
- •Методы исследования в патофизиологии
- •Тема № 4. Местные и системные реакции организма на повреждение
- •Тема № 8. Аллергия.
- •Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления.
- •Раздел № 2. Типовые патологические процессы Тема № 9. Патологическая физиология перефирического (органного) кровообращения и микроциркуляции
- •Тема № 9. Патологическая физиология перефирического (органного) кровообращения и микроциркуляции
- •Тема №10 патофизиология тканевого роста гипобиотические процессы
- •Характеристика некроза.
- •Тема № 11. Воспаление
- •Тема № 12. Компенсаторно-приспообительные процессы.
- •Тема № 13. Опухоли
- •Тема № 14 . Патология тепловой регуляции
Лекции
по патофизиологии
Тема № 1. ВВЕДЕНИЕ В ПАТОЛОГИЧЕСКУЮ ФИЗИОЛОГИЮ. ОБЩАЯ НОЗООЛОГИЯ.
Цель: Определение предмета и задач патофизиологии. Усвоение основных понятий общей нозоологиии.
План лекции:
Предмет и задачи пат. физиологии, связь с другими дисциплинами.
Методы исследования в патофизиологии.
Общее учение о болезни. Основные понятия болезненных явлений.
Формы, стадии и исходы развития болезни.
Терминальные состояния. Смерть.
Основные тезисы лекции
Патофизиология, как фундаментальная наука и учебная дисциплина
определение, понятия патофизиологии
Пат. физиология (pathos – болезнь, страдание; logos – учение, наука, physis – природа, происхождение) наука о природе происхождения болезней; об общих закономерностях возникновения, развития и исхода заболеваний (механизмах заболевания и выздоровления); физиология больного организма.
патофизиология как теоретическая основа клинической медицины
Задачи патофизиологии
раскрытие научных основ диагноза, патогенеза и саногенеза – построение теории медицины
разработка экспериментальных моделей патологических процесов
экспериментальная разработка принципов лечения и профилактики болезней
Основные исторические этапы развития патофизиологии
клинический (А. М. Филомафитский, М. Я. Мудров)
морфологический (А. И. Полунин, Р. Вирхов)
экспериментальный (В. В. Пашутин, К. Бернар, И. М. Сеченов, И. П. Павлов)
клинико-экспериментальный (С. П. Боткин, И. П. Павлов, А. А. Богомолец)
Методы исследования в патофизиологии
экспериментально-патофизиологические: электрофизиологические, биофизические, патохимические, иммуннологические
клинико-патофизиологические: лабораторные, метод функциональных проб
статистические
Общее учение о болезни (общая нозоология). Основные понятия общей нозоологии
патологическая реакция (греч. pathos – страдание, болезнь; re – против, actio – действие) – элементарная реакция организма на черезвычайный раздражитель, является в ряде случаев симптомом болезни;
патологический процесс это совокупность патологических и защитно-приспособительных реакций, возникших в ответ на повреждающее действие патогенного фактора;
патологическая функция (греч. pathos – страдание, болезнь; functio – деятельность) – это растройство функции клетки, ткани, органа, системы и жизнедеятельности организма;
патологический рефлекс (греч. pathos – страдание, болезнь; reflexus – отраженный) – нарушение функциональной активности органа, тканей или систем, осуществляемое при участии ЦНС в ответ на болезнетворное раздражение рецепторов и проявляющееся патологическими реакциями организма;
патологическое состояние (status pathologicus) – стойкое отклонение функций организма от нормы, вяло текущий патологический процесс или следствие ранее перенесенного патологического процесса.
болезнь - сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов окружающей среды; это качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурно-функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера, приводящими к снижению приспособляемости организма к меняющимся условиям окружающей среды.
Основные периоды развития болезни
латентный (инкубационный) период;
продромальный период;
период клинических проявлений (разгар болезни);
исход болезни:
выздоровление: полное и неполное;
переход в хроническую форму;
рецидив;
осложнения;
летальный исход.
Патофизиология терминальных состояний
Терминальное состояние является одним из исходов болезни. Представляя собой стадийный процесс угасания жизненноважных функций организма, они характеризуются развитием типовых патологических процессов независимо от вызывающих причин. Главным инициирующим фактором в развитии терминальных состояний является гипоксия, которая приводит к растройствам функции жизненноважных органов, вызывает нарушение обмена веществ, развитие аутоинфекции и аутоинтоксикации.
Различают следующие стадии терминальных состояний:
преагональная (гипотензия, терминальная пауза)
агония
клиническая смерть
Ключевые понятия в характеристике терминальных состояний
терминальные состояния (лат. terminalis – конечный, пограничный) пограничное между жизнью и смертью состояние организма;
апноэ (греч. apnoe) – отсутствие дыхания. В стадии клинической смерти апноэ вызывается нарушением функций дыхательных нейронов головного мозга в условиях развития резкой гипоксии и гиперкапнии;
остановка сердца – прекращение нагнетальной функции сердца, которое приводит к расстройству кровообращения (терминальное состояние);
асиситолия (лат. asystolia) – остановка сердца, характеризующаяся разрозненным, некоординируемым сокращением отдельных волокон миокарда желудочков;
угасание жизни по мозговому типу – умирание организма, в основе которого лежит первичное нарушение функций ЦНС;
угасание жизни по соматическому типу – умирание организма, в основе которого лежит первичное нарушение повреждений функции внутренних органов (сердце, легкие, печень и т.д.)
Смерть – прекращение жизнедеятельности организма в результате старения или когда повреждения организма превышают его адаптационные возможности
Литература:
Основная
1.Савойский А.Г., .Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г., М.: КолосС, 2009.- 540 с.
