13.Физиологические механизмы нарушения нервно-мышечной передачи. Использование этих механизмов в клинике

Для нарушения проведения возбуждения через синапс существует много веществ, однако в практической медицине применяют, как правило, два типа веществ:

1. Яд кураре (лекарственный препарат d - тубокуратин). Это вещество конкурирует с ацетилхолином в процессе связывания его с холинорецепторами («фальшивый ацетилхолин»). По мере повышения его концентрации он блокирует большинство Н-холинорецепторов. ПКП снижается и не может достичь порогового уровня; мышца не сокращается.

2. Вещества, на длительное время деполяризирующие концевую пластинку. Это, так называемые, деполяризующие миорелексанты.

Они инактивируют Nа⁺ - каналы концевой пластинки и ПКП не возникает; следовательно, мышца расслабляется.

Оба указанных вещества широко применяются в клинической практике для расслабления скелетной мускулатуры во время операций (при этом больной должен находится на искусственной вентиляции легких).

В некоторых случаях резко снижается проведение нервно-мышечного возбуждения в синапсе ( миастения). В этом случае используют препараты, блокирующие действие вещества, разрушающего ацетилхолин -холинэстеразы. В синаптической щели накапливаются большое количество ацетилхолина и проведение возбуждения улучшается.

14.Особенности передачи возбуждения в синапсах гладких мышц

Иннервация гладких мышц осуществляется вегетативной нервной системой. В отличие от скелетных мышц, в гладких мышцах осуществляется как возбуждающая, так и тормозная синаптическая передача. По типу медиатора различают холинергические (медиатор ацетилхолин) и адренергические (медиатор норадреналин) синапсы. Один и тот же медиатор в одних синапсах может быть и возбуждающим, и тормозным (в зависимости от вида рецепторов постсинаптической мембраны). Норадреналин в синапсах гладких мышц с β-адренергической иннервацией расслабляет, а с α- адренергичеекой иннервацией - сокращает гладкие мышцы внутренних органов, например, сосудов.

В возбуждающих синапсах также возникает деполяризация, однако она достигает критического уровня, когда в синапс приходят несколько нервных импульсов, в отличие от синапсов в скелетной мышце, где для генерации ПД требуется один импульс. Возникновение деполяризации (возбуждающий синаптический потенциал - ВСП) является следствием повышения проницаемости синаптической мембраны для ионовNa⁺, Са²⁺, Сl^-.

Тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, что проявляется в тормозном синаптическом потенциале - ТСП. Проницаемость мембраны увеличивается в ном случае для ионов К⁺ .

Роль тормозного медиатора в гладких мышцах, которые возбуждаются ацетилхолином, играет норадреналин (гладкая мускулатура кишечника); в гладких мышцах, где возбуждающим медиатором является норадреналин, тормозное действие оказывает ацетилхолин (гладкая мускулатура сфинктера мочевого пузыря).

Следует отмстить, что возбуждение в системе гладких мышц распространяется и с помощью электрических синапсов (эфаптическая передача). Структурно они представлены тесными контактами (нексусами). Здесь отсутствует медиатор; синаптическая щель чрезвычайно мала. Поэтому возбуждения с одной мышцы на другую передаются электрическим путём.