирусы: аденовирусы; краснухи; вирусы парагриппа.
пендинская язва, сельская форма) протекает более остро. Инкубационный		Микробиологическая диагностика.	Основным методом является	70-е годы: открытие в составе РНК-содержащих онкогенных вирусов фермента
период составляет 2—4 недели. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних		микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого		обратной транскриптазы (ревертазы). Становится реальным изучение генома
конечностях. Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают лейшмании комплекса		абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или		РНК содержащих вирусов. Открыты вирусы: вирус гепатита B; ротавирусы,
L. braziliensis; развивается гранулематозное и язвенное поражение кожи носа,		гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, ИФА, РСК): наиболее		вирус гепатита A.
слизистых оболочек рта и гортани. Антрапонозный висцеральный лейшманиоз		высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном		80-е годы. Развитие представлений о том, что возникновение опухолей может
вызывается лейшманиями комплекса L. donovani; у больных поражаются		амебиазе.		быть связано с вирусами. Компоненты вирусов, ответственные за развитие
печень, селезенка, лимфоузлы, костный мозг и пищеварительный тракт.		Лечение: Применяют метронидазол, фурамид.		опухолей, назвали онкогенами. Открыты вирусы: иммунодефицита человека;
Иммунитет: стойкий пожизненный		Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб,		вирус гепатита C.
Микробиологическая диагностика. В мазках (из бугорков, содержимого язв,		проведение общесанитарных мероприятий.
пунктатов из органов), окрашенных по Романовскому— Гимзе, обнаруживают
внутриклеточно расположенные мелкие, овальной	формы лейшмании
(амастиготы). Для выделения чистой культуры возбудителя делают посев на
среду NNN: инкубация 3 недели. Серологические методы недостаточно специ-
фичны. Возможно применение РИФ, ИФА.
Кожно-аллергический тест на ГЗТ к лейшманину	применяют при
эпидемиологических исследованиях лейшманиоза.
Лечение: При висцеральном лейшманиозе применяют препараты сурьмы и
диамидины (пентамидин). При кожном лейшманиозе — акрихин,
амфотерицин.
Профилактика: уничтожают больных животных, проводят борьбу с грызунами
и москитами. Иммунопрофилактику кожного лейшманиоза осуществляют
прививкой живой культуры L. major.

№ 142 Возбудители ОРВИ. Таксономия. Характеристика. Лабораторная

№ 143 Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Лабораторная

диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство —

Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Различают 3

Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и

серотипа вируса гриппа: А, В и С.

респираторно-синтициальный вирус (PC);

Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК,

семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и

состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум

ECHO, поражающих дыхательные пути, и 120 серотипов риновирусов;

вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и

III семейство — Reoviridae включает 3 серотипа, вызывающих заболевания

тем самым способствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены

респираторного и желудочно-кишечного трактов;

вокруг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также

семейство —

Coronaviridae включает 3

серотипа,

также поражающих

суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встречаются сферические,

дыхательный и желудочно-кишечный тракты.

палочковидные, нитевидные формы.

ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae. Представители этого

Антигенная структура. Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние

семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов

антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином

вызывают ОРВИ.

(NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические антигены.

Структура:. Средние размеры, сферическую, палочковидную или нитевидную

NP-белок способен связывать комплемент, поэтому тип вируса гриппа обычно

формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК,

определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и

кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих

нейраминидаза. Их структуру, которая определяет подтип вируса гриппа,

аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.

исследуют в РТГА, благодаря торможению специфическими антителами

Антигенная структура: сложная. У вирусов каждого рода есть общие

гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и

антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно

макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3

проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В состав

разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.

каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и

Иммунитет: Во время заболевания в противовирусном ответе участвуют

серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей

факторы неспецифической защиты: выделительная функция организма,

способностью. РТГА основана на блокировании активности гемагглютининов

сывороточные ингибиторы, альфа-интерферон, специфические IgA в секретах

вируса специфическими антителами.

респираторного тракта, которые обеспечивают местный иммунитет.

Культивирование: Оптимальная модель для культивирования— культуры

Клеточный иммунитет - NK-клетки и специфические цитотоксические Т-

клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувствительные

лимфоциты, действующие на клетки, инфицированные вирусом.

клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов

Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но

— эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы

высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).

вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток используют также

Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1)

при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например,

выделении и идентификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках

аденовирусов). Для этого применяют так называемую реакцию биологической

больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больного. При

нейтрализации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе

отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом

— нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми

клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для

антителами.

исследования — носоглоточное отделяемое. Для определения антител

Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают мес-

исследуют парные сыворотки крови больного.

тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона,

Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в исследуемом

появление которого в носовом отделяемом приводит к значительному

материале с помощью РИФ (прямой и непрямой варианты) и ИФА. Можно

снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является

обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет

Вирусологический метод. Оптимальная лабораторная модель для

нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число

культивирования штаммов—куриный эмбрион. Индикацию вирусов проводят

серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.

в зависимости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и

Микробиологическая

диагностика.

Материал

для

исследования

патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной

носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.

пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной

Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в инфицированных

структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической

клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой методы) с использованием

нейтрализации) вирусов и др. Обычно тип вирусов гриппа определяют в РСК,

меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для

подтип — в РТГА.

труднокультивируемых вирусов используют генетический метод (ПЦР).

Серологический метод. Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра

Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных

антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10

моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для вирусов с

дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов.

гемагглютинирующей

активностью),

по

образованию

включений

Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает

(внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические

размножение вирусов.

включения в околоядерной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по

1. Препараты - индукторы эндогенного интерферона.

образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти-

Этиотропное лечение - ремантидин – препятствует репродукции вирусов,

генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.

блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.

Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных

2. Препараты - ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных

сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при

частиц из инфицированных клеток.

увеличении титра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется

При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и

уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.

нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.

Лечение:

эффективного этиотропного

- нет;

неспецифическое –

а-

Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические

интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции

мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.

– антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое.

Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная,

Антигистаминные препараты.

тривалентные

инактивированные

цельно-вирионные

гриппозные

Профилактика:

неспецифическая

– противоэпидемич. мероприятия.

интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические

Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые

Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают

тривалентные вакцины.

наиболее полноценный, в том числе местный, иммунитет.

№ 145 Возбудители гепатитов А и Е. Таксономия. Характеристика.

№ 146 Арбовирусы. Таксономия. Характеристика. Лабораторная

Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

диагностика заболеваний, вызываемых арбовируса-ми. Специфическая

профилактика и лечение.

Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная структура: Семейство Picornaviridae

Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и

род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий

Bunyaviridae.

вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции

имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-

более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных

Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при

суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы —

кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

гликопротеины. Имеют родоспецифические антигены, выявляемые в РСК,

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-

группоспецифические и типоспецифические антигены — гликопротеины,

оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений.

обладающие протективной активностью и выявляемые в РТГА и реакции

С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы

нейтрализации.

передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Культивирование. Универсальной моделью для выделениях арбовирусов

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

служат мыши, у которых при заражении возникает энцефалит,

Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов

заканчивающийся летально. Арбовирусы культивируют также в культурах кле-

происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в

ток, где они не вызывают цитопатического эффекта. Для выделения некоторых

печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов

арбовирусов применяют заражение куриных эмбрионов в желточный мешок.

возникает в результате иммунопатологических механизмов.

Арбовирусы размножаются при двух температурных режимах, 36—40 и 22—

Клиника. Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с

25С, что позволяет им репродуцироваться в организме не только позвоночных,

повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й

но и кровососущих членистоногих переносчиков.

день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений.

Резистентность. Чувствительны к эфиру, дезинфектантам, УФ-облучению,

Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

формалину; инактивируются при 60С в течение 30 мин. Длительно

Иммунитет. После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связанный с

сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.

IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в

Эпидемиология. Большинство относится к природно-очаговым зоонозам.

течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального,

Благодаря трансфазовой и трансовариальной (от поколения к поколению)

развивается и местный иммунитет в кишечнике.

передаче вирусов основным резервуаром являются кровососущие

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - сыворотка

членистоногие (комары, клещи). Дополнительным резервуаром вирусов в

и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в

природных очагах служат прокормители членистоногих (птицы, грызуны.).

крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии.

Основной механизм и путь заражения трансмиссивный. Иногда заражение

Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях.

может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями.

Вирусологическое исследование не проводят.

Патогенез. Размножаются в тканях и органах членистоногих, в слюнных

Лечение. Симптоматическое.

железах. При последующем укусе человека или животного вирусы с током

Профилактика. Неспецифическая профилактика. Для специфической

крови заносятся во внутренние органы, где размножаются в эндотелии

пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет

капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Вторичная виремия

сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики –

сопровождается появлением лихорадки. Вазотропные вирусы поражают

инактивированная

культуральная

концентрированная

вакцина.

эндотелий капилляров внутренних органов, а нейротропные вирусы проникают

Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели.

Клиника. В большинстве случаев протекают скрыто, бессимптомно и

Гепатит Е

выявляются лишь с помощью серологических методов. Клинические

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

проявления: 3 основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки,

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в

менингоэнцефалиты.

группу гепатит Е-подобных вирусов.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий

Структура. Вирион безоболочечный, сферический.. Геном — однонитевая

гуморальный, типоспецифический иммунитет.

плюс-РНК,

которая

кодирует

РНК-зависимую

РНК-полимеразу,

Микробиологическая диагностика: обнаружение вируса и выявление

папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий

прироста антител к возбудителю у больных. Материал для исследования -

внедрение вируса в клетку.

кровь,

спинномозговая

жидкость.

Вирусы

выделяют

путем

Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный.

интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур

Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией,

клеток и куриных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помощью

желтухой.

РТГА, используя эритроциты гусей, РСК и реакции нейтрализации. Возможно

Иммунитет. После перенесенного заболевания стойкий.

применение РИФ, РПГА, ИФА, ИЭМ. Эти же реакции применяют для

Микробиологическая диагностика: 1) серологический метод — в сыворотке,

обнаружения антител в парных сыворотках и спинномозговой жидкости. Для

плазме крови с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM,

экспресс-диагностики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР.

анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — применяют ПЦР для

Лечение. Интерферон, рибавирин, биназу и др. противовирусные препараты.

определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови больных в

Используют также гомо- и гетерологичные иммуноглобулины.

острой фазе инфекции.

Профилактика. Для экстренной профилактики используют гомо- и

Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение

гетерологичные иммуноглобулины. Для создания активного иммунитета

специфического иммуноглобулина.

применяют убитые вакцины. Исключение составляет живая вакцина против

Профилактика. Неспецифическая профилактика - улучшение санитарно-

желтой лихорадки.

гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы

неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и

живые вакцины.

№ 144 Возбудитель полиомиелита. Таксономия и характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека. Патогенез и клиника. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7— 14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал,

отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено. Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту. Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

№ 147 Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология: Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез: Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что препятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода

вэндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания

вцереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика: Для лечения и экстренной профилактики при-

меняют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин.

При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу. Активная иммунизация – убитые вакцины:

1.Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая;

2.Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

3.Австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

4.Вакцина против клещевого энцефалита очищенная концентрированная инактивированная «Энцепур К»

5.Культуральная концентрированная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при

вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для противовирусных вакцин.

