20

Ответы к ситуационным задачам по терапии ПДО, 2013

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 1

1. Локализованный инфильтрат в нижней доле левого легкого с лихорадкой, синдромы одышки, боли в грудной клетке.

2. Туберкулез легких, рак легких, инфарктная пневмония на фоне тромбоэмболии ветвей легочной артерии, саркоидоз Бека, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера), синдром Гудпасчера.

3. Внебольничная пневмония в 7-ом, 8-ом сегментах левого легкого.

4. Существуют четыре основных патогенетических механизма развития внебольничной пневмонии: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции; непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако основной путь инфицирования нижних дыхательных путей – аспирация содержимого ротоглотки.

5 Госпитализация в терапевтическое отделение, проводится пульсоксиметрия, биохимическое исследование крови (билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, C-реактивный белок, фибриноген, глюкоза, калий, натрий), коагулограмма, бактериологическое исследование мокроты, запись ЭКГ. Необходимо немедленное эмпирическое назначение антибиотиков с учетом характера микроорганизмов, вызывающих внебольничную пневмонию (например, защищенные аминопенициллины внутривенно + макролиды per os или цефалоспорины 3 поколения внутривенно + макролиды per os), а также дезинтоксикационная, антикоагулянтная, дезагрегантная, мукорегулятоная терапия, физиолечение.

6. Эффективность антибактериальной терапии оценивается через 48-72 часа от начала лечения. Антибактериальная терапия не изменяется, если происходит снижение и нормализация температуры тела, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, уменьшение степени гнойности мокроты, нормализация лейкоцитарной формулы, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Если положительной динамики не происходит или симптомы прогрессируют, то лечение следует признать неэффективным, антимикробную терапию изменить. Альтернативными препаратами являются респираторные фторхинолоны (например, левофлоксацин или моксифлоксацин внутривенно).

Ответы к задаче 2

1. Синкопальный синдром.

2. Тромбоэмболия правой крупной ветви легочной артерии. Варикозная болезнь, состояние после перенесенной операции.

3. ЭКГ и рентгенография легких в динамике, ангиопульмография, компьютерная томография, радиоизотопное сканирование легких. Биохимические анализы крови: Ac AT, АлАТ, ЛДГ, фибриноген, С-реактивный белок, общий белок крови, белковые фракции. Коагулограмма.

4. Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения ритма.

5. Антикоагулянты, тромболитическая терапия, противовоспалительное лечение, сосудо-расширяющая и обезболивающая терапия, дезагреганты.

Ответы к задаче 3

1. Синдром желтухи.

2. Доброкачественная гипербилирубинемия, возможно синдром Жильбера.

3. Кровь на маркеры вирусного гепатита, трансаминазы, щелочная фосфотаза, холесте­рин, тимоловая проба, УЗД печени и селезенки, чрескожная биопсия печени.

4. Хронические гепатиты В, С, Д, аутоиммунный гепатит, различные варианты доброка­чественной гипербилирубинемии, синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора, син­дром Криглера-Найяра.

5. Диета стол №5, фенобарбитал, витаминотерапия (Bi ,В6), гепатопротекторы (ЛИВ-52, эссенциале).

1. Известны 3 формы неконьюгированных гипербилирубинемии:

• болезнь Жильбера

• синдром Криглера-Найяра I и II типа

• синдром Жильберга обусловлен дефектом транспорта и конъюгации билирубина в печеночной клетке с глюкуроновой кислотой из-за недостатка фермента глюкуронил- трансферазы. При синдроме Криглера-Найяра I типа имеется полное отсутствие фер­мента глюкуронилтрансферазаы.

7. Количество непрямого билирубина обычно увеличивается на 50%-100% от исходного уровня у больных с синдромом Жильберга на фоне низкокалорийной (400 ккал/сут) диеты в течение 2-х суток. У здоровых лиц возможно повышение непрямого билирубина также, но уровень его повышения менее 50% от исходного.

8. Фенобарбитал является индуктором активности глюкуронилтрансферазы и облегчает перевод непрямого билирубина в прямой (доза 5 мг/кг веса тела/сут).

Ответы к задаче 4

1. Гепатолиенальный синдром.

2. Появление лихорадки возможно у больного обусловлено вторичным бактериальным холангитом.

3. Цирроз, рак печени.

4. У больного имеется понижения уровня билирубина за счет прямой фракции. Необходимо дообследовать больного: определить щелочную фосфатазу, ГГТП, холестерин.

5. Спленомегалия является одним из проявлений синдрома портальной гипертензии. Гиперспленизм характеризуется следующими лабораторными изменениями: лейко- и тромбоцитопенией.

6. Первичный билиарный цирроз печени, болезнь Коновалова-Вильсона, первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный гепатит, гепатиты В, С, Д, эхинококков печени.

7. Липоевая кислота, эссенциале, глюкокортикоиды, дезинтоксикоционная терапия (гемодез, глюкоза с витаминами), препараты калия, диуретики, хирургическое лечение.

Ответы к задаче 5

1. Ведущий синдром – нарушение ритма и проводимости.

2. Предварительный диагноз – ИБС, ХСН IIа, полная а/в блокада дистального типа, частые приступы Морганьи-Эдемса-Стокса.

3. После стабилизации состояния общеклиническое обследование, ферменты, миоглобин, электролитный состав крови, кислотно-щелочной баланс крови, коагулограмма, ЭКГ в динамике, суточное мониторирование, ЭхоКГ.

4. Необходимо дифференцировать состояние больного с фатальными тахиаритмиями преходящими нарушениями церебральной гемодинамики, эписинд ромом.

5. Тактика ведения: реанимационные мероприятия начинаются с удара по нижней трети грудины. Затем непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, внутрисердечное (либо в центральную вену) введение адреномиметиков (адреналин, алупент, изадрин), временная эндокардиальная, а затем постоянная электрокардиостимуляция.