Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

OTVETY_na_EKZAMEN_PO_MIKRE_33_33_33_1

.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
27.02.2020
Размер:
2.1 Mб
Скачать

№ 85 Диагностикумы. Получение, применение.

 

 

№ 86 Моноклональные антитела. Получение, применение.

№ 87 Методы приготовления и применения агглютинирующих,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

адсорбированных сывороток.

 

 

 

В диагностических целях при обнаружении антител в сыворотке крови

Моноклональные антитела. Каждый В-лимфоцит и его потомки,

 

 

 

 

 

больных,

реконвалесцентов

и

бактерионосителей

используются

образовавшиеся в результате пролиферации (т.е. клон), способны

В диагностике инфекционных болезней широко применяются иммунные

серологические реакции.

 

 

 

 

 

синтезировать антитела с паратопом строго определенной специфичности.

реакции при идентификации возбудителя: при установлении родовой,

Для постановки таких реакций применяются диагностикумы - препараты,

Такие антитела получили название моноклональных. В природных условиях

видовой и типовой принадлежности микроба (вируса). Для постановки таких

содержащие взвесь обезвреженных микроорганизмов или определенные

макроорганизма получить моноклональные антитела практически невозможно.

реакций необходимы специфические диагностические сыворотки, которые в

антигены.

 

 

 

 

 

 

 

Дело в том, что на одну и ту же антигенную детерминанту одновременно

зависимости от содержания соответствующих антител называются

Необходимость использования диагностикумов для серологических реакций

реагируют до 100 различных клонов В-лимфоцитов, незначительно

агглютинирующие, преципитирующие, гемолитические, противовирусные.

связана не только с явным их преимуществом перед живыми культурами

различающихся антигенной специфичностью рецепторов и, естественно,

Агглютинирующие сыворотки. Агглютинирующую сыворотку получают

микробов (безопасность в работе), но еще и потому, что для приготовления

аффинностью. Поэтому в результате иммунизации даже монодетерминантным

иммунизацией Кроликов (внутривенно, подкожно или внутрибрюшинно)

диагностикумов подбираются штаммы микроорганизмов с высокой чувст-

антигеном мы всегда получаем политональные антитела.

взвесью убитых бактерий, начиная с дозы 200 млн., затем 500 млн., 1 млрд.,

вительностью к антителам и способностью длительно сохранять антигенные

Принципиально получение моноклональных антител выполнимо, если

2 млрд., микробных тел в 1 мл, с интервалами 5 дней. Через 7—8 дней после

свойства.

 

 

 

 

 

 

 

провести предварительную селекцию антителопродуцирующих клеток и их

последней иммунизации берут кровь и определяют титр антител. Титром

Для инактивации микроорганизмов при приготовлении диагностикумов

клонирование (т.е. выделение отдельных клонов в чистые культуры). Однако

агглютинирующей сыворотки называется то максимальное разведение

чаще всего используются химические вещества, особенно формалин,

задача осложняется тем, что В-лимфоциты, как и другие эукариотические

сыворотки, при котором происходит агглютинация с соответствующим

являющийся лучшим консервантом. Убитые нагреванием микробы хуже

клетки, имеют ограниченную продолжительность жизни и число возможных

микроорганизмом.

 

 

 

сохраняют антигенные свойства и применяются редко.

 

 

митотических делений.

Агглютинирующие сыворотки применяются при идентификации микроба в

В серологических реакциях (реакции агглютинации, реакции пассивной

Проблема получения моноклональных антител была успешно решена Д.

развернутой реакции агглютинации. Если изучаемый микроорганизм

гемагглютинации, реакции связывания комплемента, реакции торможения

Келлером и Ц. Милыптейном. Авторы получили гибридные клетки путем

агглютинируется сывороткой до титра или до половины значения титра, его

гемагглютинации) для выявления специфических антител применяются:

слияния иммунных В-лимфоцитов с миеломной (опухолевой) клеткой.

можно считать принадлежащим к тому виду, название которого указано на

бактериальные, эритроцитарные и вирусные диагностикумы.

 

Полученные гибриды обладали специфическими свойствами антителопро-

этикетке ампулы.

 

 

 

Бактериальные диагностикумы могут содержать инактивированную

дуцента и «бессмертием» раковотрансформированной клетки. Такой вид

Неадсорбированные агглютинирующие сыворотки обладают высоким

 

 

 

 

 

 

 

 

микробную взвесь или отдельные антигенные компоненты бактерий: О, Н или

клеток получил название гибридом. Гибридома хорошо размножается в

титром — до 1 : 12 800 — 1 : 25 600.

 

 

Vi-антигены и используются в реакциях агглютинации.

 

искусственных питательных средах и в организме животных и в неогра-

Недостатком таких сывороток является то, что они способны давать

Эритроцитарные

диагностикумы

 

представляют

собой

эритроциты

ниченном количестве вырабатывает антитела. В результате дальнейшей

групповые реакции агглютинации, так как они содержат антитела к

(обработанные танином или формалином) с адсорбированными на них

селекции были отобраны отдельные клоны гибридных клеток, обладавшие

бактериям, имеющим общие антигены в пределах семейства, группы и рода.

антигенами, извлеченными из бактерий, и применяются в РПГА (реакции

наивысшей продуктивностью и наибольшей аффинностью специфических

Поэтому в настоящее время большинство агглютинирующих сывороток

пассивной гемагглютинации). В том случае, когда РПГА используется для

антител.

выпускаются адсорбированиими, монорецепторными и адсорбированными

выявления

антигена в выделениях

больных, в тканях и др., применяют

Гибридомы, продуцирующие моноклональые антитела, размножают или в

поливалентными, содержащими только типовые или видовые антитела и

«антительные диагностикумы», т. е. эритроциты, сенсибилизированные

аппаратах, приспособленных для выращивания культур клеток или же вводя

соответствующими или определенному типу или виду микроорганизма. Эти

антителами.

 

 

 

 

 

 

 

их внутрибрюшинно особой линии (асцитным) мышам. В последнем случае

сыворотки не подлежат разведению.

 

 

Вирусные диагностикумы — препараты, содержащие инактированные

моноклональные антитела накапливаются в асцитной жидкости, в которой

Для получения таких сывороток нрименяют метод Кастелляни — метод

вируссодержащие жидкости (культуральные, из куриных эмбрионов или

размножаются губридомы. Полученные как тем, так и другим способом

адсорбции, который состоит в том, что при насыщении агглютинирующей

организма животных, зараженных соответствующим вирусом), применяются в

моноклональные антитела подвергают очистке, стандартизации и используют

сыворотки родственными гетерогенными бактериями происходит адсорбция

РСК

(реакции

связывания

 

комплемента),

реакции

торможения

для создания на их основе диагностических препаратов.

группоных антител, а специфические антитела остаются в сыворотке. В

гемагглютинации (РТГА) и реакции нейтрализации.

 

 

Гибридомные моноклональные антитела нашли широкое применение при

зависимости от полноты истощения групповых агглютининов можно

В настоящее время в лабораториях используются следующие диагноста кумы.

создании диагностических и лечебных иммунобиологических препаратов.

получить монорецепторные сыворотки — сыворотки, имеющие антитела

1. Бактериальный диагностикум сальмонелл тифа. Применяется в реакции

 

 

только к одному рецептору-антигену или адсорбированные, поливалентные,

агглютинации для обнаружения антител в сыворотке больных.

 

 

 

дающие реакции агглютинации с двумя — тремя родственными бактериями,

2. Сальмонеллезные О-диагностикумы содержат О-антигены различных групп

 

 

имеющими общий антиген, в отношении которого проводилась адсорбция.

сальмонелл (инактивированных 15%-ным раствором глицерина). Применяются

 

 

Адсорбированные сыворотки применяют при идентификации

для выявления О-аптител при сальмонеллезных инфекциях в реакции агглю-

 

 

выделенных возбудителей в реакции агглютинации на стекле (пластинчатый

тинации с сывороткой больных.

 

 

 

 

 

 

 

метод).

 

 

 

 

3. Сальмонеллезные Н-монодиагностикумы. Используются в реакции

 

 

Агглютинирующие сыворотки наиболее широко применяются при

агглютинации для определения заболевания в прошлом (анамнестическая

 

 

диагностике

заболеваний,

вызываемых

бактериями

семейства

реакция агглютинации) и реже с диагностической целью.

 

 

 

Enferobacferiaceae. Так, при идентификации эшерихий используются

4. Vi — брюшнотифозный диагностикум. Применяется в реакции

 

 

поливалентные и типовые ОК-сыворотки; при дифференциации сальмонелл

агглютинации при выявлении брюшнотифозного бактерионосительства.

 

 

— набор сывороток: агглютинирующая адсорбированная поливалентная

5. Единый бруцеллезный диагностикум — взвесь бруцелл (инактивированных

 

 

сальмонеллезная О-сыворотка (групп А, В, С, Д, Е) — для определения

фенолом), подкрашенная метиленовым синим. Применяется для определения

 

 

принадлежности к роду Salmonella, при положительном результате —

антител в сыворотках крови больных бруцеллезом людей и животных в

 

 

определяют отдельно с каждой сывороткой (входящей в смесь)

реакциях агглютинации Райта и Хеддльсона.

 

 

 

 

серологическую группу и в заключение определяется серологический тип

6. Эритроцитарный сальмонеллезный О-диагностикум — взвесь эритроцитов с

 

 

выделенного возбудителя с моно-рецепторными Н-сыворотками сальмонелл,

адсорбированными на них О-антигенами различных групп сальмонелл.

 

 

входящих в данную группу.

 

 

 

Используется для постановки РПГА с сывороткой больного при уточнении

 

 

 

 

 

 

 

клинического диагноза сальмонеллеэной инфекции.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7.Эритроцитарный Vi-диагностикум — эритроциты, сенсибилизированные очищенным Vi-антигеиом S. typhi, применяется в РПГА при выявлении брюшнотифозного бактерионосительства.

8.Гриппозный диагностикум представляет собой аллантоисную жидкость инфицированных вирусом гриппа (типов А, В) куриных эмбрионов и инактивированную мертиолатом или формалином. Диагностикумы необходимы при постановке РТГА с парными сыворотками больных для уточнения клинического диагноза и циркулирующего типа вируса гриппа.

9.Диагностикум вируса клещевого энцефалита получают из суспензии мозга белых мышей, зараженных вирусом клещевого энцефалита. Суспензию подвергают центрифугированию (для осветлення) и инактивируют химическими веществами.

Диагностикум используется в РТГА и РСК с сывороткой больных при диагностике заболевания.

№ 88 Вакцины. Определение. Современная классификация вакцин.

№ 89 Живые вакцины. получение, применение. Достоинства и недостатки.

 

№ 90 Инактивированные (корпускулярные) вакцины. Применение.

Требования, предъявляемые к современным вакцинным препаратам.

 

 

 

Недостатки.

 

 

 

 

 

 

 

Живые вакцины

- препараты, действующим началом в которых являются

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вакцина — медицинский препарат, предназначенный для создания

ослабленные тем или иным способом, потерявшие свою вирулентность, но

 

Инактивированные (убитые, корпускулярные или молекулярные)

иммунитета к инфекционным болезням.

сохранившие специфическую антигенность штаммы патогенных бактерий.

 

вакцины – препараты, в качестве действующего начала включающие

Классификации вакцин:

Аттенуация (ослабление) возможна путём воздействия на штамм химических

 

убитые химическим

или физическим

способом

культуры

патогенных

1.Живые вакцины - препараты, действующим началом в которых являются

(мутагены) и физических (температура) факторов или посредством длительных

 

вирусов или бактерий, (клеточные, вирионные) или же извлечённые из

ослабленные тем или иным способом, потерявшие свою вирулентность, но

пассажей через невосприимчивый организм. Так же в качестве живых вакцин

 

патогенных микробов комплексы антигенов, содержащие в своём составе

сохранившие специфическую антигенность штаммы патогенных бактерий.

используются дивергентные штаммы (непатогенные для человека), имеющие

 

проективные антигены (субклеточные, субвирионные вакцины).

 

Примером таких вакцин являются БЦЖ и вакцина против натуральной оспы

общие протективные антигены с патогенными для человека микробами.

 

Для

выделения из

бактерий

и

вирусов антигенных

комплексов

человека, в качестве которой используется непатогенный для человека вирус

Примером такой вакцины является БЦЖ и вакцина против натуральной оспы.

 

(гликопротеинов, ЛПС, белков) применяют трихлоруксусную кислоту,

оспы коров.

Возможно получение живых вакцин генно-инженерным способом. Принцип

 

фенол, ферменты, изоэлектрическое осаждение.