№ 148 Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика.								№ 149 Возбудитель натуральной оспы. Таксономия. Характеристика.	№ 150 Возбудитель краснухи. Таксономия. Характеристика.
Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.								Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика оспы на	Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
								современном этапе.
Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.									Таксономия. Семейство Togaviridae. Род Rubivirus.
Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из								Таксономия. Вирус натуральной оспы — ДНК-содержащий, семейство	Морфология. Вирион вируса сферической форму. Геном вируса представлен
сердцевины (РНП(рибонуклеопротеин) спирального типа и матриксного								Poxviridae, род Orthopoxvirus.	однонитчатой плюс-нитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом
белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми								Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют	симметрии и внешней липидсодержащей оболочкой, на поверхности которой
шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку,								кирпичеобразную или овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из	находятся шипы. В структуре вириона три белка: С, Е1 и Е2. Е1 и Е2—
обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойс-								самых крупных вирусов, обнаружен в световом микроскопе. Вирионы видны	гликопротеины, или шипы, расположенные во внешней оболочке вириона.
твами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция								при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец	Резистентность. Вирус чувствителен к эфиру. Малоустойчив к действию
нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК								Пашена (окраска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из	физических и химических факторов, неустойчив в окружающей среде.
и белков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим								нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и наружная мембрана вириона	Разрушение происходит под действием органических растворителей, УФ-
антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.								заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона	лучей, солнечного света.
Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди								— двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами. Вирусы	Антигенная структура. Вирус представлен одним серотипом. Он имеет
животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для								имеют более 30 структурных белков. Антигены — нуклеопротеиновый,	внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК, и внешние
человека.								растворимые и гемагглютинин; имеются общие антигены с вирусом вакцины.	антигены: Е2, выявляемый в РН, и Е1, или гемагглютинин, выявляемый в РГА
Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения								Культивирование. Вирус размножается: в куриных эмбрионах с	и РТГА. Е2 — это протективный антиген вируса.
лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов								образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре	Культивирование. В первичных культурах клеток вирус можно обнаружить
человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных								клеток, в цитоплазме которых формируются характерные околоядерные	по феномену интерференции, в качестве индуктора для суперинфекции
животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены								включения.	используют вирус ECHO-11 и вирус везикулярного стоматита. Вирус краснухи
вируса (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).								Резистентность. Вирусы устойчивы к высушиванию и низким температурам,	вызывает развитие ЦПД и образование бляшек под агаровым покрытием лишь
Резистентность: Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под								нечувствительны к эфиру. Моментально погибают при 100С, а при 60С —	в некоторых перевиваемых культурах клеток: ВНК-21, Vero, RK-21, SIRC, а
действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С.								через 15 мин.	также в первичных культурах клеток из тканей человеческого плода.
Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и								Эпидемиология. Особо опасная конвенционная (карантинная) инфекция.	Наилучшей культурой для репродукции и выявления ЦПД являются клетки
протеолитическим ферментам.								Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних	ВНК-21. Вирус размножается в цитоплазме клеток, вызывая очаговую
Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки,								дней инкубационного периода и до отпадения корок высыпаний.	деструкцию клеточного монослоя и образование цитоплазматических
грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного								Инфицирование происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, а	эозинофильных включений. Обладает нейраминидазной активностью.
животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни								также контактно-бытовым путями при соприкосновении с вещами больного,	Эпидемиология. Факультативный возбудитель медленных вирусных
инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни).								загрязненными слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус.	инфекций. Антропоноз.
Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда								Патогенез. Вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных	Источник - человек, опасный со 2 половины инкубационного периода и в
заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при								путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических	течение 7 дней с момента появления сыпи. Выделение вируса из организма
трансплантации инфицированных тканей (роговицы глаза).								узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные	происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями.
У собаки после инкубационного периода (14дн.) появляются возбуждение,								ткани, в которых происходит размножение вирусов, формируются очаги	Пути передачи: воздушно-капельный и трансплацентарный.
обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается								поражения в коже, слизистых оболочках и паренхиматозных органах.	Вирус, персистирующий в организме больного с врожденной краснухой,
на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.								Характерно образование папулезных высыпаний.	обладает повышенной вирулентностью.
Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в								Клиника. Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется	Патогенез и проявления. Две формы болезни: приобретенная и врожденная.
поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте								высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями,	Приобретённая краснуха. Входными воротами инфекции - слизистые
внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических								появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые	оболочки верхних дыхательных путей → вирус в регионарные лимфатические
нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается.								затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы)	узлы → размножается → поступает в кровь → разносится по органам → оседа-
Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные								и пустулы , подсыхающие и превращающиеся в корки.	ет в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи → развивается
изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным								Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая);	иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто-
нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный								среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повышения температуры	папулезной сыпи.
период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале								тела).	Инкубационный период — от 11 до 24 дней
заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем								Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный	Проявления: незначительное повышение температуры и легкие катаральные
развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц								иммунитет, обусловленный появлением вируснейтрализующих антител,	симптомы → конъюнктивит → увеличение затылочных лимфатических узлов
глотки и гортани.								интерферонов и активацией факторов клеточного иммунитета.	→ пятнисто-папулезная сыпь, расположенная по всему телу.
Иммунитет:	Человек	относительно		устойчив	к	бешенству.		Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи,	Вирус выделяется из организма больных с секретом слизистых оболочек
Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает.								отделяемое носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани. Вирус выявляют	верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями. Он исчезает из
Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной								при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери.	крови через твое суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете
антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и								Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с	слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 недель.
активацию клеточного иммунитета.								последующей идентификацией в реакции нейтрализации (на куриных	Иммунитет. Стойкий, напряженный. В ходе заболевания развивается вто-
Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает								эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК,	ричный иммунодефицит клеточного типа.
обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани								РИГА, реакции нейтрализации.	Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в
мозга, а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез.								Лечение. Симптоматическое; индукторами интерферона и противовирусными	результате внутриутробного трансплацентарного.
Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе.								препаратами.	Проявления развитие катаракты, глухоты и пороков сердца. Внутриутробные
Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.								Профилактика. Прочный иммунитет создает живая оспенная вакцина. Ее	пороки. Особая опасность - заражение в 1 триместре беременности.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах:								готовят из соскобов сыпи телят или при культивировании вируса вакцины	Тератогенное действие обусловлено торможением митотической активности
заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помощью								(осповакцины) на куриных эмбрионах. Вакцину вводят накожно. Разработана	клеток, ишемией плода, цитопатогенным действием вируса на клетки плода.
ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса								оральная таблетированная вакцина, менее реактогенная.	Иммунитет менее стоек, так как формирование его происходит в условиях
антирабический иммуноглобулин.									незрелой иммунной системы плода.
Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы,									Прогрессирующий краснушный панэнцефалит — медленная вирусная
биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны,									инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений
цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального									двигательной и умственной функции ЦНС, и завершающаяся летальным
инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью									исходом.
РСК, ИФА.									Микробиологическая диагностика. Выделение вируса из смывов со
Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.									слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже — испражнений, а также
Профилактика. Выявление, уничтожение животных. Иммунизация									внутренних органов погибших детей и на обнаружении антител в парных
антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят									сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожденной краснухе и
антирабической	вакциной	и	антирабической		сывороткой		или		прогрессирующем краснушном панэнцефалите.
иммуноглобулином. Инактивированная УФили гамма лучами культуральная									Выделение вируса путем заражения чувствительных клеток. Индикацию
вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей;									вируса осуществляют на основании интерференции с цитопатогенными
формируется активный иммунитет.									вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА. Идентификацию вируса
									осуществляют в РН, РТГА, РИФ и ИФА. (Серодиагностика)
									Для обнаружения антител применяют РН, РСК, РТГА, ИФА. Диагностическое
									значение имеет четырехкратное и более увеличение титров антител в динамике
									заболевания, а также определение специфических IgM. Обнаружение антител у
									беременных. Если через 10—12 дней после общения беременной с источником
									инфекции у женщины регистрируется нарастание титров антигемагглютининов
									в парных сыворотках, а после 20-го дня определяются IgM, то это
									подтверждает первичное инфицирование и необходимость решения вопроса о
									прерывании беременности. Обнаружение у новорожденных специфических
									IgM свидетельствует о перенесенной внутриутробной инфекции.
									Специфическое лечение и профилактика. Лечение симптоматическое.
									Специфического лечения нет.
									Профилактика: защита женщин детородного возраста от внутриутробного
									инфицирования плода, вакцинация против краснухи в возрасте 12 месяцев,
									ревакцинации детей в 6 лет и иммунизация девочек в 13 лет. Применяют
									живые и убитые вакцины. Живая вакцина, изготовленная на основе
									аттенуированныых штаммов вируса. Для проведения вакцинации используют
									как ассоциированные вакцины (паротитно-коревая-краснушная вакцина,
									паротитно-краснушная вакцина), так и моновакцины.

№ 151 Вирус кори. Таксономия. Характеристика. Лабораторная

№ 152 Герпес-инфекция: таксономия, характеристика возбудителей.

№ 153 Возбудители гепатитов В, С, D. Таксономия. Характеристика.

диагностика. Специфическая профилактика.

Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Носительство. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой,

ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес,

Вирус гепатита В - семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и

характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из

глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным

сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный

Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род

носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-

Morbillivirus.

Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.

антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза,

Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с

Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для

обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.

гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный

репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и

Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.

нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус

иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся

Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не

РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М —

прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB),

обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ

матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки

структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).

культивируется только в культуре клеток.

липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F),

Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и

Резистентность.

Высокая

факторам

окружающей

среды

гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос-

латентные инфекции нейронов.

дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию

тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы

Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион

кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

собак и крупного рогатого скота.

(на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на

Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-

Культивирование.

Культивируют

на

первично-трипсинизированных

которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских

антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона.

культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток

многоядерных клеток с внутриядерными включениями.

В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной

HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно-

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с

форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S —

гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и

внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки.

малый полипептид.

внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.

Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь.

Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре

антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ

Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях,

инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей.

2 типа.

хирургических вмешательствах), переливании крови.

Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.

Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев.

Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах,

Эпидемиология. Источник инфекции — больной.

Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ

остальные животные маловосприимчивы.

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с

из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена

везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы

происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной

повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока.

обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении

структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения

Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

ребенка.

печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Источник инфекции — больной человек.

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный.

чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает

антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день

энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов

появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.

Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще

благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних

вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.

дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку,

Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией

Микробиологическая диагностика. Используют серологический метод и

лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и

эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки.

ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В:

поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым

Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка

антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и

появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая

биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs

Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые

вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживле-

антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия,

нием.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона,

температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже

Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные

амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз:

нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль

Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных

сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи

аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в

манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев,

на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным

нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая

проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).

ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции,

Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и

при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном.

генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат

иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде

Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса,

все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального

пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и

который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную

иммунитета — не менее 7 лет.

ПСПЭ.

персистирующую инфекцию.

Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий

Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной

Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической

пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный

особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных

формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой

иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает

нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

вариабельностью.

новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.

Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с

Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с

возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков,

Антигенами являются:

элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом

заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые

1. Гликопротеины оболочки

материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции

оболочки рта,

глотки

(стоматит)

кишечника, печень (гепатиты), глаза

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов

(кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен

3. Неструктурные белки.

возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и

реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется

Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не

реакцию нейтрализации.

повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

обладает

гемолитической

гемагглютинирующей

активностью.

Лечение. Симптоматическое.

Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других

Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику

пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто

кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой

— половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая

ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины

довольно быстро изъязвляется.

