13 %, Двох — 34 %, трьох — 80 %, чотирьох — 93 %, п’яти і більше — 100 %.

Поліорганну недостатність поділяють на первинну і вторинну. При первинній

поліорганній недостатності дисфункція органів безпосередньо пов’язана з певним

ушкоджувальним фактором — шокогенною травмою. Ушкодження клітин

при цьому, крім безпосереднього травматичного ушкодження тканин органа,

спричинене порушенням перфузії та ішемією.

Будь-які тяжкі ушкодження, особливо якщо вони досить потужні, щоб зумовити

первинну поліорганну недостатність, призводять до запуску реакції адаптаційної

відповіді. Ця відповідь часто починається у вигляді місцевої запальної реакції,

однак незабаром переростає у генералізовану посттравматичну системну

запальну реакцію, яка проявляється вивільненням великої кількості стресових

гормонів, особливо катехоламінів, що разом із медіаторами запалення призводять

як до підвищення споживання тканинами кисню, так і до вираженого розладу

метаболізму на тлі зниження ОЦК і порушення мікроциркуляторної перфузії.

Прогресування посиленої відповідної реакції спричинює розвиток вторинної

поліорганної недостатності. Термін “вторинна” використовують для позначення

ушкодження органів, зумовленого відповідними реакціями організму після тривалої

ішемії, на відміну від безпосереднього ушкодження тканин і органів при первинній

поліорганній недостатності. Ушкодження (вогнища травматичної деструкції)

або шоковий стан можуть бути вже усунуті, але саме в цей час вторинна

поліорганна недостатність прогресує внаслідок дії імпульсів, що виходять з ушкоджених

травмою органів, таких як легені, печінка, кишки і нирки. Вторинна

поліорганна недостатність проявляється метаболічною недостатністю на тлі порушеної

оксигенації в первинно неушкоджених органах.

Перебіг і клінічна картина. Виділяють такі періоди перебігу травматичної хвороби:

1) Гострий період, який включає фазу шоку (12—48 год) та ранню післяшоко-

ву фазу (3—7 діб);

2) Відновний період (1—4 тиж);

3) Період реконвалесценції (3 тиж — 6 міс).

Ці періоди не мають чітких часових термінів, але відповідна їм зміна провідних

клінічних проявів має прямий зв’язок із ключовими патогенетичними механізмами

протягом травматичної хвороби. Ускладнення, властиві кожному періоду,

мають не обов’язковий, але ймовірний характер.

Гострий період. У перші 2 доби (фаза шоку) після травми головними причинами

смерті поранених є декомпенсований і незворотний травматичний шок,

гостра крововтрата, безпосередні ушкодження життєво важливих органів — реальна

загроза виникнення первинної поліорганної недостатності.

623

РОЗДИ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

Клінічні прояви першого періоду залежать від специфічних симптомів окремих

видів травм. Поранення і травми грудей супроводжує гостра дихальна недостатність.

Глибока гіпоксія і тяжкий респіраторний ацидоз при відкритому пневмотораксі

майже без масивної крововтрати спричинюють глибоке послаблення

кровообігу — плевропульмональний шок.

При черепно-мозковій травмі виникає тенденція до підвищення артеріального

тиску, що може замаскувати симптоми гіпоциркуляції при шоку, зумовлені гострою

крововтратою, ендотоксикозом. При супутній черепно-мозковій травмі

класичні ознаки шоку звичайно з’являються із запізненням, але потім інтенсивно

наростають.

Після тяжких травм хребта спостерігається перерозподіл циркулюючої крові

внаслідок втрати периферійними судинами тонусу. Відносна гіповолемія, шо виникає

при цьому, дуже стійка (спінальний шок) і становить реальну небезпеку

для життя потерпілого.

Ушкодження органів живота нашаровують на клініку шоку швидкопрогресив-

ну симптоматику “катастрофи черевної порожнини” — поширення болю в животі,

напруження м’язів передньої черевної стінки.

При масивних руйнуваннях кінцівок тяжкість стану постраждалих зумовлена

масивним ендотоксикозом.

Якщо за допомогою інтенсивного протишокового лікування, у тому числі й

хірургічного, вдається зберегти життя поранених у ці терміни, то виникає загроза

розвитку другої хвилі поліорганної дисфункції.