 

 

 

2.Инактивированные (убитые) вакцины – препараты, в качестве

получения таких вакцин сводится к созданию непатогенных для человека

 

Их получают путем выращивания патогенных бактерий и вирусов на

действующего начала включающие убитые химическим или физическим

рекмбинантных штаммов, несущих протективные антигены патогенных

 

искусственных питательных средах, инактивируют, выделяют антигенные

способом культуры патогенных вирусов или бактерий, (клеточные,

микробов и способных при введении в орг. человека размножаться и создавать

 

комплексы, очищают, конструируют в виде жидкого или лиофильного

вирионные) или же извлечённые из патогенных микробов комплексы

иммунитет. Такие вакцины называют векторными.

 

препарата.

 

 

 

 

 

 

антигенов, содержащие в своём составе проективные антигены (субклеточные,

Вне зависимости

от того, какие штаммы включены в вакцины, бактерии

 

Преимуществом данного типа вакцин является относительная простота

субвирионные вакцины). В препараты иногда добавляют консерванты и

получают путём выращивания на искусственных питательных средах,

 

получения (не требуется длительного изучения и выделения штаммов). К

адьюванты.

культурах клеток или куриных эмбрионах. В живую вакцину, как правило,

 

недостаткам же относятся низкая иммуногенность, потребность в

Молекулярные вакцины – в них антиген находится в молекулярной форме

добавляют стабилизатор, после чего подвергают лиофильному высушиванию.

 

трехкратном применении и высокая реактогенность формализированных

или даже в виде фрагментов его молекул, определяющих специфичность т. е. в

В связи с тем, что живые вакцины способны вызывать вакцинную инфекцию

 

вакцин. Так же, по сравнению с живыми вакцинами, иммунитет,

виде эпитопов, детерминант.

(живые аттенуированные микробы размножаются в организме, вызывая

 

вызываемый ими, непродолжителен.

 

 

 

 

Корпускулярные вакцины – содержащие в своем составе протективный

воспалительный процесс проходящий без клинических проявлений), они

 

В настоящее время применяются следующие убитые вакцины:

антиген

всегда вызывают перестройку иммунобиологического статуса организма и

 

брюшнотифозная, обогащенная Vi антигеном; холерная вакцина, коклюшная

3.Анатоксины относятся к числу наиболее эффективных препаратов. Принцип

образование специфических антител. Это так же может являться недостатком,

 

вакцина

 

 

 

 

 

 

получения – токсин соответствующей бактерии в молекулярном виде

т. к. живые вакцины чаще вызывают аллергические реакции.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

превращают в нетоксичную, но сохранившую свою антигенную

Вакцины данного типа, как правило, вводятся однократно.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

специфичность форму путем воздействия 0.4% формальдегида при 37t в

Примеры: сибиреязвенная вакцина, чумная вакцина, бруцеллёзная вакцина,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

течение 3-4 недель, далее анатоксин концентрируют, очищают, добавляют

БЦЖ вакцина, оспенная дермальная вакцина.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

адьюванты.

№ 91 Субклеточные и субъединичные вакцины. Получение.

 

№ 92 Молекулярные вакцины. Анатоксины. Получение, очистка,

4.Синтетические вакцины. Молекулы эпитопов сами по себе не обладают

Преимущество. Применение. Роль адъювантов.

 

титрование. Применение.

 

 

 

 

 

высокой иммуногенностью для повышения их антигенных свойств эти

Действующим началом этого типа препаратов являются протективные

 

Молекулярные вакцины – в них антиген находится в молекулярной форме

молекулы сшиваются с полимерным крупномолекулярным безвредным

антигены бактерий, полученные путем воздействия ультразвука на

 

или даже в виде фрагментов его молекул, определяющих специфичность т. е.

веществом, иногда добавляют адьюванты.

бактериальные клетки.

 

в виде эпитопов, детерминант.

 

 

 

 

 

5.Ассоциированные вакцины – препараты, включающие несколько

Главным преимуществом данного типа вакцин является их низкая

 

В процессе культивирования природных патогенных микробов можно

разнородных антигенов.

реактогеннность.

 

 

получить протективный антиген, синтезируемый этими бактериями токсин

Требования, предъявляемые к современным вакцинам:

Адьюванты применяются для усиления иммуногенности вакцин. В качестве

 

затем превращается в анатоксин, сохраняющий специфическую

Иммуногенность;

адъювантов используют минеральные сорбенты (гели гидрата окиси и фосфата

 

антигенность и иммуногенность. Анатоксины являются одним из видов

Низкая реактогенность (аллергенность);

аммония), полимеры, и др. хим. соединения, бактерии и компоненты бактерий,

 

молекулярных вакцин. Анатоксины – препараты, полученные из

Не должны обладать тератогенностью, онкогенностью;

липиды, вещества, вызывающие воспалительную реакцию. Они действуют на

 

бактериальных экзотоксинов, полностью лишенные своих токсических

Штаммы, из которых приготовлена вакцина, должны быть генетически

антиген и организм в целом. Действие на антиген сводится к укрупнению

 

свойств, но сохранившие антигенные и иммуногенные свойства. Получение:

стабильны;

молекул антигена, т. е. превращению растворимых антигенов в

 

токсигенные бактерии выращивают на жидких средах, фильтруют с

Длительный срок хранения;

корпускулярные, в результате чего антиген лучше захватывается

 

помощью бактериальных фильтров для удаления микробных тел, к

Технологичность производства;

иммунокомпетентными клетками. При воздействии на организм в месте

 

фильтрату добавляют 0,4% формалина и выдерживают в термостате при 30-

Простота и доступность в применении.

инъекции адьюванты вызывают воспалительный процесс образование

 

40t

на 4 недели до полного исчезновения токсических свойств, проверяют на

 

фиброзной капсулы, что способствует более длительному сохранению

 

стерильность, токсигенность и иммуногенность. Эти препараты называются

 

антигена в «депо» и суммации антигенных раздражений. Адьюванты так же

 

нативными анатоксинам, в настоящее время почти не используются, т. к.

 

непосредственно активируют пролиферацию В, Т и А систем иммунитета.

 

содержат большое количество балластных веществ, неблагоприятно

 

 

 

 

влияющих на организм. Анатоксины подвергаю физической и химической

 

 

 

 

очистке, адсорбируют на адъювантах. Такие препараты называются

 

 

 

 

адсорбированными

высокоочищенными

концентрированными

 

 

 

 

анатоксинами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Титрование анатоксинов в реакции фолликуляции

производят по

 

 

 

 

стандартной фолликулирующей

атитоксической

сыворотке,

в которой

 

 

 

 

известно количество антитоксических единиц. 1 антигенная единица

 

 

 

 

анатоксина обозначается Lf, это то количество анатоксина, которое вступает

 

 

 

 

в реакцию фолликуляции с 1 единицей дифтерийного анатоксина.

 

 

 

 

Анатоксины применяются для профилактики и реже, для лечения

 

 

 

 

токсинемических инфекций дифтерия, газовая гангрена, ботулизм,

 

 

 

 

столбняк). Так же анатоксины применяются для получения антитоксических

 

 

 

 

сывороток путем гипериммунизации животных.

 

 

 

 

 

 

 

Примеры препаратов: АКДС, АДС, адсорбированный стафилококковый

 

 

 

 

анатоксин, ботулинистический анатоксин, анатоксины из экзотоксинов

 

 

 

 

возбудителей газовых инфекций.

 

 

 

 

 

№ 93 Ассоциированные и комбинированные вакцинные препараты.

№ 94 Генно-инженерные вакцины. Принципы получения, применение.

№ 95 Иммунные сыворотки. Классификация. Получение, очистка.

Достоинства. Вакцинотерапия.

 

Применение.

 

 

Ассоциированные вакцины – препараты, включающие несколько

Генно-инженерные вакцины – это препараты, полученные с помощью

 

 

 

разнородных антигенов и позволяющие проводить иммунизацию против

биотехнологии, которая по сути сводиться к генетической рекомбинации .

Иммунные сыворотки: иммунологические препараты на основе антител.

нескольких инфекций одновременно. Если в препарат входят однородные

Для начала получают ген, который должен быть встроен в геном реципиента.

1.Антитоксические - сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма,

антигены, то такую ассоциированную вакцину называют поливакциной. Если

Небольшие гены могут быть получены методом химического синтеза. Для

газовой гангрены, т.е. сыворотки, содержащие в качестве антител

же ассоциированный препарат состоит из разнородных антигенов, то его

этого расшифровывается число и последовательность аминокислот в белковой

антитоксины, которые нейтрализуют специфические токсины.

целесообразно называть комбинированной вакциной.

молекуле вещества, затем по этим данным узнают очерёдность нуклеотидов в

2.Антибактериальные - сыворотки, содержащие агглютинины, преципитины,

Возможна так же комбинированная иммунизация, когда одновременно вводят

гене, далее следует синтез гена химическим путем.

комплементсвязывающие антитела к возбудителям брюшного тифа,

несколько вакцин в различные участки тела, например, против оспы(накожно)

Крупные структуры, которые довольно сложно синтезировать получаются

дизентерии, чумы, коклюша.

 

и чумы(подкожно)

путем выделения(клонирования), прицельного выщепления этих генетических

3.Противовирусные сыворотки (коревая, гриппозная, антирабическая)

Примером поливакцины можно считать живую полиомиелитную поливакцину,

образований с помощью рестриктаз.

содержат

вируснейтрализующие,

комплементсвязывающие

содержащую аттенуированные штаммы вируса полиомиелита I, II, III типов.

Полученный одним из способов целевой ген с помощью ферментов сшивается

противовирусные антитела.

 

Примером комбинированной вакцины является АКДС, куда входят

с другим геном, который используется в качестве вектора для встраивания

Иммунные сыворотки получают путем гипериммунизации животных (ло-

инактивированная корпускулярная коклюшная вакцина, дифтерийный и

гибридного гена в клетку. Вектором могут служить плазмиды, бактериофаги,

шади) специфическим антигеном (анатоксином, бактериальными или

столбнячный анатоксин.

вирусы человека и животных. Экспрессируемый ген встраивается в

вирусными культурами и их антигенами) с последующим, в период

Комбинированные вакцины применяются в сложной противоэпидемической

бактериальную или животную клетку, которая начинает синтезировать

максимального антителообразования, выделением из крови иммунной

обстановке. В основе их действия лежит способность иммунной системы

несвойственное ей ранее вещество, кодируемое эксперссируемым геном.

сыворотки. Иммунные сыворотки, полученные от животных, называют

отвечать на несколько антигенов одновременно

В качестве реципиентов экспрессируемого гена чаще всего используется E.

гетерогенными, так как они содержат чужеродные для человека

 

coli, B. subtilis, псевдомонады, дрожжи, вирусы. некоторые штаммы способны

сывороточные белки.

 

 

переключаться на синтез чужеродного вещества до 50% своих синтетических

Для получения гомологичных нечужеродных иммунных сывороток

 

возможностей – эти штамм называются суперпродуцентами.

используют сыворотки переболевших людей (коревая, оспенная сыворотки)

 

Иногда к генно-инженерным вакцинам добавляется адъювант.

или специально иммунизированных людей-доноров (противостолбнячная,

 

Примерами таких вакцин служат вакцина против гепатита В (энджерикс),

противоботулиническая), содержащие антитела к ряду возбудителей

 

сифилиса, холеры, бруцеллёза, гриппа, бешенства.

инфекционных болезней вследствие вакцинации или перенесенного

 

Есть определённые сложности в разработке и применении:

заболевания.

 

 

 

- длительное время к генно-инженерным препаратам относились

Нативные иммунные сыворотки содержат ненужные белки (альбумин), из

 

настороженно.

этих сывороток выделяют и подвергают очистке специфические белки-

 

- на разработку технологии для получения вакцины затрачиваются

иммуноглобулины. Методы очистки: осаждение спиртом, ацетоном на

 

значительные средства

холоде, обработка ферментами.

 

 

- при получении препаратов данным способом возникает вопрос об

Иммунные сыворотки создают пассивный специфический иммунитет сразу

 

идентичности полученного материала природному веществу.

после введения.

Применяют с лечебной и профилактической целью. Для

 

 

лечения токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая

 

 

гангрена), а также для лечения бактериальных и вирусных инфекций (корь,

 

 

краснуха, чума, сибирская язва). С лечебной целью сывороточные препараты

 

 

в/м. Профилактически: в/м лицам, имевшим контакт с больным, для

 

 

создания пассивного иммунитета.

 

№ 96 Антитоксические сыворотки. Получение, очистка, титрование.

