Информационное согласие (пример)

Информационное согласие на проведения процедуры устранения (коррекции) мимических морщин лица с помощью инъекционного препарата Диспорт
Цель	для утверждения согласия на проведение процедуры предоставить пациенту всю необходимую, полную, достоверную информацию
Информация о препарате	Диспорт – это лекарственный препарат на основе токсина ботулизма типа А производства Франции. Препараты на основе ботулизма типа А успешно применяются в неврологии и эстетической медицине свыше 20 лет
Информация о процедуре	раствор Диспорт вводится в подкожную мышцу очень тонкой иглой Это вызывает расслабление мышц и разглаживание мимических морщин Действие препарата наступает на 2-4 день после инъекции и достигает максимума через 14-15 дней. Косметический эффект процедуры сохраняется 3-6 месяцев, затем для продолжения эффекта необходима повторная процедура
Рекомендации до проведения процедуры	заключение гинеколога об отсутствии беременности. Не принимать антибиотики минимум за 3 (три) дня до процедуры. Не проводить других инъекционных методик последние 3 недели до процедуры
Рекомендации после проведения процедуры	первые 4 часа после процедуры сохранять вертикальное положение и не массировать точки введения. В течение первых суток совершать активные движения мимическими мышцами. В течение 4 месяцев не применять антибиотики тетрациклины, аминогликозиды, полимиксин
Информация о побочном действии	в течение нескольких дней после процедуры возможна боль или болезненность в месте инъекции, появление гематом, аллергическая реакция. В редких случаях (0,1%) в связи с индивидуальной нечувствительность к ботулотоксину косметический эффект не наблюдается. В некоторых случаях возможно расслабление близлежащих мышц, которое проходит через несколько недель
Противопоказания	повышенная чувствительность к компонентам препарата. Воспалительный процесс или повреждение кожи в месте инъекции. Обострение хронического заболевания. Миастения. Лечение антибиотиками. Гемофилия. Беременность и лактация
Я удостоверяю, что ознакомлен (а) с приведенной выше информацией, понимаю назначение данного документа, полученные пояснения меня полностью удовлетворяют. Подписанием настоящего документа я выражаю свой осознанный выбор и добровольное согласие на проведение процедуры
Дата		Подпись

Тема 3. Старение кожи.

Старение – сложный неизбежный многофакторный процесс, который происходит во всех тканях организма, в том числе и в коже. На скорость и интенсивность старения влияют как внутренние факторы (наследственность, стресс, эндотоксикоз, связанный с патологией внутренних органов, состояние иммунной и гормональной систем и др.), так и внешние (ультрафиолетовое излучение, неблагоприятная экология, аллергены, курение, алкоголь, нерациональное питание, механические повреждения, производственные вредности, токсические вещества косметики, гравитационное напряжение и др.). Механизмы старения до сих пор не выявлены, хотя существует множество теорий старения, общепринятыми из которых являются теория гликации Мэйларда и свободнорадикальная теория Хармана.

Гликация – важный механизм старения. Это неферментативная реакция между моносахаридами и аминогруппой белков. Суть ее заключается в способности белков связываться с сахарами, а скорость реакции зависит от концентрации сахаров и времени. Кроме того, различные факторы (протеазы, свободные радикалы), воздействуя на белки, делают их более уязвимыми перед сахарами. Связанные белки выключаются из работы организма и приводят к образованию патологически измененных тканей, например «сшитого коллагена», и образованию морщин. Такие белки называются Advanced Glycosilation End-Products (AGE) – сахар поврежденные протеины. Анти- AGE-терапия направлена на профилактику старения кожи. Однако к этой системе относят не только вещества, нейтрализующие повреждающее действие моносахаров, но и весь арсенал БАВ, способствующих сохранению молодости и предотвращающие появление морщин. Точкой приложения процессов гликации в коже в основном являются дермальные структуры: коллаген, эластин, гликозаминогликаны.

С процессами свободнорадикального окисления связывают старение организма и развитие тяжелых заболеваний старческого возраста. Кожа является первичным препятствием на пути свободных радикалов, приходящих из внешней среды. Свободными радикалами называют осколок молекулы, имеющий свободную валентность и потому необычайно высокую химическую активность. Свободные радикалы вступают в реакцию, в результате которой вновь образуются те или другие свободные радикалы. В современной литературе общепринятым является термин «окислительный стресс», под которым понимается вред, наносимый организму продуктами химической реакции свободных радикалов кислорода.

Кожа человека является самым большим органом, подверженным постоянному воздействию свободных радикалов, образующихся в результате аэробного дыхания клетки и под влиянием факторов окружающей среды (УФ-излучение, озон, ионизирующая радиация, оксиды азота, органические загрязнители, тяжелые металлы, частицы дыма, пыли, микроорганизмы, алкоголь, курение, стресс, травмы, ишемия, воспаление, чрезмерные занятия спортом (физический стресс)). Согласно свободнорадикальной теории старения с возрастом и под влиянием внешних и внутренних повреждающих факторов происходит истощение антиоксидантов эпидермиса, в результате чего в организме накапливаются окисленные продукты ДНК, липидов, белков, которые влияют на генетическую программу клеток, и белки-ферменты теряют нормальную функцию. Это ведет к неспособности стареющей клетки адекватно адаптироваться к меняющимся условиям окружающей среды.

