ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Походження поняття “травматичний шок”. Термін “шок” (від фр. choc і англ.

shock — удар, потрясіння) застосовували в середні віки (1230) для позначення

особливого приголомшеного стану, який виникав у закутих у лати кінних лицарів,

які зіштовхувалися на повному скаку на турнірах і вдарялися об панцир

списом.

Як термін поняття “шок” увів у медичну літературу французький військовий

хірург Henri-Francois Le Dran, який опублікував свою працю у 1743 році в Амстердамі.

Le Dran називає шоком “стан організму після проникнення в нього снаряда”.

У загальному розвитку вчення про шок можна виділити три історичних періоди.

Перший описовий період (XIX ст.) характеризується численними спробами уявити

узагальнену клінічну картину травматичного шоку. Найяскравіше клініку

шоку описав і виділив еректильний і торпідний шок М.І. Пирогов. Крім того, він

довів необхідність розглядати шок як особливий стан, накреслив шляхи профілактики

його розвитку і лікування.

Другий історичний період (теоретичної розробки проблеми) у вивченні шоку

почався наприкінці XX ст., коли в експериментах на тваринах почали послідовно

вивчати його патогенез. Величезний внесок у розуміння змін, що відбуваються в

організмі при шоку, зробили американські фізіологи George W. Crile (1899), який

сформулював нейрогенну теорію “вазомоторного колапсу”, і Malcolm, який у

1905 році обґрунтував центральну роль крово- і плазмовтрати в механізмах розвитку

шоку.

Новий історичний етап у розробці проблеми шоку розпочався у 60-х роках

XX ст. Фізіологічні методи досліджень було перенесено в клініку для застосування

безпосередньо біля операційного стола і ліжка хворого. Одночасно вдосконалювалася

техніка постійного контролю функцій організму — моніторинг, статистичне

опрацювання клінічних даних. У результаті було сформульовано принципові

положення, що змінили традиційні погляди на шок як на суто нервово-реф-

лекторний процес.

610

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Одну з перших теорій шоку — нейрогенну — було сформульовано наприкінці

XIX ст. американським дослідником Крайлем (1899): із зони ушкодження в орга-

ни-мішені (головний мозок, надниркові залози та ін.) спрямовується потужний

потік нервово-больової імпульсацї, що призводить до розвитку клініки шоку.

Прихильники цієї концепції неправомірно обгрунтовували головну роль больової

імпульсації в абсолютно неадекватних експериментах, коли вплив болю доводили

до неймовірної сили і тривалості. Ці експерименти швидше довели зворотне —

високу стійкість ЦНС до нервово-больових впливів, оскільки зниження артеріального

тиску вдавалося досягти лише за 4—5 год електричного подразнення. У

клінічній практиці найсильніший біль (ниркова колька, пологи, каузалгії нервів),

як правило, не супроводжується розвитком шоку. На війні у розпалі атаки солдати

часом не помічають моменту тяжкого поранення та ін. На підставі сказаного

можна стверджувати, що больова (ноцицептивна) імпульсація не відіграє провідної

ролі в етіопатогенезі шоку.

Теорія Малкольма (1905): центральну роль у механізмі розвитку шоку відведено

крово- і плазмовтраті. Багато дослідників не без підстави розглядають шок як

різновид геморагічного (гіповолемічного) шоку. Доведено існування тісного

взаємозв’язку між об’ємом крововтрати і найінформативнішим критерієм шоку —

артеріальним тиском крові. Теорія крововтрати найкорисніша для ефективного

лікування шоку, тому що правильно орієнтує лікаря на виявлення кровотечі як

головної причини шоку, а вирішальну роль у його лікуванні відведено терміновому

гемостазу і швидкому та адекватному поповненню крововтрати.

При великих рваних ранах, розчавленнях м’яких тканин, відривах кінцівок і

їхніх сегментів окрім крововтрати значну роль відіграє виражений інтоксикаційний

вплив, що дало підстави для формулювання токсичної теорії шоку (Кеню,

Дельбе, 1919). Добре відомо, що при відривах або руйнуваннях кінцівок, на які

накладено джгут, великих опіках гемодинаміку неможливо стабілізувати до моменту,

поки не буде виконано ампутацію, оброблено рану, пересаджено шкіру.