№ 97 Препараты иммуноглобулинов. Получение, очистка, показания к

№ 98 Понятие об иммуномодуляторах. Принцип действия. Применение.

Применение. Осложнения при использовании и их предупреждение.

применению.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммуномодуляторы – вещества, оказывающие влияние на функцию

Антитоксические

гетерогенные

сыворотки

получаются

путем

Нативные иммунные сыворотки содержат ненужные белки (альбумин), из этих

иммунной системы, изменяющие активность иммунной системы в сторону

гипериммунизации различных животных. Они называются гетерогенными т.к.

сывороток выделяют и подвергают очистке специфические белки-

повешения (иммуностимуляторы) или понижения (иммунодепрессанты) её

содержат чужеродные для человека сывороточные белки. Более

иммуноглобулины.

активности.

предпочтительным является применение гомологичных антитоксических

Иммуноглобулины, иммунные сыворотки подразделяют на:

К экзогенным иммуномодуляторам относится большая группа веществ

сывороток, для получения которых используется сыворотка переболевших

1.Антитоксические - сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма,

различной химической природы и происхождения, оказывающих

людей (коревая,

паротидная), или специально иммунизированных

газовой гангрены, т.е. сыворотки, содержащие в качестве антител

неспецифическое активирующее или супрессивное действие на иммунную

доноров(противостолбнячная, противоботулинистическая), сыворотка из

антитоксины, которые нейтрализуют специфические токсины.

систему, но являющихся чужеродными для организма. Антибиотики,

плацентарной а так же абортивной крови, содержащие антитела к ряду

2.Антибактериальные - сыворотки, содержащие агглютинины, преципитины,

левамизол, полисахариды, ЛПС, адъюванты.

возбудителей инфекционных болезней вследствие вакцинации или

комплементсвязывающие антитела к возбудителям брюшного тифа,

Эндогенные иммуномодуляторы представляют собой достаточно большую

перенесенного заболевания.

 

 

 

 

дизентерии, чумы, коклюша.

группу олигопептидов, синтезируемых самим организмом, его

Для очистки и концентрирования антитоксических сывороток используют

3.Противовирусные сыворотки (коревая, гриппозная, антирабическая)

иммунокомпетентными клетками, и способных активировать иммунную сис-

методы: осаждение спиртом или ацетоном на холоде, обработка ферментами,

содержат вируснейтрализующие, комплементсвязывающие противовирусные

тему путем усиления функции иммунокомпетентных клеток. К ним

аффинная хроматография, ультрафильтрация.

 

 

антитела.

относятся регуляторные пептиды: интерлейкины, интерфероны, гормоны

Активность иммунных антитоксических сывороток выражают в

Методы очистки: осаждение спиртом, ацетоном на холоде, обработка

тимуса.

антитоксических единицах, т.е. тем наименьшим кол-вом антител, которое

ферментами, аффинная хроматография, ультрафильтрация.

Применение иммуномодуляторов: при первичных и вторичных имму-

вызывает видимую или регистрируемую соответствующим способом реакцию

Активность иммуноглобулинов выражают в антитоксических единицах, в

нодефицитах различного происхождения, при онкологических болезнях, при

с

определённым

кол-вом

специфического

антигена.

активность

титрах вируснейтрализующей, гемагглютинирующей, агглютинирующей

трансплантации органов и тканей, при лечении иммунопатологических и

антитоксической противостолбнячной сыворотки и соответствующего Ig

активности, т.е. тем наименьшим количеством антител, которое вызывает

аллергических болезней, в иммунопрофилактике и лечении инфекционных

выражается в антитоксических единицах.

 

 

видимую реакцию с определенным количеством специфического антигена.

болезней.

Антитоксические сыворотки применяются для лечения токсинемических

Иммуноглобулины создают пассивный специфический иммунитет сразу после

Созданы препараты, обладающие иммуномодулирующим действием:

инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена).

 

введения. Применяют с лечебной и профилактической целью. Для лечения

интерферон, лейкоферон, виферон.

После введения антитоксических сывороток возможны осложнения в виде

токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена),

 

анафилактического шока и сывороточной болезни, поэтому пред введением

а также для лечения бактериальных и вирусных инфекций (корь, краснуха,

 

препаратов ставят аллергическую пробу на чувствительность к ним пациента, а

чума, сибирская язва). С лечебной целью сывороточные препараты в/м.

 

вводят их дробно, по Безредке.

 

 

 

 

Профилактически: в/м лицам, имевшим контакт с больным, для создания

 

 

 

 

 

 

 

 

пассивного иммунитета.

 

 

 

 

 

 

 

 

При необходимости экстренного создания иммунитета, для лечения

 

 

 

 

 

 

 

 

развивающейся инфекции применяют иммуноглобулины, содержащие готовые

 

 

 

 

 

 

 

 

антитела.

 

№ 99 Интерфероны. Природа, способы получения. Применение.

№ 100 Иммунотерапия и иммунопрофилактика инфекционных болезней.

№ 101 Методы микробиологической диагностики инфекционных

 

 

 

 

 

 

болезней

 

 

 

 

 

 

Интерфероны — гликопротеины, вырабатываемые клетками в ответ на

Иммунопрофилактика и иммунотерапия являются разделами иммунологии,

 

 

 

 

 

 

 

вирусную инфекцию и другие стимулы. Блокируют репродукцию вируса в

которые изучают и разрабатывают способы и методы специфической

Микробиологические

(бактериологические,

микологические,

других клетках и участвуют во взаимодействии клеток иммунной системы.

профилактики, лечения и диагностики инфекционных и неинфекционных

вирусологические) методы основаны на выделении чистой культуры

Различают две серологические группы интерферонов: I тип — ИФН-α и ИФН -

болезней с помощью иммунобиологических препаратов, оказывающих

возбудителя и ее последующей идентификации на основании

β; II тип — ИФН-.γ Интерфероны I типа оказывают противовирусные и

влияние на функцию иммунной системы, или действие которых основано на

морфологических,

 

культуральных,

биохимических,

антигенных

противоопухолевые эффекты, в то время как интерферон II типа регулирует

иммунологических принципах.

 

 

 

(серологических) и других признаков. Располагая чистой культурой

специфический иммунный ответ и неспецифическую резистентность.

Иммунопрофилактика направлена на создание активного или пассивного

бактерий, можно определить их родовую и видовую принадлежность,

α- интерферон (лейкоцитарный) продуцируется лейкоцитами, обработанными

иммунитета к возбудителю инфекционной болезни, его антигену с целью

факторы патогенности, а также чувствительность к антибиотикам и

вирусами и другими агентами. β-интерферон (фибробластный) продуцируется

предупреждения

возможного

заболевания

путем

формирования

химиотерапевтическим препаратам.

 

 

 

 

фибробластами, обработанными вирусами.

невосприимчивости к ним организма.

 

 

 

Микологические

исследования

осуществляются

 

реже,

чем

ИФН I типа, связываясь со здоровыми клетками, защищает их от вирусов.

Иммунотерапия направлена на лечение уже развившейся болезни, в основе

бактериологические, поскольку микроскопическая диагностика микозов

Антивирусное действие ИФН I типа может обуславливаться и тем, что он

которой лежит нарушение функции иммунной системы.

 

достаточно надежна. Микологические исследования проводят при

способен угнетать клеточную пролиферацию, препятствуя синтезу аминокис-

Иммунопрофилактика и иммунотерапия применяются, когда необходимо:

диагностике кандидозов путем определения нарастания количества клеток

лот.

а)сформировать, создать специфический иммунитет, активизировать

дрожжеподобных грибов рода Candida, а также глубоких микозов.

 

ИФН-γ продуцируется Т-лимфоцитами и NK. Стимулирует активность Т- и В-

деятельность иммунной системы;

 

 

 

Вирусологический метод является наиболее достоверным в диагностике

лимфоцитов, моноцитов/макрофагов и нейтрофилов. Индуцирует апоптоз

б) подавить активность звеньев иммунной системы;

 

 

вирусных инфекций. Однако его трудоемкость, связанная с приготовлением

активированных макрофагов, кератиноцитов, гепатоцитов, клеток костного

в)нормализовать работу иммунной системы.

 

 

культуры клеток, обработкой исследуемого материала, а также со

мозга, эндотелиоцитов и подавляет апоптоз периферических моноцитов и

Иммунопрофилактика и иммунотерапия применяются в профилактике и

сравнительно частым получением отрицательных результатов, ограничивают

герпес-инфицированных нейронов.

лечении инфекционных болезней, аллергий, иммунопатологических состо-

применение данного метода. Кроме того, он требует затраты сравнительно

Генно-инженерный лейкоцитарный интерферон получают в прокариотических

яний, в онкологии, трансплантологии, при первичных и вторичных

большого времени, особенно при проведении «слепых» пассажей. Во многих

системах (кишечной палочке). Биотехнология получения лейкоцитарного

иммунодефицитах.

 

 

 

 

случаях вирусологический метод используют для ретроспективной

интерферона включает следующие этапы: 1) обработка лейкоцитарной массы

В лечении токсинемических инфекций (ботулизм, столбняк) значение имеет

диагностики вирусных инфекций.

 

 

 

 

индукторами интерферона; 2) выделение из обработанных клеток смеси иРНК;

серотерапия, т.е. применение антитоксических сывороток, и иммуноглобулин.

Все микробиологические методы имеют определяющее значение в

3) получение суммарных комплементарных ДНК с помощью обратной

В терапии онкологических болезней применяются иммуноцитокины.

лабораторной диагностике, являются наиболее информативными и

транскриптазы; 4) встраивание кДНК в плазмиду кишечной палочки и ее

Для всего этого – иммунобиологические препараты.

 

 

достоверными, особенно если они подтверждены дополнительными

клонирование; 5) отбор клонов, содержащих гены интерферона; 6) включение

 

 

 

 

 

серологическими данными.

 

 

 

 

в плазмиду сильного промотора для успешной транскрипции гена; 7)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

экспрессия гена интерферона, т.е. синтез соответствующего белка; 8)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

разрушение прокариотических клеток и очистка интерферона с помощью

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

аффинной хроматографии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Интерфероны применяются для профилактики и лечения ряда вирусных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инфекций. Их эффект определяется дозой препарата, однако высокие дозы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

интерферона оказывают токсическое действие. Интерфероны широко

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

применяются при гриппе и других острых респираторных заболеваниях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Препарат эффективен на ранних стадиях заболевания, применяется местно.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Интерфероны оказывают терапевтическое действие при гепатите В, герпесе, а

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

также при злокачественных новообразованиях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

№ 102 Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно

Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов. Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H- антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики —

бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина,

обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики

-

брюшнотифозный бактериофаг.

 

№ 103 Возбудители эшерихиозов. Таксономия. Характеристика. Роль кишечной палочки в норме и патологии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.

Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является

Escherichia coli.

Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Таксономическое положение. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой — Эндо, Левина.

Ферментативная активность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О- антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются

серологическими вариантами (серовары).

По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.

Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водносолевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.

Резистентность. E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку.

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов.

Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачиалиментарный, контактно-бытовой.

Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.

Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод — бактериологический.

Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образующие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

№ 104 Возбудители кишечного иерсиниоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различных органов и систем.

Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica.

Таксономия. Y.enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.

Культуральные свойства. Y.enterocolitica — факультативный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на простых питательных средах.

Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Внутри вида по спектру б/х активности: индолообразованию, утилизации эскулина, реакции Фогеса – Проскауэра подразделяются на 5 хемоваров.

Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы. Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К- антиген. По 0-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.

Факторы патогенности. Образует термостабильный эндотоксин. Некоторые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзотоксину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.

Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, но очень устойчив к действию низких температур: хорошо переносит температуру -20 °С.

Эпидемиология. Источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы,. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.

Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный период составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара).Материалом для бактериологического метода исследования служат испражнения, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика проводится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значение имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.

105 Возбудители шигеллеза. Таксономия. Характеристика. № 106 Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристика. № 107 Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика.

 

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

Микробиологический диагноз сальмонеллезов. Лечение.

 

 

 

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

 

 

лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл,

 

 

 

 

 

 

 

 

Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri — 9

характеризующаяся поражением ЖКТ.

 

 

 

 

Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется

 

сероваров, S. boydii — 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар.

 

 

 

 

Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет.

токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Морфология. Шигеллы представлены неподвижными палочками. Спор и

Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На

баланса.

 

 

 

 

 

 

 

капсул не образуют.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На

Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно

 

Культуральные свойства. Хорошо культивируются на простых питательных

лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии.

 

 

 

расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы.

 

средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие,

Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие

Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не

 

полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой

ферментации

лактозы,

продукция

сероводорода,

отсутствие

требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C.