У ранню післяшокову фазу гострого періоду збільшується небезпека розвитку

тяжких функціональних розладів. Перший тиждень післяшокового періоду звичайно

характеризується розвитком вторинної поліорганної дисфункції.

Нейрогуморальні та метаболічні порушення тканин, дисфункції життєво важливих

органів виникають у шоковому стані на тлі розладів мікроциркуляторної

перфузії і формують другий етап поліорганної недостатності.

З З—5-ї доби посттравматичного періоду загрозу для життя поранених і потерпілих

становлять:

— прогресивна дихальна недостатність за типом респіраторного дистрес-син-

дрому;

— коагулопатичні розлади з переходом у ДВЗ-синдром;

— жирова емболія;

— печінково-ниркова недостатність;

— серцева недостатність із розладами центральної гемодинаміки.

Респіраторний дистрес-синдром (синдром шокової легені) пов’язаний із первинним

або вторинним ушкодженням усіх шарів альвеолярно-капілярної мембрани

ендо- та екзотоксичними чинниками. Респіраторний дистрес-синдром є клінічною

формою некардіогенного набряку легень, який проявляється легеневою гіпертензією

і гострою дихальною недостатністю, резистентною до оксигенотерапії.

Цей синдром супроводжує більшість критичних станів, у тому числі зумовлені

тяжкою травмою та інтоксикацією. Частота розвитку респіраторного дистрес-

синдрому при тяжкій травмі коливається від 2 до 5 % випадків, а летальність при

його маніфестації — понад 50 %.

624

ТРАВМАТИЧНА ХВОРОБА. ПОЛІОРГАННА НЕДОСТАТНІСТЬ. ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Виникнення респіраторного дистрес-синдрому зумовлене тяжкістю шокового

стану, тривалістю і глибиною гіпоксії, тяжкістю ендогенної інтоксикації, що

спричинюють порушення системного і легеневого кровообігу. Крім того, неможливо

уникнути впливу ятрогенних факторів: надмірної неконтрольованої інфузії

кровозамінників, гемотрансфузії та ін.

Морфологічно респіраторний дистрес-синдром проявляється прогресивним

ущільненням легеневої тканини внаслідок периваскулярного і перибронхіального

набряку, який поширюється на інтерстицій альвеолярних перегородок і завершується

альвеолярним набряком. Одночасно спостерігаються ознаки дисемінова-

ного внутрішньосудинного згортання крові, дистрофічні зміни, майже до некрозу

ендотелію капілярів і епітелію альвеолярної вистилки. На поверхні дифузної мембрани

утворюються так звані гіалінові мембрани, які обмежують можливість

швидкого відновлення механічних властивостей легень.

Характерними клінічними проявами респіраторного дистрес-синдрому є наростаюче

тахіпное та інспіраторна задишка, аускультативно — сухі і різнокаліберні

вологі хрипи, рентгенологічно — прогресивне затемнення легеневих полів.

ДВЗ-синдром — тяжке порушення гемостазу, яке виникає при багатьох критичних

станах і характеризується розвитком гострого тромбогеморагічного діатезу,

що призводить до смерті більшості потерпілих.

ДВЗ-синдром супроводжує тяжкі форми травматичного шоку в 65—70 % випадків,

при гострій масивній крововтраті — у ЗО—35 % випадків. З відносною

постійністю ДВЗ-синдром спостерігається при тяжких і поєднаних ушкодженнях,

які супроводжуються глибокою артеріальною гіпотензією, поширеним і масивним

руйнуванням тканин, розвитком гнійно-септичних ускладнень.

Безпосередніми чинниками коагулопатичних кровотеч у гострий посттравматичний

період є масивне переливання консервованої крові (2,5 л за 1 год або 5 л

і більше за добу).

Шокогенна травма ініціює ДВЗ-синдром: порушення мікроциркуляторної

перфузії, що призводить до уповільнення кровотоку, сладжування формених елементів

крові, різкої активації згортального потенціалу крові. Унаслідок цього в

просвіті периферійних судин усього організму накопичується велика кількість

тромбіну і фібриногену, формуються численні мікротромби.

