§ 3. Физиологические механизмы компенсации

Рассмотрев сущность явления компенсации как функции цен­тральной нервной системы, остановимся на ее физиологических механизмах. Изучение анализаторной деятельности человека и жи­вотных показало, что в норме она является комплексной, интегративиой аналитико-синтетической деятельностью. Например, в та­ком виде деятельности как пространственный анализ, который при дефектах зрения страдает прежде нее го, участвует сложная ди­намичная система анализаторов. При выпадении функции зрения возникает временное нарушение в этой системе, но в дальнейшем нарушенная функция замещается за счет деятельности других ана­лизаторов (слуховою, кинестезического и др.), то есть происходит перестройка системы сохранных анализаторов.

Как и при любом другом нарушении анализаторной деятельно­сти, тотальная или парциальная (частичная) слепота ведет к серье­зной перестройке внутрицецтральных взаимоотношений, посколь­ку при глубоких нарушениях зрения нарушается равновесие орга­низма и среды, резко изменяются условии жизнедеятельности. Изменение условий, прежде всего оказывающих влияние на выс­шую нервную деятельность, заключается в сокращении поступаю­щих в кору мозга зрительных и проприоцептивных импульсов, обу­словленных дефектами зрения и снижением двигательной активно­сти. Сокращение количества и редуцированность поступающих из­вне импульсов отрицательно сказываются на тонусе коры, от кото­рого зависит психическая деятельность индивида, характер его ответных реакций. Возникающее при выключении анализа юрой тор­можение отмечалось еще С.Л. Боткиным. Однако снижение тонуса корм при слепоте имеет место далеко не всегда. Это объясняется более или менее эффективной перестройкой внутрицентральных координационных отношений, а также совершенствованием сох­ранных функциональных систем, обеспечивающих компенсатор­ный эффект. Иначе говоря, тонус коры поддерживается за счет си­гналов с сохранных анализаторов, поступающих в большем коли­честве, нежели и норме, и повышенной возбудимостью подкорки, «заряжающей» кору и проявляющейся в повышенной вегетативной реактивности слепых.

Активации новых корковых центров приводит к образованию новых временных нервных связей и подавлению старых, а в ко­нечном итоге к возникновению нового динамического стереотипа. Разумеется, перестройке системы нервных связей и переход к но­вому стереотипу — процесс длительный, сложный, порой болез­ненный. На это указывал И.П. Павлов. «Мне кажется, — писал он, — что часто тяжелые чувства при изменении образа жизни, при прекращении привычных занятии... имеют свое физиологическое основание в значительной степени именно в изменении, в нару­шении старого динамического стереотипа и в трудности установки нового». Однако несмотря на трудности, связанные с формирова­нием нового стереотипа, этот процесс следует всячески формиро­вать, поскольку от степени прочности новых стереотипов зависит уровень приспособленности слепого или слабовидящего к измени­вшимся жизненным условиям. Наличие общих физиологических механизмов компенсации не исключает, а, напротив, предполагает существование частных механизмов, определяющих специфику но­вых функциональных отношений при каждом дефекте в зависимо­сти от его локализации и тяжести. Данное положение, сформули­рованное А.М. Зимкиной, подтверждается найденными ею же раз­личиями в физиологическом механизме компенсации у частичнозрячих и слабовидящих. Если у первых в основе приспособления лежит внутри центральная перестройка деятельности анализаторов, то у вторых таковая отсутствует и компенсация осуществляется за счет перестройки ряда зрительных функций.

Очевидно, различный характер будет иметь и перестройка цен­тральных взаимоотношений в зависимости от времени появления дефекта, например при врожденной или ранней и поздней слепоте. Специфика перестройки в последнем случае будет заключаться в том, что связи зрительного коркового центра с другими центрами благодаря прочности сложившегося до наступления слепоты динамического стереотипа смогут сохраняться и воспроизводиться на­ряду с образованием новой системы связей. На такую возможность укачивает М.И. Земцова, установившая, что зрительно-кнестезические связи, возникающие до утраты зрения, могут после наступ­лении слепоты длительно сохраняться и воспроизводиться благода­ря подкреплениям, происходящим ассоциативным путем. Воспрои­зведение этих связей имеет важное значение для ориентации сле­пых. Примерим воспроизведения этих связей являются прослежи­вающие движения глазных яблок у ослепших при осуществлении трудовых операций, при сновидениях и т.д.

Зависимость компенсаторных перестроек от степени тяжести дефекта подтверждается данными электроэнцефалографических ис­следований. Они показали различные функциональные состояния мозга слепых, проявляющиеся в степени выраженности альфа-ритма и депрессии электрических потенциалов при различных по тяжести поражениях зрения. Кроме того, с тяжестью дефекта свя­зан фокус максимальной электрической активности мозга, пере­мещающийся по мере снижения остроты зрения из затылочной в центральные области коры.

Наличие частных механизмов компенсации является подтвер­ждением того, что одной из детерминант психического развития и компенсации являются аномальные факторы, и прежде .всего тя­жесть и локализация патологических необратимых изменений.

Работы физиологов, в которых раскрываются принципы и ме­ханизмы компенсаторного приспособления, сыграли большую роль в построении тифлопсихологической теории компенсации, явились основой для ее успешного развития. Но изучением биологического аспекта проблема компенсации такого сложного дефекта, как на­рушение зрительных функций, исчерпана быть не может, посколь­ку отклонения в психическом развитии» обусловленные патологией зрения, без специальной коррекционной и реабилитационной ра­боты не устраняются. Выше уже отмечалось, что компенсация яв­ляется синтезом биологических и социальных факторов. И для того чтобы со всей полнотой раскрыть и охарактеризовать процесс вос­становления или замещения нарушенных или утраченных функ­ций, необходимо рассмотреть соотношение биологических и соци­альных факторов компенсации.