 

средой обогащения является селенитовый бульон. У S. sonnei отмечена при

индолообразования.

 

 

 

 

 

 

На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-

 

росте на плотных средах S R-диссоциация.

 

 

 

 

 

 

Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген,

колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый

 

Биохимическая активность: слабая; отсутствие газообразования при

Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S.

налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к

 

ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие

enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями

действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-

 

ферментации лактозы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который

сыворотками.

 

 

 

 

 

 

 

Резистентность. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae.

подразделяется на 10 сероваров.

 

 

 

 

 

 

Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу,

 

Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары.

мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на

 

нагревании. S. sonnei в молоке способны не только длительно переживать, но

Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют

шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза).

 

и размножаться. У S. dysenteriae отмечен переход в некультивируемую форму.

полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.

Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры,

 

Антигенная структура. Соматический О-антиген, в зависимости от строения

Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа саль-

составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие

 

которого происходит их подразделение на серовары, a S. flexneri внутри

монелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями

арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют.

 

сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonnei обладает антигеном 1-й

сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S.

Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-

 

фазы, который является К-антигеном.

 

 

 

 

 

 

Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.

антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов.

 

 

 

Факторы патогенности. Способность вызывать инвазию с последующим

Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтери-

Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в

 

межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой

та, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого

серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях

 

толстого кишечника. Функционирование крупной плазмиды инвазии, которая

кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы

А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром

 

имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез

захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где

Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-

 

белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают

формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и

формы колоний утрачивают О-АГ.

 

 

 

 

 

процесс инвазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые

белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет

Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго

 

токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рН и

кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.

 

 

 

сохраняются в водоемах, пищевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более

 

желчи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет:

Ненапряженный,

серовароспецифический,

опосредован

устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.

 

 

 

Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным

секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами

Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным

 

механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет

слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.

механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник

 

контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri — водный, a S. sonnei

Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию

инфекции — больной человек или вибрионоситель.

 

 

 

алиментарный.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь,

Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий

 

Патогенез и клиника: Инфекционные заболевания, характеризующиеся

мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий

слизь и обеспечивающий доступ к эпителию. Эпителиальные клетки

 

поражением толстого кишечника, с развитием колита и интоксикацией.

набор диагностических О- и Н- сывороток.

 

 

 

 

выделяют щелочной секрет, который в сочетании с желчью является

 

Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки.

Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное

прекрасной

питательной

средой

для

размножения

вибрионов.

 

Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами.

диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике

Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и

 

Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием

заболевания.

 

 

 

 

 

 

 

 

экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген — термолабильный

 

чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспаление в

Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на

белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2

 

подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов,

нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах —

субъединицы: А и В. А активизирует внутриклеточную аденилатциклазу,

 

действие которых приводит к появлению крови в испражнениях.

 

 

этиотропная антибиотикотерапия.

 

 

 

 

 

происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея,

 

Иммунитет. Секреторные IgA, предотвращающие адгезию, и цитотоксическая

Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие

рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзотоксина

 

антителозависимая активность лимфоцитов.

 

 

 

 

 

 

сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров

с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад

 

Микробиологическая диагностика.

 

 

 

 

 

 

сальмонелл в реакции агглютинации.

 

 

 

 

 

арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F).

 

Бактериологический: материалом для исследования - испражнения. Для

Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси

Они вызывают сокращение гладкой мускулатуры тонкого кишечника и

 

посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при

сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой

подавляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.

 

 

 

диагностике

заболевания

высеваются

 

на

лактозосодержащие

формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики

Клинические проявления. Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе,

 

дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления

брюшного тифа.

 

 

 

 

 

 

рвота, диарея.

 

 

 

 

 

 

 

бактерионосителей посев испражнений проводится в селенитовый бульон с

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и

Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает

 

выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциальных

птиц. Неспецифическая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных

напряженный непродолжительный иммунитет.

 

 

 

 

питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают

мероприятий.

 

 

 

 

 

 

 

 

Микробиологическая диагностика. Выделение и идентификация

 

лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

возбудителя. Материал для исследования - выделения от больных (кал,

 

выделенные культуры S. flexneri — до подсероваров, S. sonnei — до

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рвота), вода.

 

 

 

 

 

 

 

хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический

 

постановкой РНГА.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

метод в настоящее время не используется.

 

 

 

 

 

Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жидкости и электролитов

 

антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

введением изотонических, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей

 

дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не

 

 

 

 

 

 

 

 

 

внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).

 

специфическая профилактика.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибио-

 

№ 109 Стрептококки. Таксономия. Характеристика. Микро-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика.

 

биологическая диагностика стрептококковых инфекций. Лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и

 

Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных

 

Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители

 

 

 

 

 

 

 

 

 

антител и антитоксинов в высоких титрах.

 

 

 

 

 

нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инфекционных эпидемических болезней человека.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки —

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(полный гемолиз) и негемолитические.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

имеется

белковый

антиген М,

который тесно

связан

с

вирулентностью

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стрептококков.

Кофакторам

патогенности

 

относят

стрептокиназу

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ревматизм.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

моча, кровь, мокрота.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического ма-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

териала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кокков.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пробирки со скошенным кровяным агаром и

 

сахарным

бульоном. На

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

колонии.

В

бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии пол-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ностью

прозрачную

зону

гемолиза.

Заключительным

этапом

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

бактериологического исследования является идентификация выделенной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

микроба – левомицетин, рифампицин.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стрептококковый

бактериофаг(жидкий)

 

фильтрат

фаголизата

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка –

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

крови больных).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

№ 108 Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Микроби-

№ 110 Менингококки. Таксономия. Характеристика. Микро-

№ 111 Гонококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

 

ологическая диагностика заболеваний, вызываемых стафилококками.

биологическая диагностика стрептококковых инфекций. Лечение.

диагностика гонореи. Лечение.

 

 

 

Специфическая профилактика и лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Менингококковая

 

инфекция

острая

инфекционная

болезнь,

Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду

 

Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду

характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек

Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria

gonorrhoeae,

 

Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и

головного мозга и септицемией; антропоноз.

 

 

 

 

N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.

 

 

 

S.saprophyticus.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к

Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки,

 

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой

отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

 

 

образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных

 

округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями.

Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в

форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми

 

Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с

виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к

красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под

 

ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют,

другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили,

действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и

 

жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут

капсула непостоянна.

 

 

 

 

 

 

превратиться в грамположительную форму.

 

 

 

образовывать L-формы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах,

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют

 

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо

содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади,

свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови,

 

растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые

растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор

сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах,

 

колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения.

аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная

содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не

 

Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-

концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков.

 

растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина

 

кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать

Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода

II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют

 

гемолизины,

фибринолизин,

фосфатазу,

лактамазу,

бактериоцины,

нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами

круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных

 

энтеротоксины, коагулазу.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

аминосахаров

и

сиаловых

 

кислот);

видовой

(протеиновый);

средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую

 

Стафилококки

пластичны,

 

быстро

приобретают

устойчивость

к

группоспецифические (гликопротеидный

комплекс);

типоспецифические

на дно.

 

 

 

антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды,

(белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри

Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу,

 

передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой.

серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D,

продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность

 

R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким

X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для

отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.

 

 

 

антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

 

 

 

 

 

человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y

Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной

 

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки,

- спорадические случаи заболевания.

На основании

различий

иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки

 

полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка

типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими

мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов,

 

содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом

цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ

проявляющих сильные иммуногеннные свойства

 

 

 

молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и

серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий

Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны

 

может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к

преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее

Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию

 

бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие

патогенными.

 

 

 

 

 

 

 

 

к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I

 

штаммы стафилококков являются лизогенными(образование некоторых

Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не

класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых

 

токсинов происходит с участием профага).

 

 

 

 

 

 

 

образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы – диф.-

оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают

 

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от

диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из

прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA

 

фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки –

сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-

протеазу, расщепляющую Ig.

 

 

 

стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии:

галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.

 

 

 

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к

 

каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает

Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся

действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину,

 

молекулы антибиотиков.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. Токсические

стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении

 

Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к

проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоксичным

бета-лактамаз.

 

 

 

дезинфектантам обычная.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эндотоксином. Для генерализованных форм менингококковой инфекции

Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей.

 

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды

характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие,

Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков,

 

животных (больные или носители). Механизмы передачи — респираторный,

образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и

вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где

 

контактно-бытовой, алиментарный.

 

 

 

 

 

 

 

нейроминидазы. Пили являются фактором адгезии к слизистой оболочке

размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и

 

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий,

носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-

вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным

 

ненажряженный.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия

дессиминированием.

 

 

 

Клиника. Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный,

Ig.

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет – почти отсутствует.

 

 

 

системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-

Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к

Микробиологическая диагностика:

 

 

 

воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы),

высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при

Бактериоскопическоеисследование: Материалом дляисследованияслужитгнойное отделяемое

 

поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной

повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к

из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по

 

системы (интоксикации).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и

Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной

 

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной,

сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной

формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме

 

кровь, моча, мокрота, испражнения.

 

 

 

 

 

 

 

извести, 1 % раствору хлорамина.

 

 

 

 

 

 

гонореи до примененияантибиотиков.

 

 

 

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят

Эпидемиология, патогенез и клиника. Человек — единственный природный

Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными

 

мазки, окрашивают по Граму. Наличие

грам «+» гроздевидных

кокков,

хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции,

питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный

 

располагающихся в виде скоплений.

 

 

 

 

 

 

 

здесь возбудитель

может длительно

существовать, не вызывая воспаления

агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки

 

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и

(носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воз-

крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые

 

желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы

душно-капельный.

 

 

 

 

 

 

 

 

прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний

 

инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют

Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают

стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на

 

выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или

локализованные

 

(назофарингит)

и

генерализованные

(менингит,

этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для

 

отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые

менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки

получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на

 

выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков,

бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают

средах «пестрого» ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует

 

обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с

поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки,

только глюкозусобразованием кислоты..

 

 

 

перламутровым оттенком. Для окончательного установления вида ста-

геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

 

 

Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена

 

филококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах

используют взвесь убитых гонококков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное

 

агаром для получения чистых культур с последующим определением их

болезни стойкий, напряженный.

 

 

 

 

 

 

значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной

 

дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы,

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь,

гонорее.

 

 

 

летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.

 

 

спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы.

 

 

Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин,

тетрациклин,

канамицин),

 

Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые

Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для

иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь

гонококков, убитых нагреванием,

 

культуры стафилококка от больных и бактерионосителей, после чего проводят

определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их

используется длявакцинотерапиихронической гонореи.

 

 

 

их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят

количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити

 

 

 

 

до титра, указанного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на

фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой.

 

 

 

 

 

 

питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю

Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная

 

 

 

 

соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в

слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды,

 

 

 

 

набор), предварительно размеченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы

содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С

 

 

 

 

инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по наличию

с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии –

 

 

 

 

лизиса культуры.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают

 

 

 

 

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр

образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы.

 

 

 

 

анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к

Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).

 

 

 

 

 

риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

 

 

 

 

 

Серологический метод – используют для обнаружения растворимых

 

 

 

 

Лечение

и

профилактика.

 

Антибиотики

широкого

спектра

действия

бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ

 

 

 

 

(пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых

применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке

 

 

 

 

инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть

специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины.

 

 

 

 

 

использована антитоксическая противостафилококковая плазма или

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют антибиотики -

 

 

 

 

иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым

бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.

 

 

 

 

анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового

Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой

 

 

 

 

обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином.

химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп

 

 

 

 

Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем

А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика

 

 

 

 

осаждения

трихлоруксусной

кислотой

и

адсорбцией

на

гидрате оксида

сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в

 

 

 

 

алюминия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дошкольных, школьных учреждениях и местах постоянного скопления людей.

 

 

 

 

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Применяется для специфического лечения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

112 Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристика. № 113 Возбудитель сибирской язвы. Таксономия и характеристика. № 114 Возбудитель бруцеллеза. Таксономия и характеристика.

 

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

 

лечение.

 

 

 

лечение.

 

 

 

 

 

 

 

лечение.

