5. Нервная регуляция тонуса сосудов
Ко всем кровеносным сосудам, стенка которых содержит гладкомышечные клетки подходят симпатические нервы. К сосудам органов малого таза, сосудам мягкой мозговой оболочки, секреторным железам пищеварительной системы, кроме симпатических, подходят парасимпатические волокна. Центры симпатической иннервации находятся в боковых рогах серого вещества грудного отдела спинного мозга. Аксоны нейронов этих центров прерываются в симпатических ганглиях постганглионарные же волокна иннервируют гладкую мускулатуру сосудов. Эти волокна образуют на гладкой мускулатуре синапсы, медиатором в которых является норадреналин, который оказывает сосудосуживающий эффект, поэтому и нервные волокна называются вазоконстрикторами (рис. 12,Б). Это волокна группы. Нервы- вазоконстрикторы все время находятся в состоянии тонуса - по ним к гладким мышцам распространяются нервные импульсы с частотой 1-3 Гц (малый тонус) до 15-20 Гц(максимальный тонус).
Сосудистый тонус носит рефлекторный характер и обусловлен постоянным притоком нервной импульсации к спинномозговым, а главным образом к бульварным сосудодвигательным центрам. Они и обеспечивают тонус вазоконстрикторов (рис. 12,А,Б). При этом в данном центре существуют два отдела, депрессорный (снижает тонус сосудов, вызывает брадикардию) и прессорный (повышает тонус сосудов, вызывает тахикардию). Все влияния из высших отделов ЦНС на сосуды реализуются через сосудодвигательный бульбарный центр (гипоталамус, кора головного мозга).
Рис. 2
Механизм сосудодвигательных реакций: Л - влияние симпатических нервов (опыт К.Бернара): I - результат десиммпатизации, II - результат раздражения перерезанного симпатического нерва; Б - нервная регуляция просвета сосуда: а - сосудосуживающие симпатические нервы, б - сосудорасширяющие нервы; В - гуморальная регуляция просвета мелких сосудов.
6. Механизмы кратковременной и промежуточной (по времени) регуляции ад
К механизмам кратковременной регуляции АД относятся рефлекторная регуляция АД. Эти рефлексы начинаются от рецепторов сосудистой системы. а) рефлексы с барорецепторов артерий.
Расположены во всех сосудах, однако наибольшая плотность наблюдается в области дуги аорты; каротидном синусе; легочной артерии.
Рецепторы возбуждаются при растяжении стенки сосуда. Афферентные импульсы поступают к бульварным сосудодвигательным центрам, где возбуждается депрессорный отдел, который тормозит прессорный.
В результате при чрезмерном повышении АД будет возбуждаться депрессорный, а при чрезмерном снижении АД - прессорный центры, т. е. АД стабилизируется на определенном уровне.
Барорецепторы имеются и в малом круге кровообращения. К рефлексогенным зонах относятся:
ствол легочной артерии;
участки легочных вен;
зона мельчайших сосудов.
б) Рефлексы с барорецепторов предсердий и крупных вен
Различают два вида этих рецепторов: Аз- возбуждаются при систоле, В- при пассивном растяжении предсердий. При их чрезмерном раздражении наблюдается
1)Усиление почечного кровотока, что приводит к усиленному выделению води через почки. В результате снижается объем циркулирующей крови (ОЦК ), а следовательно, и АД.
2)В миокарде предсердий вырабатывается натрийуретический гормон, который способствует повышенному выделению ионов Nа+ (а с ними и воды); это также уменьшает ОЦК и, следовательно, АД. Близкие эффекты (уменьшение ОЦК)происходят при растяжении крупных вен.
Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы. К ним относятся:
Изменения транскапиллярного обмена;
Релаксация напряжения стенок сосудов;
Ренин - ангиотензиновая система.
Для начала действия этих механизмов требуются минуты, для максимального развития- часы (рис.13).
а)изменения транскапиллярного обмена
Увеличение АД или венозного давления сопровождается повышением фильтрации жидкости в межклеточное пространство; снижение АД приводит к увеличению реабсорбции воды в капилляры из межклеточного пространства, возрастанию ОЦК, повышению АД до исходного уровня (рис.13).
б)Релаксация напряжения сосудов
При постепенном повышении АД гладкие мышцы растягиваются в силу пластичности (релаксация напряжения), и АД постепенно снижается. При постоянном снижении АД повышается из-за уменьшения внутрисосудистого объема крови.
в)ренин-ангиотензиновая система
Ренин вырабатывается в юкстагломерулярных клетках почек при снижении кровоснабжении почек любой этиологии. Расщепляет ангиотензиноген до ангиотензиногена I, в малом круге под действием конвертирующего фермента превращающегося в ангиотензин II. Оказывает следующее действие:
Мощный сосудосуживающий эффект;
Возбуждает центральные и периферические симпатические структуры;
Стимулирует выделение альдостерона.
Действие достигает максимума через 15-20 мин. и в результате АД резко повысится (рис.13); играет важное значение для нормализации АД при кровотечениях. Определенное значение имеет в создании ощущения жажды.
Рис.13. Механизмы и принципы регуляции артериального давления