200 Мкмоль/л за 1 год на тлі майже достатнього діурезу.

626

ТРАВМАТИЧНА ХВОРОБА ПОЛІОРГАННА НЕДОСТАТНІСТЬ. ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Гостра печінкова недостатність розвивається при ушкодженнях паренхіми

печінки і при поширених руйнуваннях тканин. Серйозно погіршують прогноз

попередні патологічні процеси в печінці (хронічний алкоголізм, цироз). Гостра

гепатоцелюлярна недостатність виникає на 4—5-у добу після травмування, тобто

настає дещо пізніше, ніж дисфункція інших органів. Порушення функції гепато-

цитів проявляється жовтяницею, підвищенням рівня білірубіну в крові (понад

35 Мкмоль/л) на тлі зростання активності act, алт, лужної фосфатази.

Посттравматична гостра печінкова недостатність, яка вже розвинулась, супроводжується

високою летальністю — 50—60 %. Особливо прогностично несприятливим

є її поєднання з гострою нирковою недостатністю.

Гостра серцева недостатність виникає з розладами центральної гемодинаміки.

Вона зумовлена наслідками забою серця, порушенням вінцевого кровотоку,

прогресуванням метаболічних розладів. Проявляється гостра серцева недостатність

неспроможністю скоротливої функції міокарда щодо підтримання функції

викиду крові, життєво необхідного для задоволення зростаючих метаболічних

потреб організму. Спостерігається збільшення ЧСС, короткочасне посилення

скоротливої здатності міокарда змінюється її пригніченням і зниженням величини

серцевого викиду, виникає порушення серцевого ритму, яке обтяжується тривалою

артеріальною гіпотензією, ацидозом, порушенням концентрації калію і

кальцію. Діагностують гостру серцеву недостатність за даними ЕКГ, ЕхоКГ, сканування

міокарда.

Ранній посттравматичний ендотоксикоз зумовлений синдромом реперфузії і

особливо виражений при масивних руйнуваннях тканин, при яких компонентом

травми є синдром тривалого стиснення. Синдром реперфузії виникає при відновленні

кровотоку у тривало ішемізованих або розчавлених тканинах, коли у кровоносне

русло одномоментно вимивається велика кількість патологічних речовин (клітинний

детрит, міоглобін, продукти спотвореного внаслідок гіпоксії метаболізму).

У цілому тяжкість і вираженість ендотоксикозу залежать від реперфузійного

компонента, ранових бактерійних токсинів, токсичного пропотівання кишок, наростаючого

каскаду медіаторної агресії. Перелічені біологічно активні речовини

визначають і підтримують ендогенну інтоксикацію навіть до картини ендотоксичного

шоку.

Порушення мікроциркуляторної перфузії “готують підґрунтя” для розвитку

поліорганної недостатності. Пусковим моментом її виникнення може стати виснаження

компенсаторних резервів конкретних органів або додаткова агресія (операція,

інфекція). Складність і взаємозв’язок патогенетичних механізмів, нестабільність

і різноманітність клінічних проявів характеризують розвиток другої

хвилі поліорганної недостатності після виведення з травматичного шоку.

Таким чином, у період загрози розвитку поліорганної недостатності кожне з

перелічених вище ускладнень може стати безпосередньою причиною смерті, що

потребує їх прогнозування, адекватної оцінки і комплексного лікування.

Відновний період (другий період травматичної хвороби). Якщо летального

кінця після травмування вдається уникнути протягом першого тижня, клінічний

перебіг поступово змінюється. В абсолютної більшості хворих стан покращується,

з’являються ознаки клінічного одужання. Поліпшуються функції ушкоджених органів,

загоюються рани. Але саме в цей період, із 5—7-го дня, найактуальнішим

627

РОЗДШ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

аспектом визначення динаміки хвороби стають прояви і загроза генералізації ранової

інфекції. При цьому часто локалізація інфекції змінюється. Спочатку це

місцевий процес: розвивається нагноєння у зоні поширеного руйнування м’яких

тканин кінцівок, а потім на перший план виходить тяжка пневмонія або утворюються

абсцеси у черевній порожнині. Нерідко ситуація розвивається у зворотному

напрямку.