 

 

 

 

Таксономия:

отдел Gracilicutes, род Francisella. Возбудитель – Francisella

Сибирская язва - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая

Таксономия: Возбудители бруцеллеза B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis,

 

tularensis.

 

 

 

Bacillus anthracis, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи,

B.ovis относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella.

 

 

Морфология: мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные,

лимфатических узлов.

 

 

 

 

 

 

Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные

 

грамотрицательные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, роду Bacillus.

палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют

 

Культуральные свойства: Факультативный аэроб, оптим. температура+37С. На

Морфологические свойства. Очень крупные грамположительные палочки с

микрокапсулу.

 

 

 

 

простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах,

обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются короткими

Культуральные свойства: облигатные аэробы. B.abortus для своего роста

 

 

 

 

 

 

 

 

на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие

цепочками (стрептобациллы). Неподвижны; образуют расположенные

нуждается в присутствии 5—10 % углекислого газа. Оптимальными для роста

 

колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие.

 

центрально споры, а также капсулу.

 

 

 

 

являются температура 37С. Требовательны к питательным средам и растут на

 

Биохимические свойства: слабо ферментируют до кислоты без газа глюкозу,

Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на простых питательных

специальных средах (печеночных, кровяной агар). Их особенностью является

 

мальтозу, левулезу, маннозу, образуют сероводород. Туляремийный микроб по

средах в диапазоне температур 10—40С, температурный оптимум роста 35С.

медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах – равномерное помутнение

 

вирулентности разделен на подвиды: голарктическую (не ферментирует

На жидких средах дают придонный рост; на плотных средах образуют

с небольшим осадком. На плотных – мелкие, круглые гладкие голубые

 

глицерин, цитруллин), неарктическую (ферментирует глицерин, не

крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). На

колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний.

 

 

 

ферментирует цитруллин; среднеазиатскую (ферментирует глицерин и

средах, содержащих пенициллин, через 3ч роста сибиреязвенные бациллы

Биохимическая активность: очень низкая; содержат каталазу и оксидазу,

 

 

 

 

 

 

 

 

цитруллин, мало вирулентен).

 

образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке

нитраты редуцируют в нитриты, цитраты не утилизируют, продуцируют Н2S.

 

Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Vi-

жемчужное ожерелье.

 

 

 

 

 

 

Антигенная структура. O-антиген – соматический, и капсульный антигены. Две

 

антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R- форме теряют Vi-

Биохимические свойства. Ферментативная активность достаточно высока: воз-

разновидности О-антигена — А(абортус) и М(мелитензис). Иногда

 

антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность.

 

будители ферментируют до кислоты глюкозу, сахарозу, мальтозу, крахмал,

обнаруживают К-антиген.

 

 

 

 

Факторы патогенности: неарктический подвид – высокая патогенность для

инулин; обладают протеолитической и липолитической активностью.

Факторы патогенности: Образуют эндотоксин, обладающий высокой

 

человека при кожном заражении, голарктический и среднеазиатский подвиды –

Выделяют желатиназу, обладают слабой гемолитической, лецитиназной и

инвазивной активностью. Продуцируют один из ферментов агрессии — гиалу-

 

умеренно патогенны. Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные

фосфатазной активностью.

 

 

 

 

 

 

ронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.

 

свойства связаны с оболоченным антигенным комплексом и токсическими

Выделяют желатиназу, проявляют низкую гемолитическую, лецитиназную и

Резистентность. Быстро погибают при кипячении, при действии

 

веществами типа эндотоксина. Вирулентность обусловлена:капсулой,

фосфатазную активность.

 

 

 

 

 

 

дезинфицирующих веществ, устойчивы к низкой температуре: в замороженном

 

угнетающей фагоцитоз; нейраминидазой, способствующей адгезии;

Антигены и факторы патогенности. Содержат родовой соматический

мясе они сохраняются до 5 мес, в молочных продуктах — до 1,5 мес.

 

эндотоксином (интоксикация); аллергенными свойствами клеточной стенки;

полисахаридный и видовой белковый капсульный антигены. Образуют

Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник - крупный и мелкий рогатый

 

Эпидемиология: природно-очаговое заболевание. Источник инфекции –

белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами и состоящий из

скот, свиньи, овцы, выделяющие B.melitensis. Люди более восприимчивы к

 

грызуны. Множественность механизмов передачи. Передача возбудителя через

нескольких компонентов (летальный, протективный и вызывающий отеки).

этому виду возбудителя. Реже заражение происходит от коров (B.abortus) и

 

клещей, комаров. Человек заражается контактным, алиментарным,

Вирулентные штаммы в восприимчивом организме синтезируют сложный

свиней (B.suis). Больные люди не являются источником заболевания.

 

трансмиссивными путями.

 

экзотоксин и большое количество капсульного вещества с выраженной

Патогенез. Проникают в организм через слизистые оболочки или

 

Резистентность: в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой

антифагоцитарной активностью.

 

 

 

 

 

поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы,

 

температуре, чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).

Резистентность. Вегетативная форма неустойчива к факторам окружающей

затем в кровь, разносятся по всему организму и внедряются в органы

 

Патогенез: На месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки глаз,

среды, споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде,

ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они

 

дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный

выдерживают кипячение. Чувствительны к пенициллину и другим

могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели

 

воспалительный очаг, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим

антибиотикам; споры устойчивы к антисептикам.

 

 

 

освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.

 

 

сосудам и узлам, поражая их с образованием первичных бубонов; в различных

Эпидемиология и

патогенез. Источник инфекции — больные животные,

Клиника: Инкубационный период составляет обычно 1—3 нед. Длительная

 

органах формируются гранулемы. Микроб и его токсины проникают в кровь,

чаще крупный рогатый скот, овцы, свиньи. Человек заражается в основном

лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты.

 

что приводит к бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и

контактным путем, реже алиментарно, при уходе за больными животными,

Иммунитет: После перенесенного заболевания формируется непрочный

 

развитию вторичных туляремийных бубонов.

 

переработке животного сырья, употреблении мяса. Входными воротами

иммунитет. Клеточно-гуморальный, нестерильный, относительный.

 

Клиника. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается остро,

инфекции в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно

Микробиологическая диагностика:

 

 

 

внезапно с повышения температуры тела. Различают бубонную, язвенно-

реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Микробиологическая диагностика обычно проводится путем серологических

 

бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина, который вызывает

исследований (реакция Райта и Хеддлсона).

 

 

 

(септическую) клинические формы туляремии.

 

коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного

Бактериологическое исследование. Для получения гемокультуры кровь

 

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно,

шока.

 

 

 

 

 

 

 

засевают в два флакона печеночного бульона. Один из них (для выделения

 

иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам

Клиника. Различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы.

культуры В. melitensis) инкубируют в обычных аэробных условиях, другой

 

возбудителя.

 

 

 

При кожной (локализованной) форме на месте внедрения возбудителя

(для выделения первичной культуры В. abortus) —с СО2. В первых генерациях

 

Микробиологическая диагностика:

 

появляется характерный сибиреязвенный карбункул, сопровождается отеком.

бруцеллы растут очень медленно. На агаре бруцеллы образуют бесцветные

 

Бактериоскопическое исследование: Из исследуемого материала готовят мазки,

Легочная и кишечная формы относятся к генерализованным формам и

колонии, в бульоне — помутнение и слизистый осадок. В мазках, окрашенных

 

окрашивают по Грамму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из

выражаются геморрагическим и некротическим поражением соответствующих

по Граму, обнаруживаются мелкие грамотрицательные формы. Они

 

органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют,

органов.

 

 

 

 

 

 

 

неподвижны, спор не образуют, в определенных условиях появляется видимая

 

грамотрицательные, иногда выражена биполярная окраска.

 

Иммунитет. После перенесенной болезни развивается стойкий клеточно-

капсула.

 

 

 

 

Бактериологическое исследование и биопроба. Применяются для выделения

гуморальный иммунитет.

 

 

 

 

 

 

Для быстрой идентификации бруцелл ставят реакцию агглютинации со

 

чистой культуры бактерий туляремии. Наиболее чувствительными животными

Микробиологическая диагностика:

 

 

 

 

специфическими агглютинирующими сыворотками на стекле и определяют

 

являются мыши и морские свинки, которые погибают даже при подкожном

Наиболее достоверным методом лабораторной диагностики сибирской язвы

чувствительность к специфическому фагу. Все виды бруцелл не ферментируют

 

введении единичных бактерий. Выделение бактерий туляремии проводят на

является выделение из исследуемого материала культуры возбудителя.

углеводы. Их дифференцируют по образованию

H2S,

чувствительности к

 

свернутой яично-желточной среде, глюкозоцистиновом кровяном агаре.

Диагностическую ценность представляют также реакция термопреципитации

СО2, действию анилиновых красителей (основной фуксин).

 

Вирулентные

штаммы образуют S-формы колоний—мелкие,

гладкие,

по Асколи и кожно-аллергическая проба.

 

 

 

 

Серодиагностика. Реакция агглютинации Райта с бруцеллезным

 

беловатого цвета с голубоватым оттенком.

 

Бактериоскопическое исследование. Изучение окрашенных по Граму мазков из

диагностикумом. Положительные результаты отмечаются спустя 1 нед. после

 

Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных

патологического

материала

позволяет

обнаружить

 

возбудителя,

начала заболевания и сохраняются у переболевших многие годы.

 

клеток, характеру роста, биохимическим и антигенным свойствам.

представляющего собой грамположительную крупную неподвижную

Диагностический титр реакции

1:200. Для ускоренной серодиагностики

 

Биохимические свойства этих бактерий выявляются на специальной плотной

стрептобациллу. В организме больных и на белковой питательной среде

применяется реакция агглютинации Хеддлсона, которая ставится с

 

среде с ограниченным содержанием белка. Бактерии туляремии содержат

микроорганизмы образуют капсулу, в почве— споры.

 

 

 

неразведенной сывороткой больного и концентрированным антигеном —

 

оболочечный антиген, с которым связаны их вирулентные и иммуногенные

Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки

диагностикумом, окрашенным метиленовым синим. При положительной

 

свойства, и О-соматический антиген. По антигенным свойствам близки к

с питательным и кровяным агаром, а также в пробирку с питательным

реакции появляются хлопья синего цвета. Реакция положительна при наличии

 

бруцеллам.

 

 

 

бульоном. Посевы инкубируют при 37С в течение 18ч. В бульоне В. anthracis

агглютинации на «++».

 

 

 

 

Серодиагностика. Ставится реакция агглютинации с туляремийным

растет в виде хлопьевидного осадка; на агаре вирулентные штаммы образуют

Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод определения

 

диагностикумом. Относительно позднее появление агглютининов в крови (на

колонии R-формы. Авирулентные или слабовирулентные бактерии образуют

неполных антител. В поздние периоды заболевания процент положительных

 

2-й неделе болезни) затрудняет применение этой реакции для ранней

S-формы колоний.

 

 

 

 

 

 

 

серологических реакций (агглютинации, РПГА и РСК)

начинает снижаться и

 

диагностики, однако их длительное сохранение делает возможной

В. anthracis обладает сахаролитическими свойствами, не гемолизирует

большее диагностическое значение приобретают кожно-аллергическая проба и

 

ретроспективную диагностику. Обязательно прослеживается нарастание титра

эритроциты, медленно разжижает желатин. Под действием пенициллина

реакция Кумбса.

 

 

 

 

агглютинации. Наиболее чувствительным методом серодиагностики

образует сферопласты,

имеющие вид

«жемчужин».

Это явление

Биопроба. Применяется для выделения чистой культуры из материала,

 

туляремии является РПГА.

 

используется для дифференциации В. anthracis от непатогенных бацилл.

загрязненного посторонней микрофлорой. Исследуемый материал вводят

 

Для экспресс-диагностики применяется кровяно-капельная реакция: кровь из

Биопроба. Исследуемый материал вводят подкожно морским свинкам

морским свинкам подкожно в паховую область. Кусочки органов и

 

пальца наносят на стекло, добавляют каплю дистиллированной воды (для

кроликам. Готовят мазки из крови и внутренних органов, делают

посевы для

лимфатических узлов засевают на питательные среды для получения чистой

 

лизиса эритроцитов), вносят каплю диагностикума и смешивают стеклянной

выделения чистой культуры возбудителя.

 

 

 

 

культуры и ее идентификации.

 

 

 

 

палочкой. При наличии в крови агглютининов в диагностическом титре (1:100

Экспресс-диагностика проводится с помощью реакции термопреципитации

Кожно-аллергическая проба (реакция Бюрне). На предплечье внутрикожно

 

и выше) в капле немедленно наступает агглютинация диагностикума; при

по Асколи и иммунофлюоресцентного метода.