Велике значення в розвитку теорії шоку має загальний адаптаційний синдром

(теорія стресу Ганса Сельє, 1936). Адаптаційні стресові реакції — компенсаторні

або захисні, які виникають у відповідь на дію чинника агресії (шок за Сельє). При

цьому мобілізуються загальні захисні сили організму (протишок за Сельє). Співвідношення

сили шокогенного чинника і резистентності організму (шоку й про-

тишоку) визначають перебіг і наслідки шокового стану.

Сучасні погляди на травматичний шок. Збірне смислове значення травматичного

шоку як діагнозу в практичній діяльності вперше підкреслили радянські військові

хірурги в роки Великої Вітчизняної війни.

Поняття “травматичний шок” фактично означає критичний стан, спричинений

надзвичайною за силою або тривалістю впливу механічною травмою. Унаслідок

дії подібного шокогенного чинника організм або гине, або йому вдається

відновити свої життєві функції і вижити. Тому шок називають “бурхливою атакою

на життя”, що зумовлює найгероїчнішу боротьбу організму людини зі смертю.

Реакція організму на шок завжди недосконала, тому що тяжка механічна травма

— це агресія разючої інтенсивності, до якої фізіологічні системи гомеостазу не

пристосовані. Інакше кажучи, організм людини із самого початку охоплений великою

панікою, від якої він намагається врятуватися шляхом поспішної реакції

611

РОЗДІЛ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

і, як у будь-якому поспіху, відбувається значне безладдя, яке і саме по собі може

бути фатальним.

Травматичний шок як такий не може вважатися симптомом, хворобою або

синдромом; його не можна розглядати окремо від відомих у клініці нозологічних

форм, пов’язаних із певними ушкодженнями.

Термін “шок” відображає клінічний стан, що характеризується значним розладом

усіх систем організму з прогресуванням його тяжкості і потребує вжиття

екстрених лікувальних заходів.

Патофізіологія травматичного шоку. Унаслідок дії травмівного шокогенного

чинника виникає екстремальний стан, що характеризується комплексом патологічних

порушень у діяльності всіх фізіологічних систем із розладом життєво важливих

функцій організму, головним чином системного кровообігу, мікроциркуляції

та гемокоагуляції.

При тяжких пораненнях і механічній травмі в тому або іншому поєднанні завжди

діють конкретні патофізіологічні механізми або патогенетичні чинники

шоку:

1) пряме ушкодження органів і тканин;

2) масивна крово- і плазмовтрата;

3) біль, або нейрогенна (ноцицептивна) імпульсація;

4) інтоксикація організму продуктами зруйнованих клітин і тканин.

Зазначені чинники зумовлюють порушення специфічних життєво важливих

функцій ЦНС, серця і легень.

Сучасна концепція патогенезу шоку об’єднує теорію крововтрати, токсичну та

нейрогенну теорії і, звичайно, адаптаційну теорію стресу Сельє. Шок визначають

як синдром гіпоциркуляції. порушення мікроциркуляторної перфузії тканин унаслідок

дефіциту об’єму циркулюючої крові (ОЦК), коли об’єм крові в судинах не

відповідає ємності судинного русла.

Причин зниження ОЦК при травматичному шоку може бути дві:

1) Центральна — ушкодження серця із втратою насосної функції;

2) Периферійна — дефіцит оцк унаслідок крововтрати.

У відповідь на дію фактора травматичної агресії організм запускає у певному

порядку компенсаторні механізми, спрямовані на боротьбу зі зростаючим дефіцитом

ОЦК. Ємність венозної системи в нормі значно перевищує ємність артеріальної

(у венах міститься до 80 % усієї крові). Тонус резистивних артерій регулюється

нейро- та гуморальним впливом: підвищується завдяки адренергічній симпатичній

нервовій системі та вазопресорним стресовим гормонам (адреналін,

норадреналін, кортикостероїди); знижується завдяки холінергічній симпатичній

та парасимпатичній нервовій системі, недоокисненим продуктам клітинного метаболізму,

оксиду нітрогену N0.