Гнійно-септичні ускладнення — головна причина смерті потерпілих із тяжкою

травмою у другий період травматичної хвороби. При їх виникненні практично

нівелюються успіхи реанімації, інтенсивної терапії, результати операцій, багатоденні

зусилля щодо профілактики розвитку поліорганної недостатності у після-

шоковий період.

Патогенетичні фактори ранової інфекції набувають абсолютної домінуючої

ролі і зберігають її протягом декількох тижнів, а інколи і місяців. При цьому основними

її збудниками часто виступають умовно-патогенні мікроорганізми: факультативні

неклостридіальні анаероби, які беруть участь у формуванні внутрішньої

екосистеми здорової людини. У тяжкопоранених ці мікроорганізми виходять

за межі зон свого звичайного існування — травного тракту, сечовивідних і дихальних

шляхів, покривних тканин, набувають підвищеної вірулентності і патогенності.

Ендогенне походження забезпечує їм тропність до тканин макроорганізму

та імунотолерантність останнього.

У другий період змінюється характер місцевої гнійної інфекції та умови в рані.

Наявність у місці ушкодження зон некрозу, крововиливів на тлі ішемії різко пригнічують

механізми протиінфекційного захисту організму і тим самим знижують

“критичний” рівень бактерійної забрудненості, необхідний для розвитку інфекції.

Зрозуміло, що окрім кількості важливо враховувати характер і, передусім, вірулентність

мікрофлори. Основними джерелами місцевого екзогенного забруднення

рани є шкірний покрив у зоні ушкодження, сальні залози, сторонні тіла (грунт,

шматки одягу та ін.).

Під час стаціонарного лікування крім зазначених чинників на перший план

виступає перехресна госпітальна інфекція, роль якої виявилася набагато більшою,

ніж передбачалося до останнього часу. Пасивовані внутрішньогоспітальні штами

мікроорганізмів вирізняються підвищеною вірулентністю і особливо небезпечні

для тяжкопоранених.

У цей період травматичної хвороби недостатньо виражені захисні функції

нейтрофілів, різко знижені хемотаксис, фагоцитарна активність і внутрішньоклітинне

травлення мікробних тіл, захисна функція ретикулоендотеліальної системи

і системи комплементу. Зменшується кількість імуноглобулінів (IgG, IgM), значно

знижується абсолютна і відносна кількість Т- і В-лімфоцитів. Усі перелічені

зміни природної антибактерійної резистентності відповідають стану вторинного

імунодефіциту і зумовлюють генералізацію гнійної інфекції.

Летальні випадки в третій період травматичної хвороби зумовлені тяжкими

формами ендотоксикозу і ранової інфекції. Рановою інфекцією у цьому разі вважають

не тільки інфекційно-запальний процес у самій рані, а й розвиток ранового

сепсису.

Нарешті, третій період травматичної хвороби — період реконвалесценції. У

багатьох тяжкопоранених із тривалим ускладненим клінічним перебігом травма628

ТРАВМАТИЧНА ХВОРОБА. ПОЛІОРГАННА НЕДОСТАТНІСТЬ. ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

тичної хвороби на етапі переходу до одужання спостерігаються виражений дефіцит

маси тіла, затримка репаративних процесів у зонах ушкоджень, астенізація,

зниження резистентності до будь-яких несприятливих зовнішних впливів. На цьому

етапі яскраво проявляються і загострюються наявні фонові хронічні захворювання

і функціональна недостатність різних органів і систем, які були в потерпілого

до травми.

Період реконвалесценції при травматичній хворобі набуває інколи затяжного

перебігу з вираженим астенічним синдромом, із загальною депресією і системними

розладами, які супроводжуються функціональними порушеннями багатьох

внутрішніх органів. Ці порушення призводять до розвитку обмінних, ендокринних

та інших захворювань, спричинюють початок наступного етапу поліорганної

дисфункції, який розвивається не так бурхливо, як перший, але має тривкий,

затяжний перебіг і потребує тривалішого лікування.