 

 

 

вводят 0,1 мл бруцеллина. При наличии аллергии уже через 6 ч. могут

 

титрах ниже диагностических агглютинация происходит через 2—3 мин.

Реакцию Асколи ставят при необходимости диагностировать сибирскую язву у

появиться гиперемия кожи и болезненная отечность. Учет реакции производят

 

Кожно-аллергическая проба. Выпускаются два вида тулярина: для

павших животных или у умерших людей. Образцы исследуемого материала

через 24 ч. Реакция обладает высокой чувствительностью.

 

внутрикожной пробы и для надкожной. Проба высокочувствительна и дает

измельчают и кипятят в пробирке с изотоническим раствором хлорида натрия

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия. Специфическая

 

положительные результаты у больных, начиная с 3—5-го дня болезни, но

в течение 10 мин, после чего фильтруют до полной прозрачности.

 

 

иммунотерапия убитой лечебной

бруцеллезной

вакциной или бруцеллина

 

также и у переболевших и вакцинированных, поэтому оценка реакции должна

Метод иммунофлюоресценции позволяет выявить капсульные формы В.

(фильтрат бульонных культур В. melitensis, B.abortus, В.suis, убитых

 

проводиться с осторожностью.

 

anthracis в экссудате. Мазки из экссудата через 5—18 ч после заражения

нагреванием . При острых формах – бруцеллезный иммуноглобулин.

 

Лечение: антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случае

животного обрабатывают капсульной сибиреязвенной антисывороткой, а затем

Профилактика: Живая бруцеллезная вакцина получена штамма ВА-19А,

 

затяжного течения – комбинированная антибиотикотерапия с использованием

флюоресцирующей антикроличьей сывороткой. В препаратах, содержащих

полученную из В. abortus, создает перекрестный иммунитет против других

 

убитой лечебной сыворотки.

 

капсульные бациллы, наблюдается желто-зеленое свечение возбудителя.

видов бруцелл.

 

 

 

 

Профилактика: специфическая профилактика - применяют живую

Кожно-аллергическая проба. Ставится на внутренней поверхности предплечья

Бруцеллезный единый диагностикум. Взвесь убитых бруцелл, окрашенных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью

— внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина. При положительной реакции через

метиленовым синим, применяется при серологической диагностике бруцеллеза

 

пробы с тулярином.

 

24 ч появляются гиперемия и инфильтрат.

 

 

 

 

постановкой реакции агглютинации Райта и Хеддлсона.

 

 

Туляремийный диагностикум – взвесь убитых бактерий туляремии,

Лечение: антибиотики

и

сибиреязвенный иммуноглобулин. Для

Накожная сухая живая бруцеллезная профилактическая вакцина. Взвесь

 

применяется

в случае постановки реакции агглютинации

при

антибактериальной терапии препарат выбора – пенициллин.

 

 

 

вакцинного штамма. В. abortus применяется для профилактики бруцеллеза.

 

серодиагностике.

 

Профилактика. Для специфической профилактики используют живую

 

 

 

 

 

 

 

Тулярин – взвесь туляремийных бактерий (вакцинного штамма), убитых

сибиреязвенную вакцину. Для экстренной профилактики назначают

 

 

 

 

 

 

 

нагреванием, для постановки кожно-аллергической пробы.

 

сибиреязвенный иммуноглобулин.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Туляремийная живая сухая накожная вакцина – высушенная живая

Преципитирующая сибиреязвенная сыворотка. Получена из крови кролика,

 

 

 

 

 

 

 

культура вакцинного штамма, для профилактики.

 

гипериммунизированного культурой В. anthracis. Применяется для постановки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

реакции термопреципитации по Асколи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сибиреязвенная живая вакцина СТИ. Высушенную взвесь живых спор В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

anthracis авирулентного бескапсульного штамма. Применяется для

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

профилактики сибирской язвы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Противосибиреязвенный иммуноглобулин. Гамма-глобулиновая фракция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сыворотки крови лошади, гипериммунизированной живой сибиреязвенной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вакциной и вирулентным штаммом В.anthracis, используется с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

профилактической и лечебной целью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

№ 115 Возбудитель чумы. Таксономия и характеристика.

 

№ 116 Особенности микробиологического диагноза при карантинных

 

№ 117 Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия и

 

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

инфекциях.

 

характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая

 

лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

профилактика и лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Карантинная (конвенционная) болезнь — это болезнь, система информации и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство

меры профилактики которой обусловлены международными соглашениями .

 

Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными

 

Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

 

 

 

Действуют Международные медико-санитарные правила, которые касаются

 

бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих мик-

 

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы,

чумы, холеры, желтой лихорадки и натуральной оспы. Основная цель этих

 

робов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные

 

окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Правил заключалась в обеспечении противоэпидемической защиты государств

 

анаэробы разделяются

на две группы: 1)

бактерии, образующие споры

 

Культуральные свойства.

 

 

 

 

 

 

 

от заноса инфекций. Правила обязывают национальные органы

 

(клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные

 

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо

здравоохранения немедленно уведомлять ВОЗ о возникновении карантинных

 

анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные

 

культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство

болезней.

 

заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий

 

углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой

При возникновении в любой точке планеты случаев карантинных инфекций

 

относятся к условно-патогенным микробам.

 

 

 

 

метаболизм в

зависимости

от

температуры

и размножаться при

низких

вступает в силу система:

 

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода

 

температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии,

1) страна направляет в ВОЗ информацию о возникших случаях;

 

Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно

 

переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы.

2) ВОЗ обрабатывает данные и направляет их всем странам мира;

 

мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа-

 

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые

3) страны мира, получив информацию, принимают решение относительно

 

лительных явлений.

 

 

 

 

 

 

 

колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На

проведения каких-либо особых противоэпидемических мероприятий и

 

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел

 

скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет,

информируют об этом ВОЗ;

 

Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii,

 

врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и

4) ВОЗ обрабатывает полученную информацию и направляет ее всем странам

 

C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести

 

хлопковидный осадок.

 

 

 

 

 

 

 

 

мира.

 

вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

 

 

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до

Контроль за международным распространением инфекционных болезней -

 

Морфологические

и

культуральные

свойства.

Палочковидные,

 

 

 

 

 

 

 

 

кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина,

система глобального эпидемиологического надзора, направленная на

 

грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях

 

лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

 

 

 

выявление и уменьшение размеров пораженных болезнью территорий, на

 

клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие

 

Антигенная структура.

 

 

 

 

 

 

 

 

совершенствование противоэпидемических мероприятий, снижающих риск

 

антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду

 

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов:

распространения заболевания в случае его завоза из вне.

 

образуют споры.

 

 

 

 

 

 

 

термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный

В России действуют Правила по санитарной охране территории, которые

 

Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью,

 

V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий.

распространяются на особо опасные инфекционные и паразитарные болезни:

 

расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют

 

Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу,

холеру, чуму, желтую лихорадку (карантинные болезни); вирусные

 

гистолитическую активность.

 

 

 

 

эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

 

 

 

 

 

геморрагические лихорадки Ласса, Эбола; малярию; энцефалиты.

 

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии

 

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин),

 

 

разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

 

 

 

 

 

 

антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6

 

Патогенные свойства.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F,

 

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной

 

 

остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам

 

системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в

 

 

токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают

 

них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех

 

 

свойствами ферментов.

 

 

 

 

 

 

классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса,

 

 

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин —

 

бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины,

 

 

а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу,

 

низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы),

 

 

гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида

 

энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

 

 

клостридий.

 

 

 

 

 

 

 

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут.

 

 

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой

 

Различают

локальные

кожно-бубонная,

бубонная;

внешне-

 

 

температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь

 

диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная;

 

 

нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями

 

генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы.

 

 

попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых

 

Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты,

 

 

почвах клостридии могут размножаться.

 

 

 

 

спондилит, лихорадка.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической

 

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких

 

 

обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских

 

 

загрязнение ран почвой.

 

 

 

 

 

 

условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные

 

 

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий:

 

заражать человека.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией

 

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и

 

 

нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

напряженности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто

 

Микробиологическая диагностика:

 

 

 

 

 

 

 

находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые

 

Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки,

 

 

ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой

 

окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии

 

 

общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин —

 

чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы

 

 

важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и

 

Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки

 

 

коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют

 

с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение

 

 

распространению микроба в окружающей ткани.

 

 

посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые

 

 

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газо-

 

образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии

 

 

образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни

 

формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по

 

 

усугубляют сопутствующие бактерии.

 

 

 

 

морфологии бактериальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче-

 

 

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в

 

ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

 

 

 

 

защите от токсина принадлежит антитоксинам.

 

 

 

 

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до

 

 

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки

 

кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой

 

 

пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз

 

термостабильный соматический антиген и специфический термолабильный

 

 

подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии

 

капсульный антиген.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лейкоцитов. Проводят

бактериологическое

исследование

– обнаружение

 

Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала,

 

 

С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция;

 

 

загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными

 

 

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят

 

лабораторными животными являются морские свинки, которым материал

 

 

антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую

 

вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не

 

 

оксигенацию.

 

 

 

 

 

 

 

загрязнен другими бактериями. После гибели животных отмечают па-

 

 

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки

 

 

 

 

 

 

 

тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

 

 

методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных

 

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

 

 

 

 

 

 

 

при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной

 

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутствие

 

 

профилактики и специфич. терапии.

 

 

 

 

возбудителя как в патологическом материале, так и в объектах окружающей

 

 

Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и

 

среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой

 

 

антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации

 

целью используют люминесцентную видоспецифическую противочумную

 

 

применяют анатоксин в составе секстанатоксина , создающий приобретенный,

 

сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую

 

 

искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

 

 

сыворотку.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эритроциты.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

применения.

Для

оценки

иммунитета

к

чуме

(естественного

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

аллергическая проба с пестином.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

штамма EV, используется для профилактики чумы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

№ 118 Возбудители ботулизма. Таксономия и характеристика

 

№ 119 Возбудитель столбняка. Таксономия и характеристика.

 

№ 120 Возбудитель дифтерии. Таксономия и характеристика. Условно –

 

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

 

Микробиологическая диагностика и лечение.

 

патогенные

коринебактерии.

Микробиологическая

диагностика.

 

 

лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выявления анатоксического иммунитета. Специфическая профилактика

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani,

 

и лечение.

 

 

 

 

 

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, характеризующееся

 

характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических и

 

 

 

 

 

 

 

интоксикацией организма с преимущественным поражением центральной

 

клонических судорог.

 

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным

 

нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых

 

Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

 

воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями ин-

 

продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum.

 

 

 

 

Морфологические свойства. Возбудитель - подвижная (перитрих)

 

токсикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду

 

грамположительная палочка, образует споры, чаще круглые, реже овальные,

 

Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду

 

Clostridium.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

споры расположены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся

 

Corynebacterium.

 

 

 

 

Морфологические

и

тинкториальные

свойства.

C.botulinum

 

грамотрицательными. Капсул не образуют.

 

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии

 

грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и

 

Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах

 

характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб.

 

имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи.

 

 

 

 

бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных

 

распространенные) встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии

 

Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста

 

питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с

 

нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не

 

являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные

 

шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым

 

имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная

 

колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружить R-формы формы

 

протеолитическим действием.

 

особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает

 

зерен чечевицы и S-формы – пушинок.

 

 

 

 

 

 

Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену

 

булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи-

 

Биохимическая активность. Выделяют 4 группы: бактерии I группы –

 

делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей

 

тельно.

 

 

 

 

 

выраженные

протеолитические

свойства,

гидролизуют

желатину,

 

вида. Возбудитель продуцирует два патогенных растворимых антигена —

 

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб, оптим. температура.

 

ферментируют глк. и мальтозу; II группы – проявляют сахаролитическую

 

тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции столбнячного

 

Микроб растет на специальных питательных средах, например на среде

 

активность, протеолитической – нет. III группа – проявляют липазную

 

экзотоксина.

 

Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт

 

активность, гидролизуют желатину. VI – гидролизуют желатину, не проявляют

 

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является

 

колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной

 

сахаролитических свойств.