Существует система защиты и регуляции свободнорадикального окисления, позволяющая поддерживать интенсивность этих процессов на оптимальном уровне  антиоксидантная система. Установлено, что роговой слой и эпидермис кожи обладают исключительно развитой и эффективной системой антиоксидантной защиты, которая во много раз превосходит таковую других органов и тканей. Антиоксиданты могут быть экзогенными (витамины А, Е, С) и эндогенными (глутатион соединение глутаминовой кислоты, цистеина, глицина; эндогенные белки: каталаза, супероксиддисмутаза, глутатион-пероксидаза, глутатионредуктаза; липидные антиоксиданты: убихинон (коэнзим Q)). Механизм действия антиоксиданта следующий. Все электроны в его молекуле спарены. При взаимодействии с ним свободного радикала происходит передача электрона на молекулу антиоксиданта. При этом свободный радикал становится нормальной, стабильной, валентно-насыщенной молекулой. Структура молекулы-антиоксиданта такова, что из нее образуется малоактивный радикал, который не способен продолжать цепную реакцию и погибает. Таким образом, свободнорадикальная теория старения кожи предполагает избыточное продуцирование реактивно окисленных молекул при исчерпании потенциала антиоксидантной защиты.

Теория генетической предопределенности или теория «клеточного предела» Хайфлика заключается в том, что каждая клетка имеет запрограммированную продолжительность жизни и потенциал деления, однако имеются вариации в зависимости от типа клеток. Наблюдается обратная зависимость между возрастом и потенциалом деления материнских клеток.

Теория теломеров заключается в том, что при каждой репликации генов происходит потеря нескольких пар, составляющих основу теломеров, обеспечивающих сохранение первоначальной генетической информации. Когда теломеры становятся слишком короткими, деление становится невозможным.

Теория целостности ДНК перекликается с теорией соматических мутаций, согласно которой старение – есть следствие накопления в генах мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов при постепенной потере систем защиты генетического материала. Их появление приводит к появлению измененных, не функционирующих белков и к утрате различных функций организма.

Заслуживает внимания также теория накопления. В организме накапливаются различные вещества и откладываются в тканях. В коже. Под базальным слоем откладывается кальций, в субэндотелиальном слое крупных артерий откладывается коллаген. Однако правильнее рассматривать эти явления не как причину, а как следствие процессов старения. Из этой теории вытекает также накопление «терминального токсина» липофусцина. Липофусцин – это пигмент, образующийся в клетках и являющийся прооксидантом. Липофусцин избыточно образуется в организме при переедании ненасыщенных жиров, стрессах, УФ-излучении, избытке йонов алюминия, железа, избытке эстрогенов. При своем образовании липофусцин нуждается в кислороде, что создает гипоксию в тканях, уменьшение образования АТФ, и как следствие – деградацию тканей, мутации в генетическом аппарате клеток. Он инактивирует протеолитические ферменты, препятствуя обновлению клеточного материала. Кроме того, липофусцин повреждает митохондрии, приводя к преждевременному старению клетки. Все эти теории старения переплетаются между собой, поскольку процессы старения взаимосвязаны. По патогенезу и клинике старения кожи выделяют два основных типа старения кожи: хронобиологическое и фотостарение.

Хронобиологическое старение связано в основном с генетическими, гормональными и катаболическими факторами. При этом возникает бледность из-за нарушения микроциркуляции и угнетения меланогенеза, появление морщин на фоне равномерной текстуры (уменьшение количества волокнистых структур и гликозаминогликанов дермы, истончение эпидермиса), сухость из-за атрофии придатков кожи и снижения уровня эстрогенной насыщенности кожи, развитие опухолей из-за снижения иммунозащитных сил организма (уменьшение числа клеток Лангерганса). Кожа постоянно находится под влиянием эстрогенов, которые активизируют эпидермальные кератиноциты и меланоциты, стимулируют синтез коллагена и эластина, предупреждают дегенерацию коллагеновых волокон, способствуют увлажнению кожи, улучшают микроциркуляцию. В период менопаузы, когда количество эстрогенов снижается, быстро нарастают атрофия, атония и обезвоживание, увеличивается толщина рогового слоя, что ведет к ухудшению цвета кожи, гиперкератозам, образованию морщин. Также гормональный дисбаланс может сопровождаться гиперандрогенией, что приводит к развитию поздних акне и себореи, андрогенетической алопеции, гирсутизма, абдоминальному ожирению, обострению целлюлита. Этот вид старения называется «гормональное старение», значительно прогрессирует в перименопаузальный период и является частным случаем хронобиологического старения.

Фотостарение возникает под влиянием естественной и искусственной инсоляции. Выделяют 4 клинические стадии фотостарения кожи.

Таблица 7.

Клиническая классификация фотостарения по Глогау

Стадия	Средний возраст	Клиническая картина	Возможности декоративной косметики
1	20-30 лет	Начальные стадии фотостарения: умеренные нарушения пигментации, минимально выраженные морщины, отсутствуют признаки гиперкератоза	Минимальная потребность в коррекции с помощью макияжа
2	30-40 лет	От слабых до умеренных признаков фотостарения: чуть желтоватый оттенок кожи, очаги кератоза пальпируются, но визуально не определяются, заметны мимические морщины, первые элементы лентиго	Хорошая возожность коррекции признаков старения с помощью макияжа
3	После 40 лет	Выраженное фотостарение: дисхромия, телеангиоэктазии, выраженный кератоз, статические морщины	Ситуацию может исправить специальный anti-age макияж
4	После 60 лет	Катастрофические последствия фотостарения: желтовато-пепельный оттенок кожи, множественные лентиго, новообразования. Морщины на всей поверхности кожи	Не помагает даже профессиональный макияж

При этом наблюдается желтоватый оттенок и сухость из-за явлений гиперкератоза и утолщения кожи (наличие хронического инфильтрата в дерме), неравномерная узловатая поверхность и появление преждевременных морщин на фоне субклинического воспаления, эластоза и прогрессирующей потери коллагена, телеангиоэктазии за счет расширения сосудистой сети вследствие хронического воспаления, неравномерная пигментация (длительное воздействие ультрафиолета на меланоциты).

Таблица 8.