Наслідки ушкоджень і перенесених операцій, які зберігаються, визначають необхідність

їх оперативного усунення не тільки для повної фізіологічної реабілітації

потерпілих, а й для їхньої соціальної адаптації. У таких випадках період реабілітації,

як правило, значно затягується: одномоментне виконання реконструктивних

операцій в ослаблених хворих неможливе. Потрібні тривала передопераційна підготовка

і подальша функціональна реабілітація перед черговим втручанням.

Таким чином, клінічний перебіг травматичної хвороби характеризується певними

клінічними проявами, загрозою розвитку первинної і вторинної поліорганної

недостатності, гнійно-септичних ускладнень, затяжним періодом реабілітації.

Принципи лікування травматичної хвороби. Уявлення про травматичну хворобу

формує комплексний, плановий підхід до лікування тяжкопоранених. Лікування

має ґрунтуватися на принципах, які відображають розвиток патологічного процесу

в різні періоди перебігу травматичної хвороби. На підставі патогенезу травматичної

хвороби визначено принципи, що формують програму лікувальних заходів

при тяжкій шокогенній травмі.

Програма включає комплекс інтенсивної протишокової терапії з певною послідовністю

виконання хірургічної корекції ушкоджень (І.А. Єрюхін). Виділяють

сім основних принципів лікування потерпілих із тяжкими травмами.

Найраніший початок інфузійної терапії. Інфузійна терапія обов’язково має починатися

з долікарського етапу медичної допомоги і тривати під час транспортування

тяжкопоранених. По суті, це один із головних заходів, який не тільки забезпечує

захист основних процесів тканинного метаболізму в період розвитку

травматичного шоку, а й значною мірою зумовлює сприятливий перебіг раннього

післяшокового періоду. Рання інфузійна терапія запобігає поглибленню шокового

стану, гіпоксії, ацидозу. З метою відновити мікроциркуляторну перфузію тканин

і усунути розлади гемостазу використовують реологічно активні середовища

(сольові розчини, реополіглюкін, реоглюман). Кристалоїдні та колоїдні плазмоза-

мінники сприяють поповненню ОЦК та відновленню мікроциркуляторної перфузії.

За можливості рано, але за суворими показаннями, починають поповнювати

глобулярний об’єм крові і плазмовтрати (еритроцитна маса, свіжа кров, свіжа

нативна плазма та ін.).

Швидка евакуація поранених у спеціалізовані центри політравми. Час від ушкодження

до початку адекватного лікування визначає шанси як на виживання потер629

РОЗДІЛ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

пілого, так і на одужання. У пізніші терміни, у міру розвитку і прогресування ускладнень,

діагностика значно утруднена, оскільки патологічний процес прогресує,

а клінічні його прояви суттєво змінюються. У зв’язку з цим оптимальна організація

рятувальної служби, компетентність лікарів та сучасне обладнання спеціалізованого

стаціонару є визначальними і вирішальними для своєчасної діагностики.

Виконання екстрених хірургічних втручань в єдиному комплексі протишокових

заходів. Наявність у потерпілих загрозливих для життя наслідків травми: асфіксії,

зовнішньої або внутрішньої тривкої кровотечі, ушкодження серця — потребують

проведення невідкладних, екстрених хірургічних втручань негайно. Паралельно

здійснюють інтенсивну протишокову терапію.

Закріплення процесу довготривалої компенсації. Відмова від поширених хірургічних

втручань і травматичного транспортування поранених у період із З—4-ї по

10—12-у добу сприяє закріпленню ефекту протишокової терапії і формуванню

процесу довготривалої компенсації. Надзвичайно енергомісткі механізми термінової

компенсації за природного розвитку посттравматичного періоду виснажуються

до кінця 2—3-ї доби, а збережений біоенергетичний потенціал поступово переключається

на довготривалу (стійку) компенсацію. Механізми довготривалої

компенсації, які формуються у ранній післяшоковий період, слабкі і легко уразливі,

остаточне їх становлення припадає на кінець 2-го тижня (мал. 95). Отже,

будь-яка додаткова агресія (хірургічна операція або травматичне транспортування)

у цей час пов’язана з високим ризиком зриву механізмів компенсації і розвитку

фатальної поліорганної недостатності.