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в

(против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят

Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного

острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с

нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не

через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный

развитием цирроза и первичного рака печени.

позднее 7-го дня инкубационного периода.

герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во

Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серологическое

внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса.

исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является

Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки

обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование

играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пора-

направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

женного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-

Профилактика и лечение. Для профилактики – тоже, что и при гепатите В.

лимфоциты, а также Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей

Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилак-

продукцией специфических антител.

тика – нет.

Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус

Вирус гепатита D - дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки.

- нейтрализующие антитела подавляют межклеточное распространение

Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и

вирусов.

сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса:

Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических

один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три

везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую

генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки,

Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD

клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями .

аналогично инфицированию ВГВ.

Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2,

Микробиологическая диагностика осуществляется серологическим методом

человеческие эмбриональные фибробласты.

путем определения антител к BFD методом ИФА.

Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим про-

Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики

грессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные

гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против

эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энце-

гепатита В защищает и от гепатита D.

фалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием

моноклональных антител.

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции

нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен

выявлять типоспецифические антитела.

При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по

Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с

внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также

амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона, индукторы

интерферона

и противовирусные

химиотерапевтические

препараты

(ацикловир, видарабин).

Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса

осуществляется

период

ремиссии

многократным

введением

инактивированной культуральной герпетической вакцины.

№ 154 ВИЧ-инфекция. Таксономия, характеристика возбудителей.

№ 155 Классификация и характеристика онкогенных вирусы

№ 156 Медленные вирусные инфекции и прионные болезни.

Лабораторная диагностика, профилактика.

РНК-содержащие: семейство Retroviridae.

Медленные вирусные инфекции характеризуются следующими признаками:

Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧ-инфекцию, заканчивающуюся

ДНК-содержащие: семейства Papillomaviridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12,

1) необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы); 2)

развитием синдрома приобретенного иммунного дефицита.

18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae

своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС; 3)

Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к

Семейство Retroviridae включает 7 родов.

медленным неуклонным прогрессированием заболевания; 4) неизбежным

семейству Retroviridae роду Lentivirus.

Онковирусы являются сложноорганизованными вирусами. Вирионы

летальным исходом.

Морфологические свойства: РНК-содержащий вирус. Вирусная частица

построены из сердцевины, окруженной липопротеиновой оболочкой с шипами.

Медленные вирусные инфекции могут вызывать вирусы, известные как

сферической формы Оболочка состоит из двойного слоя липидов,

Размеры и формы шипов, а также локализация сердцевины служат основой для

возбудители острых вирусных инфекций. Например, вирус кори иногда

пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка происходит из

подразделения вирусов на 4 морфологических типа (А, В, С, D), а также вирус

вызывает ПСПЭ(подострый склерозирующий панэнцефалит), вирус краснухи

плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус.

бычьего лейкоза.

— прогрессирующую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит.

Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на

Капсид онковирусов построен по кубическому типу симметрии. В него

Типичную медленную вирусную инфекцию животных вызывает вирус

поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.

заключены нуклеопротеин и фермент ревертаза. Ревертаза обладает

Мэди/Висна относящийся к ретровирусам. Он является возбудителем

Сердцевина вируса конусовидной формы, состоит из капсидных белков, ряда

способностью транскрибировать ДНК. Геном – 2 идентичные цепи РНК.

медленной вирусной инфекции и прогрессирующей пневмонии овец.

матриксных белков и белков протеазы. Геном образует две нити РНК, для

Культивирование вирусов: не культивируются на куриных эмбрионах,

Прионы — возбудители конформационных болезней, вызывающих

осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу,

культивируются в организме чувствительных животных, в культурах клеток.

диспротеиноз.

или ревертазу.

Репродукция вирусов: проникают в клетку путем эндоцитоза. 3 этапа: синтез

Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными

Геном вируса состоит из 3 основных структурных генов и 7 регуляторных и

ДНК, на матрице РНК; ферментативное расщепление матричной РНК; синтез

изменениями мозга (трансмиссивные губкообразные энцефалопатии). При

функциональных генов. Функциональные гены выполняют регуляторные

комплементарной нити ДНК на матрице первой нити ДНК.

этом развиваются церебральный амилоидоз (внеклеточный диспротеиноз,

функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие

К семейству Retroviridae относится примерно 150 видов вирусов, вызывающих

характеризующийся отложением амилоида с развитием атрофии и склероза

вируса в инфекционном процессе.

развитие опухолей у животных, и только 4 вида вызывают опухоли у человека:

ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция

Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки

HTLV-1, HTLV-2, ВИЧ-1,ВИЧ-2.

глиальных волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида.

моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы.

Вирусы Т-клеточного лейкоза человека

Иммунитета к прионам не существует.

Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов

К семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus относятся вирусы, поражающие

Куру — прионная болезнь, в результате ритуального каннибализма — поедания

человека (в присутствии ИЛ-2).

CD4 Т-лимфоциты, для которых доказана этиологическая роль в развитии

недостаточно термически обработанного инфицированного прионами мозга

Антигенная структура: 2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2 ВИЧ-1, имеет более

опухолевого процесса у людей: HTLV-1 и HTLV-2

погибших сородичей. В результате поражения ЦНС нарушаются координация

10 генотипов (субтипов): А, В, С, D, E, F…, отличающихся между собой по

Вирус HTLV-1 является возбудителем Т-клеточного лимфолейкоза взрослых.

движений, походка, появляются озноб, эйфория.

аминокислотному составу белков.

Он является экзогенным онковирусом, который, в отличие от других

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — прионная болезнь (инкубационный

ВИЧ-1 делят на 3 группы: М, N, О. Большинство изолятов относится к группе

онковирусов, имеет два дополнительных структурных гена: tax и rех.

период — до 20 лет), протекающая в виде деменции, зрительных и

М, в которой выделяют 10 подтипов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К.

Продукт tax-гена действует на терминальные повторы LTR, стимулируя синтез

мозжечковых нарушений и двигательных расстройств со смертельным ис-

Устойчивость: Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в

вирусной иРНК, а также образование ИЛ-2 рецепторов на поверхности

ходом через 9 месяцев от начала болезни. Возможны различные пути

при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном

зараженной клетки. Продукт rex-гена определяет очередность трансляции

инфицирования и причины развития болезни: 1) при употреблении

состоянии, в высохшей крови.

вирусных иРНК.

недостаточно термически обработанных продуктов животного происхождения,

Факторы патогенности, патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту,

HTLV-2 был изолирован от больного волосисто-клеточным лейкозом.

например мяса, мозга коров, больных губкообразной энцефалопатией крупного

проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците. В результате размножения

Оба вируса передаются половым, трансфузионным и трансплацентарным

рогатого скота; 2) при трансплантации тканей, например роговицы глаза, при

ВИЧ в лимфоците последние разрушаются или теряют свои функциональные

путями.

применении гормонов и других БАВ животного происхождения, при

свойства. В результате размножения вируса в различных клетках происходит

Семейство Papillomaviridae – вирус папилломы человека, собак. Вызывают

использовании контаминированных или недостаточно простерилизованных

накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе,

инфекцию в клетках плоского эпителия. Доброкачественные папилломы в

хирургических инструментов.

слюне, моче, поте, каловых массах.

области половых органов, на коже, на слизистых дыхательных путей.

Синдром Герстманна—Штреусслера— Шейнкера — прионная болезнь с

При ВИЧ-инфекции снижается число Т-4-лимфоцитов, нарушается функция В-

Семейство Polyomaviridae – вакуолизирующий вирус обезьян SV-40.Вирус

наследственной патологией, протекающая с деменцией, гипотонией, на-

лимфоцитов, подавляется функция естественных киллеров и ответ на антигены

полиомы человека.

