1) Припинити дію і післядію шокогенного чинника;

2) У максимально короткий термін поповнити оцк і відновити перфузію тканин

кров’ю, тим самим забезпечивши постачання кисню, пластичних речовин та

енергії.

Головне завдання визначає основу інтенсивної терапії травматичного шоку.

Лікування шоку має бути раннім, комплексним та індивідуальним, спрямованим

на одночасне виявлення всіх анатомічних ушкоджень і пов’язаних із ними гострих

порушень життєво важливих функцій.

На всіх етапах лікування основною патогенетично обгрунтованою ланкою терапії

шоку є усунення порушень мікроциркуляторної перфузії за допомогою відповідної

інфузійно-трансфузійної терапії з використанням певних фармакологічних

агентів, яка має відновити кровопостачання у тканинах, підтримати достатній

рівень артеріального тиску, усунути порушення кислотно-основого стану крові та

метоболізму взагалі.

Інфузійно-трансфузійну терапію при шоку слід розпочати якомога раніше, що

запобігає поглибленню шокового стану, гіпоксії, ацидозу. З метою відновити

мікроциркуляторну перфузію тканин і усунути розлади гемостазу використовують

реологічно активні середовища (сольові розчини: ізотонічний розчин натрію хлориду,

5—10 % розчин глюкози; реополіглюкін, реоглюман). Колоїдні (поліглюкін,

рефортан) і кристалоїдні (сольові розчини) плазмозамінники сприяють поповненню

ОЦК і відновленню мікроциркуляторної перфузії. За можливості рано поповнюють

глобулярний об’єм крові та плазмовтрати (еритроцита маса, свіжа

кров, свіжа нативна плазма та ін.). Таким чином, відновлення перфузії тканин

кров’ю при інфузійно-трансфузійній терапії забезпечується нормалізацією кількісного

і якісного складу крові, відновленням збіднілих позасудинних рідинних

просторів, усуненням ацидотичних метаболічних порушень і відновленням енергетичних

потреб організму.

Об’єм інфузії визначається дефіцитом ОЦК і тяжкістю шокового стану і може

досягати 3—8 л на добу.

Патогенетичний характер мають також остаточне спинення кровотечі, відновлення

і стабілізація центральної і периферійної гемодинаміки, нормалізація дихання

і газообміну, усунення вогнищ травматичної деструкції та інтоксикації.

Анатомічні ушкодження мають бути усунені в найкоротший термін за допомогою

щадних, але адекватних оперативних втручань із використанням необхідної анес-

тезіолого-реанімаційної підтримки.

Протишокові заходи потрібні на всіх трьох основних етапах:

1) заходи першої групи (місце події і транспортування) спрямовані на припинення

післядії шокогенного чинника і поповнення ОЦК;

2) заходи другої групи (лікувальний заклад) спрямовані на усунення порушень

гемодинаміки, дихальної недостатності і анатомічних ушкоджень;

3) заходи третьої групи (спеціалізовані центри) спрямовані на корекцію і профілактику

розвитку поліорганної недостатності.

Усі лікувальні етапи мають охоплювати:

1) адекватне знеболювання;

2) спинення кровотечі;

619

РОЗДШ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

3) поліпшення зовнішнього дихання, інтенсивну оксигенотерапію, ШВЛ (“рот

у рот”, апаратне дихання);

4) іммобілізацію переломів;

5) поповнення крово- і плазмовтрати (переливання кристалоїдних і колоїдних

плазмозамінників, гемотрансфузія);

6) усунення метаболічних розладів і ендотоксемії (дезінтоксикаційна терапія,

гемосорбція, плазмаферез);

7) відновлення енергетичних потреб організму (парентеральне харчування).

На стаціонарному етапі додатково виконують оперативні втручання, спрямовані

на усунення анатомічних ушкоджень і відновлення структури і функції органів

і тканин, заходи щодо профілактики розвитку органної і поліорганної недостатності.

Лікування шоку має бути комплексним, диференційованим і патогенетично

обгрунтованим. Лікувальні заходи спрямовують на усунення причини шоку і відновлення

порушених функцій огранізму.

ТРАВМАТИЧНА ХВОРОБА. ПОЛІОРГАННА НЕДОСТАТНІСТЬ.

ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Вивчення патогенезу тяжких травм мирного часу та бойових ушкоджень свідчить,

що ранній посттравматичний період, який характеризується проявами травматичного

шоку, не вичерпує всіх патогенетичних закономірностей перебігу посттравматичного

періоду. Період травматичного шоку переходить у наступний, в

якому проявляються функціональна недостатність життєво важливих органів, зумовлена

шокогенною травмою.

Це стало підставою для визначення самостійного поняття “травматична хвороба”.

Травматична хвороба — патологічний процес, що виникає внаслідок виснаження

компенсаторних резервів організму після тяжкої механічної травми і шоку і проявляється

органною дисфункцією та різноманітними ускладненнями у посттравматичний

період.

Травматична хвороба — це патологічний процес, зумовлений тяжкою шоко-

генною механічною травмою, в якому зміна ключових факторів патогенезу визначає

певну послідовність періодів клінічного перебігу і проявляється у вигляді характерних

синдромів та ускладнень, що закономірно змінюють одне одного.

Таким чином, травматична хвороба — це не окрема нозологічна форма, а динамічна

клінічна концепція, яка визначає розуміння патологічних проявів у посттравматичний

період та патогенетично зумовлену лікувальну тактику.

Уявлення про травматичну хворобу формувалося на основі вчення про травматичний

шок. Розроблення і вивчення питань патогенезу та лікування травматичного

шоку в останні роки дали змогу запобігти загибелі багатьох тяжкопоранених

і потерпілих у гострий посттравматичний період, що становить 24—48 год

після травми. Однак це не визначило їх остаточного порятунку.

Після виведення зі стану шоку в багатьох поранених спостерігається тривалий

і тяжкий клінічний перебіг травматичної хвороби, в якому можна виділити харак620

ТРАВМАТИЧНА ХВОРОБА. ПОЛІОРГАННА НЕДОСТАТНІСТЬ. ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

терні клінічні прояви та ускладнення, що послідовно й закономірно змінюють

одне одного.

Патогенез травматичної хвороби. Основні закономірності розвитку травматичної

хвороби загальні для бойової травми і тяжкої травми мирного часу, хоча у

поранених на війні у розвитку травматичної хвороби відзначаються певні відмінності,

які відображають особливості сучасних вогнепальних і вибухових ушкоджень.

Патогенез травматичної хвороби зумовлений надзвичайними компенсаційними

втратами, перенапруженням захисних реакцій організму в період шоку та неминучою

при цьому глибокою поліорганною дисфункцією. Головним результатом

такого перенапруження на метаболічному рівні є наростаюча киснева недостатність.

Вона реалізується у посиленні процесів медіаторної аутоагресії, пере-

кисного окиснення ліпідів в умовах порушеної мікроциркуляції. Як наслідок

виникає недостатність біологічних мембран, яка призводить до розладнання життєдіяльності

клітин усіх тканин організму.

Шокогенна травма є своєрідним “первинним афектом” травматичної хвороби

як комплексного патологічного процесу, що охоплює організм пораненого. Рана

та вогнища травматичної деструкції тканин зумовлюють еволюцію фаз ранового

процесу, визначають ускладнення, зміну клінічних проявів. Таким чином, травматична

хвороба зберігає патогенетичий зв’язок із раною. Сутність цього зв’язку

різноманітна: це і нервово-рефлекторні впливи, і порушення трофіки, кровообігу,

дихання, інтоксикація, інфекція та ін. Однак їхнім вихідним пунктом завжди є

рана або вогнище травматичної деструкції, а наслідком — патологічні зміни органів

і систем, які, у свою чергу, чинять зворотний вплив на перебіг ранового

процесу.

Серед розладів, патогенетично пов’язаних із травмою, передусім виділяють патологічні

зміни, які виникають у конкретних органах і системах при травматичній

хворобі. “Первинні” зміни виникають як наслідок безпосереднього анатомічного

ушкодження того чи іншого органа при травмі. У міру зростання сили травмівно-

го агента збільшується тяжкість первинних змін, таких як забій, розрив, струс.

Наприклад, при вогнепальному пораненні легені “первинно” виникають руйнування

легеневої тканини, пульмоніт (запалення немікробного генезу), баротравма

легень, опік дихальних шляхів, забої серця, печінки або нирок, постгемо-

рагічна анемія, струс мозку та ін.

