2. Гуморальные механизмы деятельности сердца
а) действие ионов Са2+ К+ Na +
При увеличении содержания Са2+ в крови возбудимость и сократимость сердечной мышцы повышается, а при уменьшении - снижается. Механизм этого явления связан, во-первых, с увеличением Са2+ в клетках проводящей системы (увеличение частоты), во-вторых, с увеличением Са2+ в клетках сократительного миокарда (увеличение силы сокращения). В экспериментах с изолированным сердцем чрезмерная концентрация Са2+ вызывает остановку сердца в систоле (рис.7,Б).
При увеличении содержания К+ в крови снижается активность пейсмейкерных клеток автоматии и ЧСС, уменьшается сила сердечных сокращений, вплоть до остановки сердца в фазу диастолы (рис.7,Б). Механизмом этих явлений является увеличение проницаемости мембраны для ионов К+, а следовательно, гиперполяризации кардиомиоцитов. Снижение концентрации К+ вызывает противоположные эффекты.
При незначительном увеличении содержания Na+, вследствие интенсификации Na +, Са2+-обмена происходит усиление сократимости миокарда. Снижение содержания Na + в крови приводит к остановке сердца в результате нарушения механизма электромеханического сопряжения.
б) влияние гормонов на деятельность сердца.
Большинство гормонов оказывают стимулирующее влияние на деятельность сердца. К ним относятся так называемые настоящие гормоны: адреналин, норадреналин, глюкагон, инсулин.
Рис.7
А - нервно-гуморальная регуляция сердца (медиаторы); Б - характер влияния избытка некоторых гуморальных факторов ь деятельность сердца (стрелками показано начало раздражения). Обозначения:
Ах - ацетилхолин; На - норадреналин; Адр - адреналин; К - кора головного мозга; Гт - гипоталамус; Цсд - центры сердечно деятельности; Пм - продолговатый мозг; Гл - ганглии; Сц - сердце.
Тироксин - стимулирует работу сердца путем увеличения количества в- адренорецепторов; глюкокортикоиды - действуют так же, но путем увеличения чувствительности в-адренорецепторов.
К тканевым гормонам, усиливающим работу сердца, принадлежат ангиотензин II, гистамин, серотонин. Все эти гормоны действуют на соответствующие рецепторы, например - адреналин - на в-адренорецепторы (рис.7,Б); гистамин - на Н2-гистаминовые рецепторы; ангиотензин II - на рецепторы для этого гормона в сердце и, в конечном счете, с активацией Са2+-каналов.
Примером отрицательного действия на сердце является действие брадикинина, который, в отличие от стимулирующих гормонов, не усиливает, а снижает активацию Са2+ -каналов, ацетилхолина (рис.7,Б).
в) влияние метаболитов.
Поскольку для нормального функционирования сердца нужна энергия, то все метаболиты, повышающие её выработку, стимулируют работу сердца. К ним относят увеличение в крови концентрации креатининфосфата, свободных жирных. кислот, молочной кислоты, глюкозы.
К факторам, которые снижают работу сердца, относятся гипоксия, внутриклеточный ацидоз.
3. Внутрисердечные рефлексы как вид интракардиальной регуляции, строение их рефлекторных дуг
Внутрисердечные рефлексы (кардио-кардиальные рефлексы) замыкаются на уровне интрамуральных ганглиев сердца. В предсердиях и левом желудочке выявлены два типа рецепторов: 1) отвечающие за восприятие активного напряжения; 2) отвечающие за пассивное растяжение стенок предсердия и желудочков. Афферентные волокна направляются к нейронам интрамуралыгого ганглия. Аксоны этих нейронов иннервируют миокард.
Примеры кардио-кардиальных рефлексов:
а) при увеличении притока крови к правому предсердию усиливаются сокращения левого желудочка. Физиологический смысл: «освобождение» левого желудочка для последующего притока крови.
б) при переполнении кровью камер сердца, аорты, коронарных сосудов
угнетается сократимость сердца. Физиологический смысл: уменьшение давления в аорте и коронарных сосудах.
Одновременно с парасимпатическими нейронами в интракардиальной регуляции принимают участие и симпатические нейроны (вместе с парасимпатическими нейронами участвуют в кардио-кардиальных рефлексах. В физиологических условиях интракардиальные рефлексы взаимодействуют с экстракардиальными.
Интракардиальная регуляция обеспечивает адекватную работу сердца после