рушением глотания, дизартрией. Инкубационный период — от 5 до 30 лет.

снижается и нарушается продукция комплемента, лимфокинов и других

Семейство Adenoviridae – аденовирусы, особенно серотипы 12,18,31 –

Фатальная семейная бессонница — аутосомно-доминантное заболевание с

факторов, регулирующих иммунные функции (ИЛ), в результате чего

индуцируют саркомы и трансформируют культуры клеток.

прогрессирующей бессонницей, симпатической гиперреактивностью

наступает дисфункция иммунной системы.

Семейство Poxviridae – вирусы фибромы-миксомы кролика, вирус Ябы,

Скрепи - прионная болезнь овец и коз, характеризующаяся сильным кожным

Клиника: поражается дыхательная система

(пневмония,

бронхиты); ЦНС

вызывающий развитие опухолей, вирус контагиозного моллюска.

зудом, поражением ЦНС, прогрессирующим нарушением координации

(абсцессы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачественные

Семейство Herpesviridae – лимфомы, карциномы. Онкогенез у человека

движений и неизбежной гибелью животного.

новообразования (опухоли внутренних органов).

связан с вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2) и вирусом Эпштейна-Барр

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота — прионная

ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкубационный период,

(ВЭБ).

болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением ЦНС,

составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений,

нарушением координации движений и

характеризующаяся вначале острой лихорадкой, диареей; завершается стадия

неизбежной гибелью животного.

бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением

Микробиологическая диагностика. При прионной патологии характерны

самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия

губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутствие инфильтратов

вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхательной, нервной

воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид. В цереброспинальной

системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией-

жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с

СПИДом.

помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический

Микробиологическая диагностика.

анализ прионного гена; ПЦР для выявления РгР.

Вирусологические и серологические исследования включают методы

Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных

определения антигенов и антител ВИЧ. Для этого используют ИФА, ИБ и ПЦР.

препаратов животного происхождения. Ограничение трансплантации твердой

Сыворотки больных ВИЧ-1 и ВИЧ-2 содержат антитела ко всем вирусным

мозговой оболочки. Использование резиновых перчаток при работе с

белкам. Однако для подтверждения диагноза определяют антитела к белкам

биологическими жидкостями больных.

gp41, gpl20, gpl60, p24 у ВИЧ-1 и антитела к белкам gp36, gpl05, gpl40 у ВИЧ-

2. ВИЧ-антитела появляются через 2—4 недели после инфицирования и

определяются на всех стадиях ВИЧ.

Метод выявления вируса в крови, лимфоцитах. Однако при любой

положительной пробе для подтверждения результатов ставится реакция ИБ.

Применяют также ПЦР, способную выявлять ВИЧ-инфекцию в инкуба-

ционном и раннем клиническом периоде, однако ее чувствительность

несколько ниже, чем у ИФА.

Клинический

серологический

диагнозы

подтверждаются

иммунологическими исследованиями, если они указывают на наличие

иммунодефицита у обследуемого пациента.

Диагностическая иммуноферментная тест-система для определения антител к

ВИЧ – включает вирусный АГ, адсорбированный на носителе, АТ против Ig

человека. Используется для серодиагностики СПИДа.

Лечение: применение ингибиторов обратной транскриптазы, действующих в

активированных клетках. Препараты являются производные тимидина —

азидотимидин и фосфазид.

Профилактика. Специфическая - нет.

№ 157 Учение о санитарно-показательных микроорганизмах

№ 158 Микрофлора воздуха и методы ее исследования.

№ 159 Патогенные микробы в воздухе, механизм распространения и пути

передачи инфекции.

Санитарная микробиология — раздел медицинской микробиологии,

В воздух попадают микроорганизмы из дыхательных путей и с каплями слюны

изучающий микроорганизмы, содержащиеся в окружающей среде и способные

человека и животных. Здесь обнаруживаются кокковидные и палочковидные

В воздух попадают микроорганизмы из дыхательных путей и с каплями слюны

оказывать неблагоприятное воздействие на состояние здоровья человека. Она

бактерии, бациллы, клостридии, актиномицеты, грибы и вирусы. С целью

человека и животных. Здесь обнаруживаются кокковидные и палочковидные

разрабатывает

микробиологические;

показатели

гигиенического

снижения микробной обсемененности воздуха проводят влажную уборку по-

бактерии, бациллы, клостридии, актиномицеты, грибы и вирусы.

нормирования, методы контроля за эффективностью обеззараживания

мещения, очистку поступающего воздуха. Применяют также аэрозольную

Золотистый стафилококк и гемолитические стрептококки являются

объектов окружающей среды, а также выявляет в объектах окружающей среды

дезинфекцию и обработку помещений лампами ультрафиолетового излучения.

представителями микрофлоры верхних дыхательных путей и имеют общий

патогенные, условно-патогенные и санитарно-показательные микроорганизмы.

Микробиологический контроль воздуха проводится с помощью методов естест-

путь выделения с патогенными микроорганизмами, передающимися воздушно-

Санитарно-показательные микроорганизмы используют в основном для

венной или принудительной седиментации микробов. Естественная

капельным путем. Появление в воздухе спорообразующих бактерий —

косвенного определения возможного присутствия в объектах окружающей

седиментация (по методу Коха) проводится в течение 10 мин путем осаждения

показатель загрязненности воздуха микроорганизмами почвы, а появление

среды патогенных микроорганизмов. Их наличие свидетельствует о загряз-

микробов на поверхность твердой питательной среды в чашке Петри.

грамотрицательных бактерий — показатель возможного антисанитарного

нении объекта выделениями человека и животных, так как они постоянно

Принудительная седиментация

микробов осуществляется путем «посева»

состояния.

обитают в тех же органах, что и возбудители заболеваний, и имеют общий

проб воздуха на питательные среды с помощью специальных приборов.

По эпидемиологическим показаниям в воздухе определяют наличие

путь выделения в окружающую среду. Например, возбудители кишечных

Санитарно-гигиеническое состояние воздуха определяется по следующим

сальмонелл, микобактерий, вирусов.

инфекций имеют общий путь выделения (с фекалиями) с такими санитарно-

микробиологическим показателям:

№ 160 Санитарно-показательные микроорганизмы воздуха.

показательными бактериями, как бактерии группы кишечной палочки —(в

1. Общее количество микроорганизмов в 1 м воздуха (обсемененность воздуха)

группу входят сходные по свойствам бактерии родов Citrobacter, Enterobacter,

— количество колоний микроорганизмов, выросших при посеве воздуха на

Возбудители воздушно-капельных инфекций имеют общий путь выделения с

Klebsiella),

энтерококки,

клостридии перфрингенс. Возбудители

воздушно-

питательном агаре в чашке Петри в течение 24 ч при 37С.

бактериями (кокками), постоянно обитающими на слизистой оболочке верхних

капельных инфекций имеют общий путь выделения с бактериями (кокками),

2. Индекс санитарно-показательных микробов— количество золотистого

дыхательных путей, выделяющимися в окружающую среду (при кашле,

постоянно обитающими на слизистой оболочке верхних дыхательных путей,

стафилококка и гемолитических стрептококков в 1 м3 воздуха. Эти бактерии

выделяющимися

окружающую среду (при кашле, чиханье,

разговоре),

являются представителями микрофлоры верхних дыхательных путей и имеют

чиханье, разговоре), поэтому в качестве

санитарно-показательных бактерий

для воздуха закрытых помещений предложены гемолитические стрептококки и

поэтому в качестве санитарно-показательных бактерий для воздуха закрытых

общий путь выделения с патогенными микроорганизмами, передающимися

золотистые стафилококки.