 

 

 

 

 

 

 

 

экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказывают соответственно

 

исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с

 

Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H2S.Бактерии типа А,В,Е,F –

 

гемолитическое (вызывает лизис эритроцитов) и спастическое (вызывает

 

ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

 

 

 

ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D – глк, мальтозу.

 

 

непроизвольное сокращение мышц) действие.

 

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3

 

Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и

 

Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника животных,

 

биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный

 

типоспецифические О-АГ бактерий ,не проявляющие токсических свойств. По

 

человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями,

 

intermedius.

 

 

 

 

 

структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1,С2, D, E,

 

ще в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбнячной палочки

 

Ферментативная активность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в

 

F и G.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60

 

образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не

 

Факторы патогенности. Выделяет экзотоксин, самый сильный из всех

 

мин..

 

продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу,

 

биологических ядов. Ботулинический экзотоксин обладает нейротоксическим

 

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при проникновении

 

рпсщепляющую цистеин до H2S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.

 

действием. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию

 

возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при

 

Антигенные свойства. О-антигены – термостабильные полисахаридные,

 

(сохраняется в течение 10—15 мин при 100 °С), к кислой среде, высоким

 

ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через

 

расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные,

 

концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным

 

операционные раны, после инъекций. При инфицировании пуповины

 

термолабильные, сероватоспецифические. С помошью сывороток к К-антигену

 

ферментам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

возможно развитие столбняка у новорожденных («пупочный столбняк»).

 

С.diph. разделяют на серовары(58).

 

 

 

 

Резистентность. Споры обладают очень большой резистентностью к высокой

 

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный

 

Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий

 

температуре (выдерживают кипячение в течение 3—5 ч).

 

 

 

 

токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения,

 

в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев.

 

Эпидемиология. Широко распространен в природе. Его обнаруживают в

 

и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя

 

Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке

 

организме животных, рыб, откуда он попадает в почву и воду. В почве

 

токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по не-

 

профага, несущего tох-ген, ответственный за образование токсина. Ферменты

 

C.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться,

 

рвным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает

 

агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К факторам патогенности

 

что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы

 

нервные окончания синапсов, секретирующих медиаторы (ацетилхолин), в

 

относится также микрокапсула.

 

 

 

 

возбудитель попадает в пищевые продукты и при наличии анаэробных условий

 

результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам.

 

Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур,

 

размножается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения ботулизмом —

 

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. У

 

поэтому в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.

 

пищевой. Чаще всего фактором передачи этой инфекции являются консервы

 

больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание,

 

Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит

 

(как правило, домашнего приготовления) — грибные, овощные, мясные,

 

напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное

 

чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный,

 

рыбные.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

положение — опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные

 

возможен и контактный путь — через белье, посуду.

 

 

 

Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ. Устойчивый к

 

мышечные боли, повышенная чувствительность к различным раздражителям,

 

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа,

 

действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты,

 

частые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повышенной

 

дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте

 

токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает

 

температуре тела и ясном сознании.

 

входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная

 

длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует

 

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От

 

пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии вы-

 

передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате разви-

 

матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается

 

деляют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин

 

вается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к

 

непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.

 

поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

 

 

 

нарушению глотания и дыхания; наблюдаются изменения со стороны органа

 

Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования

 

Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия

 

зрения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах

 

зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз,

 

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и

 

выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых разви-

 

наружных половых органов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от

 

более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.

 

вается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина

 

2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли

 

Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной.

 

при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными

 

при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических

 

Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов

 

спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале

 

узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может

 

поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом

 

присутствует С. tetani.

 

привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые

 

случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты,

 

Лечение. Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем

 

также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит,

 

поноса, во втором — начальные проявления болезни связаны с нарушениями

 

обезвреживания формалином столбнячного токсина с последующей его

 

паралич дыхательных мышц.

 

 

 

 

со стороны зрения (снижение остроты зрения, двоение). В результате паралича

 

очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в

 

Иммунитет. После заболевания - стойкий, напряженный антитоксичный

 

мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает.

 

 

 

состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и

 

иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они

 

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не формируется. Однако

 

других препаратов. Применяется для активной иммунизации против столбняка.

 

нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление

 

введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный

 

Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лошадей,

 

последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный,

 

вариантоспецифический антитоксический иммунитет.

 

 

 

 

гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для

 

сероватоспецифичен

 

 

 

 

Микробиологическая диагностика. Исследуют промывные воды желудка,

 

профилактики и лечения столбняка..

 

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут

 

рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод,

 

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Получен из гамма-

 

пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза

 

биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином), с помощью

 

глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным

 

возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод

 

реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА)

 

столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной

 

диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-

 

методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический

 

профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при

 

теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления

 

токсин.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

повреждениях кожных покровов, а также для лечения начавшегося

 

продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения

 

Лечение. Антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки

 

заболевания.

 

токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в

 

и гомологичные иммуноглобулины.

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика: При обширных травмах необходимо обратиться к врачу.

 

определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного

 

Профилактика. Соблюдение правил приготовления продуктов, домашних

 

Проводится хирургическая обработка раны. Надежным способом защиты от

 

токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с

 

консервов. Для специфической активной профилактики ботулизма

 

столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в

 

антительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации

 

разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав

 

проведении плановой и экстренной иммунизации. Экстренная пассивная

 

антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения

 

которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной

 

иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм,

 

гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

 

пассивной

профилактики

используют

противоботулинические

 

ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного

 

Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической

 

антитоксические сыворотки.

 

 

 

 

 

 

 

анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и человеческий

 

антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета

 

Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС

 

Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста

 

вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и затем периодически проводят ревакцинации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

№ 121 Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и

№ 122 Возбудители туберкулеза. Таксономия и характеристика. Условно –

123

Возбудитель

проказы.

Таксономия.

Характеристика.

характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая

патогенные

микобактерии.

Микробиологическая

диагностика

Микробиологическая диагностика. Лечение.

 

 

 

профилактика и лечение.

 

 

 

 

туберкулеза.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хроническое гранулематозное заболевание, поражаются слизистые оболочки,

Коклюш — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением

Туберкулез—хроническое

заболевание

человека,

сопровождающееся

верхние дыхат. пути, периферическая нервная система, глаза.

верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается

поражением органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей и

Таксономия. семейство Mycobacteriaceae, род Mycobocterium, вид M. leprae.

преимущественно у детей. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis

 

 

суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов,

Морфологические и культуральные свойства: прямая/изогнутая палочка с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таксономия. B.pertussis относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

 

 

центральной нервной системы.

 

 

 

 

 

 

 

 

закругленными концами. Грамположительные, спор и капсул не образуют,

Морфологические и тинкториальные свойства. В.pertussis — мелкая овоидная

Болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis —

имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют. Кислото- и спиртоустойчивость, что

грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не

человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacterium africanum

обуславливает

окраску по

Цилю—Нельсену.

Не

культивируется на

имеет, образует микрокапсулу, пили.

 

 

 

 

— промежуточный вид.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

искусственных питательных средах. Размножается только в цитоплазме клетки

Культуральные и биохимические свойства. Строгий аэроб. Оптимальная

Таксономия. отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото,

путем деления и

образуют шаровидные скопления Характерной особенностью

температура культивирования 37С. B.pertussis очень медленно растет только на

спирто- и щелочеустойчивость.

 

 

 

 

 

 

 

 

лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, является наличие бледного ядра

специальных питательных средах,

например

на среде Борде —

Жангу

Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выраженный

и «пенистой» цитоплазмы. Токсинов не образует.

 

 

 

(картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии,

полиморфизм. Они имеют форму длинных, тонких (М.tuberculosis) или

Биохимические свойства. Утилизируют глицерин и глюкозу и имеют

похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация. Расщепляют глк.

коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с

специфический фермент О-дифенолоксидазу. Обладают способностью

и лактозу до кислоты без газа.

 

 

 

 

гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны,

продуцировать внеклеточные липиды. Аэробы по выявлению на мембранных

Антигенная структура. О-антиген термостабильный продоспецифический. 14

спор не образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления применяют окраску

структурах микроорганизма ОВ ферментов: пероксидазы, цитохромоксидазы.

поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов. В.pertussis имеет 6

по Цилю—Нильсену. Микобактерии могут образовывать различные

Антигенная структура. Выраженная способность усиливать клеточные

сероваров. Фактор 7 является общим для всех бордетелл. Для В.parapertussis

морфовары (L-формы бактерий), которые длительно персистируют в

иммунные реакции без добавления адъювантов. Ряд антигенов М. leprae

специфический фактор 14. К – антигены выявляют в реакции агглютинации.

организме и индуцируют противотуберкулезный иммунитет.

 

 

 

 

являются общими для всех микобактерий, в том числе с вакцинным штаммом

Факторы патогенности. Термостабильный эндотоксин, вызывающий

Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны

BCG, что используется для профилактики лепры.Из М. leprae выделен

лихорадку; белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и

к питательным средам. М.tuberculosis относятся к аэробам, глицеринзависимы.

видоспецифический гликолипид с наличием трисахарида. АТ к гликолипиду

стимулирующий лимфоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую

На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового

обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного

проницаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием,

цвета. При внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах

выявления больных лепрой при обследовании лиц с помощью ИФА.

адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В

выявляется характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии

Патогенез, клиника: Антропоноз. Резервуар, источник возбудителя - больной

адгезии бактерий также участвуют гемагглютинин, пили и белки наружной

растут в виде «жгутов». На плотных средах рост в виде кремового, сухого

человек (при кашле, чихании – выделяет бактерии).

 

 

 

мембраны.

 

 

 

 

 

 

чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии

Основной механизм заражения — аэрогенный, путь передачи — воздушно-

Резистентность. Очень неустойчив во внешней среде, быстро разрушается под

приобретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств

капельный. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей

действием дезинфектантов и других факторов.

 

 

 

возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-

и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется

Эпидемиология. Коклюш — антропонозная инфекция: источником

формы). M.bovis —растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis,

лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной

заболевания являются больные люди и в очень незначительной степени

пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие

системы. Инкубационный период от 3-5 лет. При высокой резистентности

бактерионосители. Заражение происходит через дыхательный тракт, путь

шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).

 

 

 

 

 

 

развивается полярная туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры), а

передачи воздушно-капельный. Коклюш встречается повсеместно, очень

Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность.

при низкой резистентности развивается полярная лепроматозная форма

контагиозен. Паракоклюш реже, эпиходический характер. Протекает легче.

Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом количестве синтезирует

заболевания (LL-тип лепры).

 

 

 

 

 

 

Патогенез. Неинвазивные микробы (не проникают внутрь клетки-мишени).

ниацин (никотиновая кислота), который накапливается в культуральной среде

Иммунитет: относительный. В зонах с массивным инфицированием лепра

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Здесь

и определяется в пробе Конно.

 

 

 

 

 

 

 

 

может быть вызвана на фоне существующего естественного или

благодаря адгезивным факторам бордетеллы адсорбируются на ресничках

Химический состав:

Основными химическими компонентами микобактерии

приобретенного иммунитета.

 

 

 

 

 

 

эпителия, размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии.

являются белки, углеводы и липиды. Липиды (фосфатиды, корд-фактор,

Микробиологическая диагностика: Материал для бактериоскопического

Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиаль-

туберкулостеариновая кислота) - обусловливают устойчивость к кислотам,

исследования: соскобы с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты

ных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами

спиртам и щелочам, препятствуют фагоцитозу, нарушают проницаемость

лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю—Нельсену. Наибольшее

рецепторов дыхательных путей появляется кашель. В возникновении

лизосом, вызывают развитие специфических гранулем, разрушают

значение бактериоскопия соскобов имеет при LL-форме, при которых М. leprae

приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам

митохондрии клеток. Микобактерии индуцируют развитие реакции

выявляются во всех высыпаниях в больших количествах. При ТТ-форме

B.pertussis.

 

 

 

 

 

 

гиперчувствительности IV типа (туберкулин).

 

 

 

 

 

 

заболевания М. leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому

Клиника. Инкубационный период составляет 2—14 дней. В начале болезни

Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым

окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологическое

появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель,

или

иммунологически

опосредованным

действием

липидов

и

исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек, которое позволяет

насморк.

Позже

начинаются

приступы

спазматического

кашля,

липидсодержащих структур.

 

 

 

 

 

 

 

 

определить структуру гранулем.