При травматичній хворобі первинні зміни трансформуються внаслідок виникнення

запальних і дистрофічних процесів. При цьому формуються “вторинні”

зміни в анатомічно неушкоджених органах і системах унаслідок поширення ранової

інфекції, токсинів, виникнення тромбоемболій, порушення нервової трофіки,

мікроциркуляції, обмінних порушень та ін. Патогенетична основа їх ширша і

прояви різноманітніші.

Приклади вторинних змін — вторинні посттравматичні пневмонії, вегетосу-

динна дистонія, токсичні і септичні ускладнення, гостра пептична гастродуоде-

нальна виразка, вторинні анемії та ін.

Крім загальних патогенетичних факторів, що зумовлюють травматичну хворобу,

існують додаткові компоненти, спричинені конкретним “внеском” у патогенез

кожного із локальних ушкоджень ЦНС, грудей, живота, кінцівок.

621

РОЗДІЛ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

У патогенезі травматичної хвороби певне місце посідає концепція поліорганної

недостатності, унаслідок розвитку якої гине більшість потерпілих. Виникнення

поліорганної недостатності при травматичній хворобі є ключовою ланкою та-

натогенезу і потребує детальнішого розгляду.

Поліорганна недостатність. На сучасному етапі поліорганну недостатність визначено

як єдину патогенетичну основу функціональних розладів усіх життєво

важливих органів і систем травмованого організму в їх тісному взаємозв’язку.

Поліорганна недостатність визначається як тяжкий загальнопатологічний

стан організму, який виникає при прогресуванні критичного стану і проявляється

функціональною неспроможністю двох і більше життєво важливих органів і

систем.

Останнє десятиліття в літературі використовують термін “синдром поліорганної

дисфункції” (СПОД), який відображає динаміку прогресивної органної дисфункції,

зокрема її ініціацію, тоді як термін “поліорганна недостатність” констатує

розвиток фінального, клінічно визначеного етапу цієї дисфункції. Виділяють

чотири фази розвитку СПОД.

СПОД у фазі компенсації (період прихованих проявів): загальний стан потерпілих

тяжкий і вкрай тяжкий; клінічні прояви органних дисфункцій відсутні;

визначаються мінімальні (субклінічні) зміни функціональних і лабораторних параметрів

основних систем життєзабезпечення.

СПОД у фазі критичної дисфункції, загальний стан потерпілих украй тяжкий і

критичний, наявні клінічні прояви дисфункції двох і більше органів і систем, які

добре реагують на лікування.

СПОД у фазі поліорганної недостатності: загальний стан постраждалих критичний;

наростають функціональні розлади, тяжкі ускладнення; при цьому реакція

на інтенсивну терапію збережена, але неадекватна.

СПОД у фазі поліорганної неспроможності: у структурі органних дисфункцій

синдрому більшою мірою відображається повна втрата функцій центральної нервової,

серцево-судинної систем і дихання; при цьому крім критичних функціональних

розладів цих систем наявна абсолютна стійкість до будь-яких лікувальних

заходів; процес, як правило, незворотний.

Травматичний шок і травматична хвороба — це типова посттравматична реакція,

яка супроводжується дисфункцією життєво важливих органів і систем усього

організму. Серед безпосередніх обставин та умов розвитку поліорганної недостатності

виділяють такі:

— характер і механізм ушкодження конкретних органів;

— різноманітна здатність органів протистояти гіпоксії;

— попередній функціональний стан найбільше травмованого органа.

Таким чином, дисфункція органа при шоку визначається його фізіологічним

резервом і первинною здатністю протистояти метаболічним розладам. Якщо потерпілий

мав будь-яке захворювання у дошоковий період, то здатність його організму

протистояти руйнівним ефектам дефіциту мікроциркуляції та наростаючої

гіпоксії надзвичайно низька.

Клінічно поліорганна недостатність — одночасне або послідовне ушкодження

життєво важливих систем організму, що проявляється переважно тією чи іншою

органною недостатністю:

622

ТРАВМАТИЧНА ХВОРОБА. ПОЛІОРГАННА НЕДОСТАТНІСТЬ. ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

— респіраторним дистрес-синдромом;

— гострою нирковою недостатністю;

— гострою печінковою недостатністю;

— синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ);

— гострою серцевою недостатністю;

— функціональними порушеннями з боку травного тракту і ЦНС.

Смертність при поліорганній недостатності визначають два провідних фактори —

кількість ушкоджених органів або систем і терміни початку протишокової інтенсивної

терапії. При ушкодженні однієї функціональної системи летальність становить