помещений

предложены

гемолитические

стрептококки

золотистые

воздушно-капельным путем. Появление в воздухе спорообразующих бактерий

Грамотрицательные бактерии– в связи

распространением госпитальной

стафилококки. Санитарно-показательные микроорганизмы

должны отвечать

— показатель загрязненности воздуха микроорганизмами почвы, а появление

инфекции в воздухе больничных помещений.

следующим основным требованиям:

грамотрицательных бактерий —

показатель возможного антисанитарного

Определяют наличие дрожжеподобных и плесневых грибов.

1. должны обитать только в организме людей или животных и постоянно

состояния.

По эпидемиологическим показаниям

воздухе определяют наличие

обнаруживаться в их выделениях;

сальмонелл, микобактерий, вирусов.

2. не должны размножаться или обитать в почве и воде;

Появление в воздухе спорообразующих бактерий — показатель загрязненности

3. сроки их выживания и устойчивость к различным факторам после выделения

воздуха микроорганизмами почвы, а появление грамотрицательных бактерий

из организма в окружающую среду должны быть равными или превышать

— показатель возможного антисанитарного состояния.

таковые у патогенных микробов;

4.их свойства должны быть типичными и легко выявляемыми для их дифференциации;

5.методы их обнаружения и идентификации должны быть простыми, методически и экономически доступными;

6.должны встречаться в окружающей среде в значительно больших количествах, чем патогенные микроорганизмы;

7.в окружающей среде не должно быть близко сходных обитателей — микроорганизмов.

№ 161 Санитарно-бактериологическое исследование воздуха. Методы,

№ 162 Микрофлора воды. Факторы, влияющие на количество микробов в

№ 163 Методы санитарно-бактериологического исследования воды.

аппаратура.

воде.

В воде регистрируют кишечную палочку, БГКП (колиформные палочки), энте-

С целью снижения микробной обсемененности воздуха проводят влажную

Микрофлора воды отражает микробный состав почвы, так как

рококк, стафилококки. На основании количественного выявления этих

уборку помещения, очистку поступающего воздуха. Применяют также

микроорганизмы, в основном, попадают в воду с ее частичками. В воде

санитарно-показательных бактерий вычисляются индекс БГКП (число БГКП в

аэрозольную

дезинфекцию

обработку

помещений

лампами

формируются определенные биоценозы с преобладанием микроорганизмов,

1 л воды), титр энтерококка.

ультрафиолетового излучения.

адаптировавшихся к условиям местонахождения, освещенности, степени

Общее микробное число— количество аэробных и факультативно-анаэробных

Микробиологический контроль воздуха проводится с помощью методов естест-

растворимости кислорода и диоксида углерода, содержания органических и

бактерий в 1 мл воды — определяют у всех видов воды. Исследуемую воду

венной или принудительной седиментации микробов. Естественная

минеральных веществ.

вносят по 1 мл в две стерильные чашки Петри и заливают питательным агаром.

седиментация (по методу Коха) проводится в течение 10 мин путем осаждения

В водах пресных водоемов обнаруживаются различные бактерии:

Результат вычисляют путем суммирования среднего арифметического числа

микробов на поверхность твердой питательной среды в чашке Петри.

палочковидные (псевдомонады, аэромонады), кокковидные (микрококки) и

бактерий, дрожжевых и плесневых грибов.

Принудительная

седиментация

микробов осуществляется путем «посева»

извитые. Загрязнение воды органическими веществами сопровождается

Определение колиформных бактерий. Общие колиформные бактерии — это

проб воздуха на

питательные

среды

с помощью

специальных

приборов

увеличением анаэробных и аэробных бактерий, а также грибов. Микрофлора

Граспорогенные палочки, не обладающие оксидазной активностью и

(импакторов, импинджеров. фильтров). Импакторы — приборы для

воды выполняет роль активного фактора в процессе самоочищения ее от

сбраживающие лактозу с образованием кислоты и газа. Их обнаружение

принудительного осаждения микробов из воздуха на поверхность питательной

органических отходов, которые утилизируются микроорганизмами. Вместе с

свидетельствует о свежем фекальном загрязнении воды.

среды (прибор Кротова). Импинджеры — приборы, с помощью которых

сточными водами попадают представители нормальной микрофлоры человека

Определение

колифагов.

Присутствие

колифагов

(бактериофагов,

воздух проходит через жидкую питательную среду или изотонический раствор

и животных (кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, энтерококки,

паразитирующих на Е. coli) определяют в воде поверхностных источников и

хлорида натрия.

клостридии) и возбудители кишечных инфекций (брюшного тифа, паратифов,

питьевой воде, в сточных водах. Исследование проводят методом агаровых

Санитарно-гигиеническое состояние воздуха определяется по следующим

дизентерии, холеры, лептоспироза, энтеровирусных инфекций). Таким

слоев. При наличии колифагов образуются прозрачные бляшки.

микробиологическим показателям:

образом, вода является фактором передачи возбудителей многих инфек-

Определение спор сульфитредуцирующих клостридий. Присутствие спор

1. Общее количество микроорганизмов в 1 м воздуха (обсемененность воздуха)

ционных заболеваний. Некоторые возбудители могут даже размножаться в

клостридий определяют в воде для оценки эффективности работы сооружений

— количество колоний микроорганизмов, выросших при посеве воздуха на

воде (холерный вибрион, легионеллы).

по подготовке питьевой воды. В результате прорастания спор, размножения

питательном агаре в чашке Петри в течение 24 ч при 37С.

Микрофлора воды океанов и морей также содержит различные

клостридий и восстановления ими сульфита образуется сульфид железа,

2. Индекс

санитарно-показательных

микробов— количество золотистого

микроорганизмы, в том числе светящиеся и галофильные вибрионы,

который придает среде черный цвет.

стафилококка и гемолитических стрептококков в 1 м3 воздуха. Эти бактерии

поражающие рыб, при употреблении которых в пищу развивается пищевая

являются представителями микрофлоры верхних дыхательных путей и имеют

токсикоинфекция.

общий путь выделения с патогенными микроорганизмами, передающимися

воздушно-капельным путем. Появление в воздухе спорообразующих бактерий

— показатель загрязненности воздуха микроорганизмами почвы, а появление

грамотрицательных бактерий — показатель возможного антисанитарного

состояния.

№ 164 Показатели качества воды: микробное число, коли-индекс.

№ 165 Отбор, хранение, транспортировка проб воды для санитарно-

№ 166 Исследование питьевой воды на присутствие возбудителей

микробиологического исследования.

брюшного тифа, холеры и лептоспирозов.

Общее микробное число— количество аэробных и факультативно-анаэробных

бактерий в 1 мл воды — определяют у всех видов воды. Исследуемую воду

Для отбора проб используют стерильные флаконы емкостью 500 мл с пробкой.

В воде регистрируют кишечную палочку, БГКП (колиформные палочки).

вносят по 1 мл в две стерильные чашки Петри и заливают питательным агаром.

Предварительно проводят обжигание кранов пламенем горящего тампона,

К бактериям группы кишечной палочки относят грамотрицательные палочки,

Результат вычисляют путем суммирования среднего арифметического числа

смоченного спиртом, и спускают воду в течение 10— 15 мин при полностью

сбраживающие с образованием кислоты и газа лактозу или глюкозу. Этот

бактерий, дрожжевых и плесневых грибов.

открытом кране. Бумажный колпачок с пробкой снимают с флакона

показатель применяют как индикатор фекального загрязнения воды.

ОМЧ не должно превышать 100 микробов в 1 мл. воды.

непосредственно перед ее заполнением, не касаясь руками горлышка флакона

Колиформные бактерии, фекальные кишечные палочки – показатели свежего

Коли – индекс – измеряется количеством БГКП, содержащихся в 1 л.

и пробки.

фекального загрязнения.

исследуемой воды.