У формуванні процесу довготривалої компенсації мають значення обсяг і

травматичність виконаних у ранні терміни хірургічних втручань: вони мають бути

максимально щадними і переслідувати головну мету — усунути ті наслідки травми,

які підтримують розвиток синдрому взаємного обтяження ушкоджень. Таким

чином, будь-якої додаткової хірургічної операції або травматичного транспортування

поранених у період із З—4-ї по 10—12-у добу слід уникати.

Призначення превентивної багатокомпонентної антибактерійної терапії у ранній

післяшоковий період. Розвиток ранової інфекції у тяжкотравмованих — це не

630

ТРАВМАТИЧНА ХВОРОБА. ПОЛІОРГАННА НЕДОСТАТНІСТЬ. ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

випадковість, а швидше закономірність. У зв’язку з цим лікувальні заходи обов’

язково включають антибактерійну терапію і мають бути запобіжними і цілеспрямованими.

Антибактерійна терапія планується на підставі закономірної зміни

домінуючої мікрофлори, у складі якої наприкінці першого тижня після травми

починають переважати ендогенні (переважно кишкові) штами бактерій.

Превентивне антибактерійне лікування потерпілих починають відразу після

травми антибіотиками широкого спектра дії, не чекаючи маніфестації тяжких

генералізованих форм ранової інфекції, поєднуючи його з активним пошуком і

усуненням несанованих вогнищ травматичної і запальної деструкції, використанням

аплікаційної вульнеросорбції, селективної деконтамінації кишок із застосуванням

ентеросорбентів.

Прогнозування і запобіжне лікування ускладнень на підставі ключових патогенетичних

механізмів кожного періоду травматичної хвороби. Основним елементом

цього принципу є запобігання розвиткові поліорганної недостатності в усі періоди

травматичної хвороби. Прогресивне посттравматичне метаболічне ушкодження

клітин не піддається вимірюванню безпосередньо, але про його ступінь можна

судити за фізіологічними і метаболічними показниками. Отже, знання патогенезу

травматичної хвороби та умов розвитку органної і поліорганної дисфункції протягом

усього посттравматичного періоду дає змогу своєчасно скоригувати лікування

і запобігти летальному наслідку.

Проведення реабілітації з поетапним виконанням відновних хірургічних втручань.

Після закінчення первинного лікувального процесу, який охоплює ефективне

лікування ранніх і пізніх ускладнень травматичної хвороби, настає період відновленого

лікування і реабілітації. Наслідки ушкоджень і перенесених ускладнень,

які зберігаються після лікування (кишкові і сечові нориці, стійкі деформації

та обмеження функції опорно-рухового апарату, рани, що гранулюють і довго не

загоюються, келоїдні рубці, дефекти кісток черепа після трепанацій та ін.) потребують

усунення з метою повної фізіологічної і соціальної реабілітації.

Основи інфузійної терапії шоку і травматичної хвороби. Обсяг інтенсивної терапії

в кожному конкретному випадку визначається дефіцитом ОЦК. Об’єм циркулюючої

в кров’яному руслі крові досить сталий, може фізіологічно змінюватись

у нешироких межах за рахунок тонусу резистивних артерій і розраховується відповідно

до маси тіла людини: 80 мл/кг для чоловіків і 70 мл/кг для жінок (для

чоловіка з масою тіла 70 кг ОЦК становить 5,6 л). Розподіл рідини в організмі (на

прикладі пересічного здорового чоловіка з масою тіла 70 кг):

• загальна рідина організму становить близько 60—70 % маси тіла (« 42 л);

• внутрішньоклітинна рідина — 40—50 % маси тіла (» 23 л);

• позаклітинна рідина:

— інтерстиційна (міжклітинна) — 15—20 % маси тіла (« 8,4 л);

— внутрішньосудинна рідина (плазма) — 5—7 % маси тіла (« 3,2 л);

— порожнини тіла — 5—10 % маси тіла (« 7,4 л).

Водний баланс організму за добу становить (тобто за добу людина отримує)