 

 

 

 

 

заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть 5—50 в

Антигенная структура: В ходе заболевания к антигенам образуются

Серологическая диагностика основана на обнаружении антител к фенольному

сутки. Болезнь продолжается до 2 мес.

 

 

 

антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела,

гликолипиду в ИФА. При LL-форме заболевания антитела определяются в 95

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет стойкий, сохраняется на

свидетельствующие об активности процесса.

 

 

 

 

 

 

% случаев, а при ТТ-форме — в 50 % случаев. В настоящее время получены

протяжении всей жизни. Видоспецифический (антитела против В.pertussis не

Резистентность. Наличие липидов - устойчивы к действию неблагоприятных

моноклональные антитела, которые позволяют определять лепрозные антиге-

защищают от заболеваний, вызванных В.parapertussis.

 

 

факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении.

 

 

 

 

ны в тканях, разрабатывается ПЦР.

 

 

 

 

 

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит

Эпидемиология. Основной источник инфекции — человек, больной

Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том

слизь из верхних дыхательных путей, используют метод «кашлевых

туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с

числе постановка лепроминовой пробы (лепромин А). У больных LL-формой

пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку

мокротой. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и

проба отрицательная, а у больных ТТ-формой она положительная.

Петри с питательной средой). Основной метод диагностики —

воздушно-пылевой.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: Препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон. Рифампицин,

бактериологический. Позволяет отдифференцировать возбудителя коклюша от

Патогенез и клиника. Возникновению заболевания способствуют различные

клофазимин и фторхинолоны. Методы генной терапии.

 

 

паракоклюша. Посев на плотные питательные среды с антибиотиками. Для

иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3—8 нед. до 1 года и

Профилактика: Специфической профилактики нет. Для относительного

идентификации возбудителя – реакция агглютинации на стекле с К-

более. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и

усиления иммунитета используется вакцина BCG, составной частью которой

сыворотками. Для ускоренной диагностики применяют прямую РИФ со

вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации

является лепромин А. Предварительно проводится проверка с помощью

специфической флуоресцентной сывороткой и материалом из зева.

старых очагов. В зоне проникновения микобактерий возникает первичный

лепроминовой пробы. Разработка генно-инженерных вакцин, вакцин с

Серологический метод – обнаружение IgG и IgA против феламентозного

туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага, пораженных

 

использованием специфических антигенов из М. leprae.

 

 

гемаггютинина и против токсина В.pertussis.

 

 

 

регионарных лимфатических узлов и измененных лимфатических сосудов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение. Антимикробные препараты – эритромицин, ампициллин (кроме

между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пенициллина). При тяжелых формах коклюша применяют нормальный

гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

человеческий иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты,

реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует распространению

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

холодный свежий воздух. При легких формах заболевания достаточно

микробов по организму.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пребывания на воздухе.

 

 

 

 

Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика. Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(АКДС). В ее состав входит убитая культура В. pertussis I фазы, коклюшный

систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

токсин, агглютиногены, капсульный антиген. Нормальный человеческий

субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

иммуноглобулин вводят неиммунизированным детям при контакте с больными

Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестерильный инфекционный,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

для экстренной профилактики. Разрабатывается неклеточная вакцина с

обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

меньшими побочными эффектами, содержащая анатоксин, гемагглютинин,

Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пертактин и антиген микроворсинок.

 

 

 

 

бактериоскопии,

бактериологического

исследования

и

постановки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Паракоклюш сходен с

биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и

в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

составляет примерно 15 % от числа заболеваний с диагнозом коклюш.

и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель

К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным,

бактериологическое

 

исследование,

 

биологическая

проба,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

биохимическим и антигенным свойствам. Иммунопрофилактика паракоклюша

туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

не разработана.

 

 

 

 

 

чувствительности организма к туберкулину. Чаще для выявления

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

очищенным туберкулином в стандартном разведении. Для экспресс-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции)

и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

раннего

выявления

активных форм

туберкулеза можно

использовать

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ИФА(иммуноферментный

анализ),

направленный

на

обнаружение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

специфических антител.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон.

При наличии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сопутствующей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

живой вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2—5-й день после рождения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ребенка. Проводят последующие ревакцинации. Предварительно ставят пробу

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Условно-патогенные микобактерии: семейство Mycobacteriaceae, род

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Mycobacterium. Сходны по биологич. свойствам, но устойчивы к

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

противотуберкулезным препаратам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 группа: медленнорастущие фотохромогенные M.kansassi, M.marinum –

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

поражения кожи, лимфадениты, инфекции мочеполового тракта.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2группа: медленнорастущие скотохромогенные: M.scrofulaceum, M.gordonae.

3группа: медленнорастущие нехромогенные: M.avium, M.gastri.

4группа: быстрорастущие ското-,фотохромогенные: M.fortuitum, M.chelonei.

 

124

Актиномицеты.

Таксономия.

Характеристика.

Мик-

 

№ 125 Возбудитель сыпного тифа. Таксономия. Характеристика. Болезнь

№ 126 Возбудитель лихорадки Ку. Таксономия. Характеристика.

 

робиологическая диагностика. Лечение.

 

 

 

 

 

 

 

Брилла—Цинссера. Микробиологическая диагностика. Специфическая

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

профилактика и лечение.

 

 

 

 

лечение.

 

 

 

 

 

 

Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной

 

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным

Зооантропоноз, с аэрогенным механизмом заражения, характеризуется

 

стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий

 

механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется

лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмония).

 

 

имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность

 

лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров

Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii. Имеет

 

актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий.

 

с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце,

более мелкие, чем риккетсии, размеры, полиморфен; чаше в форме

 

Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются

 

почки), появлением сыпи.

 

 

 

 

 

коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окраске по Здродовскому, по

 

по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к

 

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род

Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах,

 

истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По

 

Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме

культурах клеток. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий

 

Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные

 

чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей,

наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного

 

формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.

 

 

 

 

желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен

липополисахарида.

Гемолитические

свойства

не

установлены,

 

Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут

 

формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске

бляшкообразование выражено. Размножается в фаголизосомах протоплазмы

 

медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос-

 

по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию

чувствительных клеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно

 

та 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые

 

факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях

сохраняется на предметах.

 

 

 

 

виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е

 

инфицированных вшей.

 

 

 

 

 

Эпидемиология. Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот.

 

сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный

 

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием

Инфекция неконтагиозна, поддерживается за счет грызунов, с участием

 

цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-

 

фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания

клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально.

 

гемолиза.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.

Заражение— аэрогенное — в результате вдыхания аэрозолей, содержащих

 

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с

 

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало

возбудителя, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и

 

образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная,

 

заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным

молочных продуктов больных животных.

 

 

 

 

муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность

 

поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что

Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хронической форме.

 

восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.

 

 

 

 

 

приводит

к

нарушению

каскада

тромбо-антитромбообразования.

Инкубационный период при острой форме 12 дней. Заболевание носит

 

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.

 

 

 

 

Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с

характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмонии) и

 

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к

 

формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой

гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна. Первичными клетками-

 

пенициллинам,

тетрациклину,

эритромицину,

но

резистентны

к

 

температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.

мишенями для коксиелл служат гистиоциты и макрофаги, дополнительно —

 

антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых

 

Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов.

 

 

 

антисептиков и дезинфектантов.

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под-

Микробиологическая диагностика: Особенности коксиелл, связанные с их

 

Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи —

 

крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК,

фазовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя

 

контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку

 

РНГА, ИФА и др.).

 

 

 

 

 

 

осуществляется с применением в серологических реакциях (РСК, РНИФ,

 

полости рта человека и млекопитающих.

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина,

ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к

 

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

 

 

 

 

 

при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

 

антигену 1 фазы в титре 1:800 подтверждает хроническую форму болезни.

 

Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция

 

Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами,

Лечение: Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и

 

человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-

 

содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана

хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует

 

анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным

 

живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с

длительного, комбинированного применения антибиотиков.

 

 

воспалением.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная

Профилактика: Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл

 

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мокрота,

 

сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из

Бернета, для вакцинации прежде всего с/х животных с целью уменьшения

 

ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.

 

 

 

 

 

 

 

растворимого антигена.

 

 

 

 

 

опасности выделения коксиелл в окружающую среду. Неспецифическая

 

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический,

 

Болезнь Бриля рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного

профилактика - эпидемиологический надзор за коксиеллезом.

 

 

серологический и аллергологический методы.

 

 

 

 

 

 

 

тифа.

 

 

 

 

 

 

 

№ 128 Возбудитель легионеллезов. Таксономия. Характеристика.

 

Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз

 

Возбудитель— R. prowazekii.

 

 

 

 

Микробиологическая диагностика. Лечение.

 

 

 

актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер-

 

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

 

 

 

 

 

 

 

нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-

 

Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической

Болезнь легионеров— группа инфекционных болезней, вызываемых

 

фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.

 

 

 

 

форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует

Legionella pneumophila, характеризующихся поражением респираторного

 

Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед

 

сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и

тракта, развитием тяжелых пневмоний и сопровождающихся нарушениями со

 

посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают

 

патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации

стороны ЦНС и почек.

 

 

 

 

 

на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и

 

латентно «дремлющих» риккетсий.

 

 

Морфологические свойства: семейство Legionellaceae, род Legionella.

 

анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность

 

Микробиологическая

диагностика.

Затруднена

неопределенностью

Грамотрицательные палочки. Спор не образуют. Наличие внутренней и

 

 

 

 

 

 

 

сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино-

 

симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее

внешней мембран; полисахаридная капсула отсутствует; имеют

 

мицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.

 

 

 

сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз

внутриклеточные жировые вакуоли, а также множество рибосом. Нуклеоид

 

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно

 

устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом

диффузно распределен в цитоплазме. Геномная ДНК. Аэробы.

 

 

специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке

 

анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со

Культуральные свойства: требовательны к условиям культивирования. Растут

 

легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ

 

специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение

при определенном наборе аминокислот, ростовых факторов, рН среды и

 

вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает

 

может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния.

температуры

на

искусственных

питательных

средах.

Являются

 

чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки

 

Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.

факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому растут в желточном

 

РИГА.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме.

мешке куриных эмбрионов, в культуре клеток животных. На плотной среде

 

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение

 

Специфическая профилактика невозможна.

 

 

образуют характерные колонии с коричневым пигментом.

 

 

 

имеют положительные пробы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ферментативная активность: сложная система: набор протеолитических фер-

 

Лечение.

Применение

пенициллина,

тетрациклина,

эритромицина,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ментов, эстераз, гликолитических ферментов.

 

 

 

клиндамицина.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Антигенная структура:

достаточно сложная, основными антигенами являются

 

Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая -

 

 

 

 

 

 

 

 

 

типо- и группоспецифические. По антигенам выделяют не менее 8 серогрупп.

 

повышение иммунного статуса.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Факторами патогенности являются термостабильный белково-полисахаридный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эндотоксин, проявляющийся гемолитической активностью, и цитолизин,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

обладающий цитотоксическим, а также протеолитическим действием.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Резистентность: устойчивы к действию физических и химических факторов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Чувствительны к антибиотикам (рифампицин, эритромицин).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции — дыхательные пути.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Возбудитель вызывает пневмонию. При гибели бактерий высвобождается

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эндотоксин, который вызывает интоксикацию, обуславливает системное

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

поражение с дыхательной и почечной недостаточностью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выделяют три клинические формы: 1) болезнь легионеров, протекающую с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тяжелой пневмонией; 2) лихорадка Понтиак — респираторное заболевание без

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пневмонии; 3) лихорадка Форт-Брагг — острое лихорадочное заболевание с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

экзантемой.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заболевание начинается остро, протекает с повышенной температурой, озно-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

бом, головными болями, кашлем с мокротой.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидемиология: обитают в водоемах, системах водоснабжения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет: выраженный клеточный характер, штаммоспецифичен.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Микробиологическая диагностика: микробиологические и серологические

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

исследования: обнаружение на 2е сутки антигенов в крови и в моче (в ИФА,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РИА с помошью моноклональных антител), обнаружение через 1-3 недели

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

антител в крови (ИФА). Применяют генодиагностику (ПЦР), а также

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

выявление возбудителя в мокроте, слизи, биоптатах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: Антибиотики: (эритромицин + рифампицин).Фторхинолоны.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика. Специфической нет. Неспецифическая – сан.-гиг.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

профилактика.

 

 

 

 

 

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]