Пробы воды очищенной, используемой для приготовления лекарственных

Определение колиформных бактерий. Общие колиформные бактерии — это

форм отбирают в количестве 500 мл в стерильные бутылки, закрытые ватными

Граспорогенные палочки, не обладающие оксидазной активностью и

пробками и бумажными колпачками. Пробы отбирают из бюретки, у которой

сбраживающие лактозу с образованием кислоты и газа. Их обнаружение

предварительно обжигают кончик с помощью ватного тампона, смоченного

свидетельствует о свежем фекальном загрязнении воды.

спиртом.

Общие колиформные бактерии должны отсутствовать в 100 мл. воды.

Пробы воды очищенной для приготовления инъекционных растворов и

Определение

колифагов.

Присутствие

колифагов

(бактериофагов,

глазных капель отбирают в стерильные флаконы в количестве 20 мл.

паразитирующих на Е. coli) определяют в воде поверхностных источников и

питьевой воде, в сточных водах. Исследование проводят методом агаровых

слоев. При наличии колифагов образуются прозрачные бляшки.

Колифаги не должны определяться в 100 мл. воды.

№ 167 Микрофлора почвы. Факторы, влияющие на количественный и

№ 168 Почва как фактор передачи инфекционных болезней.

№ 169 Санитарно-микробиологическое исследование почвы. Микробное

видовой составы микробов почвы.

число, коли-титр, перфрингенс-титр почвы.

Почва является местом обитания спорообразуюших палочек родов Bacillus и

Состав микрофлоры почвы зависит от ее типа и состояния, состава

Closlridium. Патогенные спорообразующие палочки (возбудители сибирской

Общее микробное число определяют глубинным посевом (на плотной среде)

растительности, температуры, влажности. В почве живут азотфиксирующие

язвы, ботулизма, столбняка, газовой гангрены) способны длительно

Перфрингенс-титр почвы - минимальное количество почвы, в котором еще

бактерии, способные усваивать молекулярный азот (Azotobacter,,

сохраняться, а некоторые даже размножаться в почве (Clostridium botulinum).

определяются Clostridium perfringens. При фекальном загрязнении почвы

Mycobacterium.). Почва является местом обитания спорообразуюших палочек

Кишечные бактерии (сем. Enterobacteriaceae) — кишечная палочка,

клостридии обнаруживают в титре 0,01 г. Определяют перфрингенс-титр

родов Bacillus и Closlridium. Патогенные спорообразующие палочки (воз-

возбудители брюшного тифа, сальмонеллезов, дизентерии — могут попадать в

глубинным посевом.

будители сибирской язвы, ботулизма, столбняка, газовой гангрены) способны

почву с фекалиями. Обнаружение их в значительных количествах является

Оценка фекального заражения проводится по

индексу

БГКП

–

коли-

длительно сохраняться, а некоторые даже размножаться в почве (Clostridium

показателем загрязнения почвы фекалиями человека и животных.

титр(количество БГКП в 1 г почвы).

botulinum).

На свежее фекальное загрязнение указывают: обнаружение энтерококков,

Кишечные бактерии (сем. Enterobacteriaceae) — кишечная палочка,

большое количество БГКП при отсутствии нитрифицирующих бактерий,

возбудители брюшного тифа, сальмонеллезов, дизентерии — могут попадать в

относительно высокое содержание вегетативных форм клостридий.

почву с фекалиями. Обнаружение их в значительных количествах является

Титр БГКП и перфрингенс-титр для сильно загрязненных почв – 0,009; для

показателем загрязнения почвы фекалиями человека и животных.

чистых почв – коли-титр 1,0; перфрингенс-титр – 0,01.

В почве находятся грибы, они участвуют в почвообразовании.

№172 Значение условно-патогенных микробов в этиологии пищевых

Токсинообразующие грибы, попадая в продукты питания – вызывают

токсикоинфекций.

интоксикацию.

Состав микрофлоры почвы зависит от ее типа и состояния, состава

По эпидемическим показаниям продукты исследуют на наличие патогенных и

растительности, температуры, влажности. Большинство почвенных

условнопатогенных микроорганизмов – возбудителей пищевых отравлений.

микроорганизмов способны развиваться при нейтральном рН, высокой

Обнаружение санитарно – показательных бактерий в продуктах питания –

относительной влажности, температуре от 25 до 40С.

кишечной палочки, БГКП, энтерококка, золотистого стафилококка,

клостридий.

Обнаружение сальмонелл – при исследовании продуктов из мяса.

№

170

Санитарно-бактериологическое

исследование

предметов

№

171

Контроль

перевязочного

хирургического

материала

на

Отсутствие характерной молочнокислой микрофлоры на молочных продуктах

окружающей

среды,

исследование

смывов

рук,

инвентаря,

стерильность.

наличие

посторонней

микрофлоры

(плесневые

грибы,

дрожжи)

–

оборудования.

неудовлетворительное качество.

Контроль стерильности материала и режима стерилизации в автоклавах прово-

Консервированные

продукты питания

не

должны

содержать

кишечную

Пробы отбирают методом смыва стерильным ватным тампоном, помещенным

дится прямым

непрямым

(косвенным)

способами. Прямой

способ

—

палочку,

протей и патогенные микробы. При исследовании предусмотрено:

в пробирки с пептонной водой. Перед взятием пробы тампоны увлажняют. Для

бактериологический;

посев

перевязочного

материала

белья

или

обнаружение

аэробных,

анаэробных

микроорганизмов,

ботулинических

проведения смывов с рук увлажненным ватным тампоном протирают руки

использование бактериологических

тестов.

Для

бактериологических тестов

экзотоксинов.

обследуемого. Перед

исследованием смывную жидкость

тампоном или

используют

пробирки

известной спороносной непатогенной

культурой

№ 175 Санитарно-бактериологическое исследование молока и молочных

салфеткой встряхивают в течение 10 мин для десорбции микроорганизмов и

микроорганизмов,

которые

погибают

при

определенной

температуре.

продуктов.

далее смывную жидкость используют для посевов.

Материалом обязательно засевают две среды — тиогликолевую (для роста

Методика исследования. Определение БГКП.

бактерий)

и среду Сабуро (для

роста

грибов). Отсутствие роста

микробов

О состоянии молока и молочных

продуктов судят по микробному

числу и

Определение

Staphylococcus

aureus. 1

мл

смывной

жидкости

засевают в

свидетельствует о стерильности материала.

коли-титру.

Для

определения

микробного

числа

молоко

разводят

пробирку солевого бульона,

инкубируют. При наличии роста высевают на

Непрямые способы контроля -

используют вещества с определенной точкой

стерильным

изотоническим

раствором

хлорида натрия и по 1 мл каждого

желточно – солевой агар для получения изолированных колоний.

плавления. Закладывают в биксы при стерилизации.

разведения выливают на дно стерильных чашек Петри,

которые

заливают

Требования к микробиологической чистоте: присутствие БГКП, синегнойной

расплавленным и остуженным агаром. Посевы инкубируют при 37 С в течение

палочки, протеев, стафилококка в смывах не допускается.

суток,

после

чего подсчитывают

количество выросших

колоний.

Для

№

173

Санитарно-микробиологическое

исследование

при

пищевых

№ 174 Санитарно-микробиологическое исследование пищевых продуктов.

определения коли-титра молоко засевают в 6

пробирок со средой Кесслера.

токсикоинфекциях и бактериальных токсикозах.

Посевы

инкубируют

при

43С

течение

суток,

после

чего

из

1.Общее

микробное

число

(обсеменение).

Определяют

факультативные

забродивших проб делают

посевы

на

среду

Эндо. Из выросших колоний

1.Общее

микробное

число

(обсеменение).

Определяют

факультативные

анаэробные

макроорганизмы,

выросшие

виде

колоний

на

плотной

красного

цвета готовят

мазки,

окрашивают по

Граму,

микроскопируют

анаэробные

макроорганизмы,

выросшие

виде

колоний

на

плотной

питательной среде после инкубации при 37С в теч. 24 ч.