Місцеве ушкодження зумовлює появу джерел кровотечі й інтенсивної больової

імпульсації, яка модулюється ЦНС і забезпечує кортико-гіпоталамо-гіпофі-

зарну відповідь. По периферії в плазмі крові різко підвищується концентрація адреналіну,

норадреналіну і кортизолу.

Першим ефектором при дефіциті ОЦК 10—15 % виступає венозна система

(містить 75—80 % усієї крові), що легко зменшує свій об’єм під впливом адренергічної

стимуляції. Другою компенсаторною реакцією у відповідь на зниження

612

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

ОЦК є спазм артеріол і прекапілярних сфінктерів, спрямований на збереження

артеріального тиску, достатнього для підтримки адекватної об’ємної швидкості

кровотоку в артеріях головного мозку, серця і легень. Така судинна реакція зумовлює

загальне прискорення кровотоку в обмінних капілярах, що знижує тканинний

обмін і призводить зрештою до шунтування кровотоку і централізації кровообігу.

Останні спричинюють генералізоване гіпоксичне ушкодження клітин — основну

причину розвитку органних дисфункцій.

У тканинах гіпоксія призводить до посилення перешеного окиснення ліпідів із

виснаженням системи антиоксидантного захисту клітин. Гранулоцити виявляють

ушкоджені гіпоксією клітини і руйнують їх активними радикалами кисню, чим

завершують незворотність капілярного стазу і руйнацію мікросудин. Прогресивний

цитоліз є причиною вивільнення каскаду медіаторів аутоагресії. У кровотік

надходять лізосомальні ферменти, цитокіни (інтерлейкіни, ФНП), ейкозаноїди

(простагландини, лейкотрієни), вільні радикали, токсичні аміни (гістамін, серотонін),

поліпептиди (брадикінін, калікреїн), тканинні метаболіти (молочна кислота).

Потрапивши в системну циркуляцію, ці агенти спричинюють стійкий параліч

пре- і посткапілярних сфінктерів. Загальний периферійний судинний опір

критично знижується і артеріальна гіпотензія стає незворотною. Прогресивна

атонія сфінктерного апарату мікроциркуляторного русла призводить до патологічного

депонування крові в периферійних тканинах, при цьому внаслідок підвищення

проникності капілярів наростає інтерстиційний набряк. Зниження об’єму

циркулюючої плазми загострює гіповолемію.

Порушення мікроциркуляції при травматичному шоку посилює і дисеміноване

внутрішньосудинне згортання (ДВЗ). Різке зниження кровообігу в мікроциркуля-

торному руслі призводить до сладжування формених елементів крові, у кровотік

надходить величезна кількість тромбопластину як із вогнищ травматичної деструкції,

так і з ушкоджених гіпоксією ендотеліоцитів. Унаслідок цього в мікро-

судинах виникає генералізоване мікротромбоутворення, що зумовлює ще вира-

женіше порушення тканинного обміну і збільшує тканинний ішемічний інсульт.

Гіпотензія при шоку — це “останній рубіж оборони ”, який відображає остаточний

результат декомпенсації кровообігу, втрату рівномірності кровотоку в аорті і

великих артеріях. Шок “переховується ” на периферії, в ішемізованих тканинах, і до

моменту розвитку гіпотензії значні гіпоксичні ушкодження функціонально активної

паренхіми органів уже зумовлюють неминучість органної дисфункції.

Ступінь централізації кровотоку визначається параметрами систолічного артеріального

тиску. Важливо виділяти рівні — 75 і 60 мм рт. ст. При систолічному

артеріальному тиску понад 75 мм рт. ст. зберігається перфузія життєво важливих

органів — це рівень відносної безпеки. При систолічному артеріальному тиску