Тромбоутворення закономірно компенсаторно посилює фібриноліз: відбувається

захисна реакція — паралельне розщеплення дрібних тромбів. Збільшення у

крові кількості продуктів розщеплення (деградації) фібрину посилює антикоагуля-

ційні властивості. Із прогресуванням процесу при формуванні численних мік-

ротромбів фактори згортання крові витрачаються швидше, ніж утворюються в

печінці: формується так звана коагулопатія споживання.

У цілому в системі гемостазу розвивається стан тромбогеморагічного діатезу,

при якому одночасно наявні ознаки тромбоутворення і кровотечі. Унаслідок ге-

нералізованого тромбозу мікросудин і порушення кровопостачання у тканинах

виникає гіпоксичне ушкодження внутрішніх органів, яке супроводжується розладом

їхніх функцій, переважно респіраторним дистрес-синдромом (шокові легені

та гостра ниркова недостатність). А порушення коагуляційних властивостей крові

призводить до появи геморагічних проявів у вигляді кровотеч і крововиливів.

625

РОЗДІЛ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

Характерні клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому — це локальні кровотечі

(з ран, саден, післяопераційних зашитих ран, післяін’єкційних проколів,

гострих виразок травного тракту та ін.) і генералізований геморагічний синдром (до

кровотечі приєднуються петехіальні крововиливи, гематоми, дифузне пропотівання

крові у серозні порожнини, органи і тканини).

Підгостра і хронічна форми ДВЗ-синдрому проявляються гострою легеневою,

нирковою, печінковою недостатністю. Масивне мікротромбоутворення,

занесення та осідання продуктів фібринолізу, агрегатів клітин крові спричинюють

розвиток ішемічних некрозів і дистрофії шокових органів із виникненням клініки

органної дисфункції і недостатності.

Жирова емболія — часте ускладнення тяжкої травми. У 75 % випадків виникає

при переломах великих трубчастих кісток, кісток таза, масивних руйнуваннях

м’яких тканин, однак може спостерігатися практично в будь-якому термінальному

стані.

Жирова емболія — це патологічний стан, який уражує не тільки легені, серце

і головний мозок, а й весь організм у цілому. Прояви жирової емболії пов’язані зі

збільшенням у крові рівня жирних кислот і тригліцеридів. Змінам дисперсності

жирових крапель передує активація тромбоцитів і факторів згортання крові. Спочатку

закупорюються просвіти капілярів великими краплями нейтральних тригліцеридів.

Потім під впливом зростаючої активності ліпази вони перетворюються

на жирні кислоти, що справляють подразливу дію на ендотелій судин і активують

генералізовану медіаторну аутоагресію.

Клінічно розрізняють легеневу, церебральну і генералізовану форми жирової

емболії. Жирові емболи стають причиною альвеолярного набряку легень, пе-

техіальних крововиливів, порушують функції ЦНС (марення, дезорієнтація, судоми,

сопор, кома), обтурують вінцеві судини (гостра серцева недостатність).

Гостра ниркова недостатність при тяжкій травмі буває наслідком безпосереднього

ушкодження нирок і тривалої гіпоциркуляції (шокова нирка). Крім того,

ниркова недостатність може розвинутись як ускладнення інфузійно-трансфузій-

ної терапії, ендотоксикозу і генералізованої гнійно-септичної інфекції.

Передумовою для розвитку гострої ниркової недостатності є тривала артеріальна

гіпотензія. Зниження систолічного артеріального тиску до 75—60 мм рт. ст.

призводить до гіпоксії ниркових канальців і припинення клубочкової фільтрації.

Розвиваються блокада ферментних систем канальців, набряк проміжної тканини,

порушення прохідності нефронів, некроз канальцевого епітелію.

Велике значення у розвитку ниркової недостатності має реперфузійний компонент.

Після тривалої централізації кровообігу при синдромі тривалого стиснення,

масивних руйнуваннях тканин із відновленням кровотоку організм наповнюється

продуктами спотвореного метаболізму, уламками зруйнованих клітин.

Просвіт ниркових канальців обтурується міоглобіном, фрагментами клітин, білковими

фрагментами, що спричинює некроз тубулярного епітелію, порушення

фільтрації сечі.

Клінічно гостра ниркова недостатність характеризується зниженням діурезу за

добу до 400 мл, або 25 мл за 1 год, підвищенням рівня креатиніну крові понад