делают посев

на

среду

Козера,

также

пептонную

воду

питательной среде после инкубации при 37С в теч. 24 ч.

2. Обнаружение

санитарно-показательных бактерий в продуктах питания —

глюкозы. При

оценке

результатов

учитываются

бактерии,

вызывающие

2. Обнаружение

санитарно-показательных бактерий в продуктах питания —

кишечной палочки, БГКП, энтерококка, золотистого стафилококка, бактерий

брожение

глюкозы с образованием кислоты и газа, но не дающие роста на

кишечной палочки, БГКП, энтерококка, золотистого стафилококка, бактерий

группы протея, клостридий.

нитратной среде Козера.

группы протея, клостридий.

3. Обнаружение сальмонелл - при исследовании продуктов из мяса.

Аналогично для молочных продуктов.

3. Обнаружение сальмонелл - при исследовании продуктов из мяса.

По

эпидемиологическим

показаниям

продукты

исследуют

на

наличие

Для обнаружения

молоке

патогенных

бактерий

делают

посевы

на

По

эпидемиологическим

показаниям

продукты

исследуют

на

наличие

патогенных и условно-патогенных микроорганизмов — возбудителей пищевых

соответствующие элективные и дифференциально диагностические среды с

патогенных и условно-патогенных микроорганизмов — возбудителей пищевых

отравлений микробной этиологии.

последующим выделением чистых куль тур и их идентификацией.

отравлений микробной этиологии.

кисломолочных

продуктах

исследуют

молочнокислую

микрофлору

№ 178 Роль воздушной среды в распространении вирусных заболеваний,

кисломолочных

продуктах

исследуют

молочнокислую

микрофлору

бактериоскопическим изучением мазков

из них,

окрашенных метиленовым

методы отбора воздуха и индикации вирусов.

бактериоскопическим изучением мазков из них, окрашенных метиленовым

синим. Отсутствие характерной молочнокислой микрофлоры и наличие

синим.

Отсутствие

характерной молочнокислой

микрофлоры

наличие

посторонней микрофлоры (плесневые грибы,

дрожжи и др.) указывают на

Санитарно

–

микробиологические

показатели

воздуха

определяют

посторонней микрофлоры (плесневые грибы,

дрожжи

и др.) указывают на

неудовлетворительное качество.

седиментационным или аспирационным методами.

неудовлетворительное качество.

Консервированные

продукты

питания

не

должны

содержать

кишечную

Аспирационный метод отбора проб — принудительное осаждение микробных

Консервированные

продукты питания

не

должны

содержать кишечную

палочку, протей и патогенные микробы.

При исследовании таких пищевых

частиц

из

воздуха.

Для

этого

используют

пробоотборник

аэрозоля

палочку,

протей и патогенные микробы. При исследовании таких пищевых

продуктов,

как

консервы

овощные,

рыбные,

мясные,

предусмотрено:

бактериологического. Принцип его действия основан на электризации частиц

продуктов,

как

консервы

овощные,

рыбные,

мясные,

предусмотрено:

обнаружение

аэробных

микроорганизмов;

обнаружение

анаэробных

исследуемого

воздуха

последующем

их

осаждении

на

электроде

обнаружение

аэробных

микроорганизмов;

обнаружение

анаэробных

микроорганизмов; определение ботулинических экзотоксинов.

противоположного

знака, роль

которого

играет

металлический

поддон

микроорганизмов; определение ботулинических экзотоксинов.

питательной средой. После инкубирования питательной среды подсчитывают

№

176

Санитарно-бактериологическое

исследование

мяса

мясных

№ 177 Вирусы, циркулирующие в сточной воде, методы индикации.

количество

выросших

колоний

выражают

обсемененность

воздуха

на

продуктов.

определенный объем исследованного воздуха.

В водах обнаруживаются различные бактерии: палочковидные (псевдомонады,

Седиментационный метод — осаждение микробов на поверхность плотной

При микроскопическом исследовании мяса определяют количество бактерий в

аэромонады), кокковидные (микрококки) и извитые. Загрязнение воды органи-

питательной

среды под

действием

силы

тяжести

(гравитации).

Открытую

мазках-отпечатках, которые готовят из кусочков мяса. Мазки окрашивают по

ческими веществами сопровождается

увеличением анаэробных

и аэробных

чашку Петри с питательной средой ставят на горизонтальную поверхность и

Граму

микроскопируют.

Мясо

считается

свежим,

если

поле зрения

бактерий, а также грибов. Вместе с сточными водами попадают представители

оставляют на определенное время.

Затем чашку закрывают и инкубируют в

обнаружено не более 10 бактериальных клеток.

нормальной

микрофлоры

человека

животных

(кишечная

палочка,

термостате.

помощью

этого

метода

можно ориентировочно

определить

Бактериологическое исследование мясных продуктов: определяют микробное

цитробактер,

энтеробактер,

энтерококки,

клостридии)

возбудители

микробную обсемененность воздуха.

число,

а также устанавливают присутствие БГКП,

сальмонелл, бактерий рода

кишечных

инфекций

(брюшного

тифа, паратифов,

дизентерии,

холеры,

1. Общее количество микроорганизмов в 1 м воздуха (обсемененность воздуха)

Proteus, стафилококков и клостридий.

лептоспироза, энтеровирусных инфекций). Некоторые возбудители могут даже

— количество колоний микроорганизмов, выросших при посеве воздуха на

Для определения общего количества микроорганизмов в 1 г продукта делают

размножаться в воде (холерный вибрион, легионеллы).

питательном агаре в чашке Петри в течение 24 ч при 37С.

посев

0,1 и

0,01

продукта

на

питательный

агар,

инкубируют 48ч и

Индикация: на основе цитопатического действия (ЦПД) вирусов, образования

Индекс

санитарно-показательных

микробов— количество золотистого

подсчитывают число колоний.

бляшек, реакции гемагглютинации, гемадсорбции.

стафилококка и гемолитических стрептококков в 1

м3 воздуха. Эти бактерии

Для

определения

БГКП

продукта

производят

посев 5 мл взвеси

являются представителями микрофлоры верхних дыхательных путей и имеют

на

элективно -

дифференциальную

среду для

БГКП

содержит

общий путь выделения с патогенными микроорганизмами,

передающимися

питательный. При

росте

лактозоположительных БГКП синий цвет

меняется

воздушно-капельным путем. Появление в воздухе спорообразующих бактерий

на темно-зеленый или ярко-желтый.

— показатель загрязненности воздуха микроорганизмами почвы, а появление

грамотрицательных бактерий — показатель возможного антисанитарного

состояния.

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 44

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
27.02.20201.12 Mб8fiziologia_PDV.docx
#
27.02.202021.45 Mб7Fiziologia_V_G_Shevchuka.pdf
#
27.02.2020918.02 Кб2Lexicheskiy_minimum_1.doc
#
27.02.20202.12 Mб5Mikrobiologia_ekzamen.pdf
#
27.02.202032.33 Mб7mikropreparaty болячек патан.docx
#
27.02.20202.1 Mб5OTVETY_na_EKZAMEN_PO_MIKRE_33_33_33_1.pdf
#
27.02.20206.46 Mб53Otvety_na_ekzamen_voprosy_po_Patofiziologii.doc
#
27.02.2020692.74 Кб69Otvety_na_voprosy.doc
#
27.02.20207.61 Mб7Patanatomia_ekzamenatsionnye_preparaty_kratkiy.pdf
#
27.02.202051.2 Кб0Podgotovka_k_difzachetu_dlya_med_1_kurs_okonchatelnaya_1.doc
#
27.02.20201.17 Mб4Popov_Oper_Kh_pdf-1232799043-1.pdf