2000 Мл: надходження води від питва та їжі — відповідно 1500 і 500 мл, виділення

при сечовипусканні, дефекації, диханні та потовиділенні — відповідно 1000, 200,

500 І 300 мл. При розрахунку інфузії завжди первинно враховують фізіологічні

потреби організму для підтримання водного балансу. Отже, хворі часто не можуть

631

РОЗДІЛ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

споживати їжу і рідину, але втрати води при цьому суттєві — сечовипускання,

блювання, дихання і потовиділення (особливо при підвищенні температури тіла),

депонування рідини у третій простір (просвіт кишки, очеревини та ін.).

Якщо хворий протягом 5—7 діб не отримує ентерального харчування, виникає

потреба в парентеральному (внутрішньовенному) харчуванні розчинами вуглеводів

(10—20 % розчини глюкози), білків (амінокислоти), жирів (жирові емульсії)

у співвідношенні 3:1:1.

Дефіцит ОЦК визначають за рівнем тахікардії (ЧСС), систолічного артеріального

тиску, за допомогою ортостатичної проби (Committee on Trauma, ACS,

1982):

1) дефіцит ОЦК до 15 % (до 1 л), клінічні симптоми: тахікардія до 100 за 1 хв,

у вертикальному положенні тіла приріст ЧСС на 15—20 за 1 хв; артеріальний тиск

без змін;

2) дефіцит ОЦК 20—25 % (»1—2 л), основні клінічні ознаки — ортостатична

гіпотензія (зниження артеріального тиску на 15—20 мм рт. ст.) і тахікардія (приріст

ЧСС — понад 20 за 1 хв);

3) дефіцит ОЦК 30—40 % («2—3 л), характерні артеріальна гіпотензія в положенні

лежачи (нижче 90 мм рт. ст.), олігурія (до 400 мл на добу);

4) дефіцит ОЦК понад 40 % (понад 3,5 л), характерні порушення свідомості,

колапс із вкрай низьким артеріальним тиском.

Реальний дефіцит ОЦК визначають шляхом множення нормальних показників

ОЦК на об’єм крововтрати, виражений у відсотках.

Приклад. Чоловік з масою тіла 85 кг 1 год тому отримав травму передпліччя,

що супроводжувалася зовнішньою кровотечею, яку спинили шляхом накладання

стисної пов’язки. Об’єм крововтрати невідомий, проведено протишокову анальгезію.

Свідомість ясна, у положенні лежачи — пульс 80 за 1 хв, артеріальний тиск —

120/80 Мм рт. Ст. Ортостатична проба (лежачи-сидячи): приріст пульсу — 22 за

1 Хв, зниження артеріального тиску — до 100/60 мм рт. Ст. Розрахунок: у пацієнта

за класифікацією ACS (вищенаведеною) — ознаки крововтрати II ступеня

(дефіцит ОЦК — до 25 %). Нормальний ОЦК: 85 (кг) х 80 (мл/кг) = 6800 (мл).

Дефіцит ОЦК становить: 6,800 х 0,25 (тобто 25 %) = 1700 (мл).

Об’єм інфузії визначають зважаючи на перепоповнення (1:3) дефіциту ОЦК

кристалоїдами, колоїдами і компонентами крові (1:1). Розраховуючи необхідний

об’єм кристалоїдних розчинів, визначений дефіцит ОЦК множать на 3, оскільки

лише ЗО % об’єму кристалоїдів ефективно утримується в судинному руслі, а решта

мігрує в інтерстиційний сектор і компенсує його дефіцит. Слід пам’ятати, що

інтерстиційний сектор — це перше джерело природної компенсації дефіциту ОЦК

і тому також виснажується. У зв’язку з цим завдання інфузійно-трансфузійної

терапії — поповнити не лише дефіцит ОЦК, а й дефіцит об’єму інтерстиційного

сектора.

При дефіциті ОЦК до 20 % поповнення має відповідати об’єму дефіциту 1:1.

Склад інфузії: кристалоїди + колоїди, де кристалоїди домінують (3:1).

При дефіциті ОЦК 20—35 % поповнення має перевищувати об’єм дефіциту

1:1,5. Склад інфузії: кристалоїди + колоїди + кров у співвідношенні 3:1:1.

При дефіциті ОЦК понад 35 % поповнення з перевищенням об’єму дефіциту

1:2. Склад інфузії: кристалоїди + колоїди + кров у співвідношенні 3:1:2.

632

КРАШ-СИНДРОМ, АБО СИНДРОМ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯ. ТРАВМАТИЧНІ АМПУТАЦІЇ

Так, потерпілим у стані шоку І ступеня в середньому переливають 1,2—1,8 л

кристало'їдних і колоїдних кровозамінників у співвідношенні 3:1, при шоку II ступеня

— 1,8—2,6 л (у співвідношенні 3:1), III ступеня — 2—6 л (кристалоїди, колоїди

і кров у співвідношенні 3:1:1), у термінальному стані — 3,6—8 л (кристалоїди,

колоїди і кров у співвідношенні 3:1:2).

Інфузійна терапія не може бути неконтрольованою. Постійне спостерігання за

центральним венозним тиском, об’ємом діурезу, аускультативною характеристикою

дихання дає змогу запобігти таким фатальним ускладненням, як набряк легень

і набряк головного мозку.

Інфузійна терапія різнопланово впливає на організм тяжкохворого. Характер

цієї дії залежить від уведеного препарату, його об’єму, швидкості та шляхів уведення,

а також від функціонального стану систем життєзабезпечення. При проведенні

інфузії виникають такі ефекти з боку системи кровообігу:

— волемічний ефект — за рахунок збільшення ОЦК;

— реологічний ефект — за рахунок розрідження крові та зменшення її

в’язкості;

— гемодилюція — кроворозведення (волемічний і реологічний ефекти);

— симпатоадреналовий ефект — збільшення судинного тонусу внаслідок реакції

рецепторів судин на зміну руху крові при інфузії.

Інфузійна терапія впливає на систему дихання (недихальні функції легень:

фільтраційна та фібринолітична), гемокоагуляцію (залежить від виду розчину,

який уводять), водно-електролітний обмін (розподіл йонів у водних просторах

організму), кислотно-основний стан (корекція метаболічних та респіраторних

дисбалансів: алкалозу — залуження та ацидозу — закислення водних просторів

організму), транспорт кисню (збільшення ефективно циркулюючих еритроцитів

при гемотрансфузії, нормалізація мікроциркуляторної перфузії при збільшенні

ОЦК), обмін речовин.

Ранній початок інфузійної терапії спроможний розірвати аутокаталітичні механізми

порочного патогенетичного кола, що визначається ступенем розладу

мікроциркуляторної перфузії і тривалістю гіпоксії. Що триваліша гіповолемія і

більша тяжкість травматичного шоку, то енергійніше потрібно проводити інтенсивну

терапію. Зниження ОЦК при травмі зумовлює глибину гіпоксії тканин, а

тривалість гіпоксії — задавненість шокового стану, і що довше не буде вжито

заходів щодо відновлення мікроциркуляторної перфузії, то гіршим виявиться

прогноз.__