
- •Ответы к задаче 2
- •Ответы к задаче 3
- •Ответы к задаче 4
- •Ответы к задаче 5
- •Ответы к задаче 6
- •Ответы к задаче 10
- •Ответы к задаче 11
- •Ответы к задаче 12
- •Ответы к задаче 13
- •Ответы к задаче 16
- •Ответы к задаче 17
- •Ответы к задаче 18
- •Ответы к задаче 19
- •Ответы к задаче 22
- •Синдром желтухи.
- •Ответы к задаче 23
- •Ответы к задаче 24
- •Ответы к задаче 25
- •Ответы к задаче 26
- •Ответы к задаче 27
- •Ответы к задаче 28
- •Ответы к задаче 29
- •Ответы к задаче 30
- •Ответы к задаче 31
- •Ответы к задаче 32
- •Ответы к задаче 33
- •Ответы к задаче 34
- •Ответы к задаче 37
- •Ответы к задаче 38
- •Ответы к задаче 39
- •Ответы к задаче 40
Ответы к задаче 40
Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспептические явления).
2. Болезнь оперированного желудка. Демпинг-синдром.
3. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз.
4. Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто. Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления желудка выпадает функция продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.
5. Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является, по существу, его продолжением. Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.
Диагностика синдрома приводящей петли основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с помощью катетера, проведенного через канал эндоскопа.
6. Коррекция факторов риска:• регулярный прием пищи – не менее 5 раз в день, малыми порциями с низким содержанием сахара и высоким содержание пищевых волокон;• ограничение горячей пищи;• раздельный прием еды и жидкости;• достаточный прием питательных веществ;
• отказ от курения и алкоголя;• нормализация психоэмоционального состояния.
Фармакотерапия
Обязательная (рекомендуемая):
При наличии показаний:
• при выявлении H. pylori – антихеликобактерная терапия;
• при психоэмоциональных нарушениях – сульпирид или седативные препараты;
• при анемии – препараты железа;
• при появлении дистрофии – анаболические средства, комплексная витаминотерапия, по необходимости – в/в введение белковых препаратов;
• по показаниям – хирургическая коррекция.
Критерии эффективности лечения
Ликвидация клинических симптомов и достижение эндоскопической ремиссии.