2.Лютинский С.И., Патологическая физиология: Учебник для вузов Лютинский С.И., М.:Колос,2004.- 495 с.
Дополнительная
Воложин А.И., Патофизиология// Учебник Воложин А.И., Порядин Г.И., Войнов В.А. и др..- М.: Издательский центр Академия, 2007.-т.1-271с., т.2-255с., т.3- 301 с.
Иллюстративный материал по теме:
Табл. № 1. ПАТОГЕНЕЗ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Тема № 2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Цель: Усвоение основных понятий общей этиологии и патогенеза.
План лекции:
Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни. Роль причины и условий в развитии болезни.
Анализ существующих представлений общей этиологии.
Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Первичное повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Понятие о «ведущем звене» патогенеза и «порочном круге» в патогенезе.
Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней
Основные тезисы лекции
Общая этиология. Причинность заболевания.
Этиология (греч. aitia – причина, logos – наука, учение) – учение о причинности заболеваний, отражающая закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий окружающей среды и реактивности организма.
Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты. Для причины характерно:
предшествует развитию болезни;
имеется параллелилизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни;
устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков болезни;
с помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных.
Условия – те факторы, которые способствую или препятствуют возникновению болезни.
Существующие представления об этилогии
Монокаузализм
Кондиционализм
Конституционализм
Детерминизм
Общий патогенез – раздел пат. физиологии, изучающий механизмы, пути и особенности развития и течения болезни.
Патогенез, как патологическая саморегулирующаяся система, отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.
Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток, действует как пусковое звено общего патогенеза. Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной, нервной и эндокринной систем, меняет метаболизм, стуктуру и функцию клетки.
В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем, каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза.
Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь «местного» (повреждения) и «общего» (реактивности организма).
Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.о. порочные круги в патогенезе.
Ключевые понятия в характеристике общего патогенеза
Патогенез (pathos – болезнь, страдание; genesis – происхождение, рождение) – механизмы развития заболевания.
Ведущее звено в общем патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.
Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в которых каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему причиной.
Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии.
Порочный круг в патогенезе – формирование положительной обратной связи между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины.
Прямое действие этиологического фактора – непосредственное действие чрезвычайного раздражителя на организм.
Рефлекторное действие этиологического фактора – действие чрезвычайного раздражителя на организм опосредовано, через рецепторы нервной системы.
Местные реакции поврежения (локализация) – ограничение болезненых явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.
Общие реакции повреждения (генерализация) – распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.
VI. Основные принципы терапии и профилактики болезней
Этиотропный - мероприятия, направленные на устранение причины болезни и повышающие резистентность организма.
Патогенетический - мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев патогенеза.
Литература:
Основная
1.Савойский А.Г., .Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г., М.: КолосС, 2009.- 540 с.
Тема № 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, МЕХАНИЗМ ИХ ДЕЙСТВИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
Цель: Изучение повреждающих факторов внешней среды и механизмы повреждения клетки при прямом действии патогенного раздражителя.
План лекции:
Повреждающее действие факторов внешней среды (механических, физических, химических, биологических).
Общие изменения при нарушения деятельности клетки.
Общие механизмы повреждения клетки при прямом воздействии раздражителя.
Механизмы защиты и адаптации клетки при повреждении.
Основные тезисы лекции
Факторы внешней среды (экзогенные причины повреждения клетки).
Факторы внешней среды влияют на общую реактивность организма и , в первую очередь, на нейрогуморальную систему, функциональное состояние которой определяет активность и выраженность защитно-приспособительных и компенсаторных реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей.
Повреждающее действие механических факторов (травмы):
растяжение и разрыв;
сжатие (сдавливание), разможжение, синдром длительного сдавления (краш-синдром), для которого характерна: ишемия → токсикоз → почечная недостаточность;
удар: тупым предметом – ушиб; острым – рана, воздействие воздушной, водяной волны, удар о землю – контузия, характерным признаком является потеря сознания (вплоть до комы)
при обширных повреждениях может развиться травматический шок- возникает рефлекторным путем от воздействия чрезмерного раздражителя и проявляется острым расстройством кровообращения с резким падением артериального давления и угнетением всех жизненно важных функций организма.
Повреждающее действие физических факторов:
Электричество;
Лучистая энергия;
Термические факторы:
Действие высоких температур на организм
а) перегревание (гипертермия);
б) тепловой удар;
в) солнечный удар;
г) ожоги – различают четыре степени:
1 – покраснение кожи;
2 – образование пузырей;
3 – омертвение всей толщи кожи;
4 – обугливание тканей.
д) ожоговый шок;
ж) ожоговая болезнь.
2. Действие низких температур на организм:
а) Гипотермия
Классификация: общая, регионарная; поверхностная, умеренная, глубокая
Стадии гипотермии:
компенсаторная;
гипотермическая;
терминальная.
б) Простуда
в) Обморожение; различают три степени:
1степень – спазм сосудов → побледнение участка → артериальная, а затем венозная гиперемия → ткани синюшны, лишены чувствительности → поверхностное воспаление кожи;
2 степень – воспалительная реакция → образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым содержимым;
3 степень – отмирание ткани с образованием струпа, в результате его отторжения образуются язвы.
Повреждающее действие химичеких факторов
а) экзогенные отравления
прямое действие ядов;
рефлекторное действие ядов
б) эндогенные отравления
аутоинтоксикация
Повреждающее действие биологических факторов
бактериальные инфекции;
вирусные инфекции;
грибковые заболевания (микозы);
инвазионные болезни (гельминты, простейшие, пауки и насекомые)
Общие неспецифические изменения в клетке при повреждении:
нарушение проницаемости клеточных мембран;
изменение трансмембранного обмена веществ;
расстройство биоэнергетических, дезинтоксикационных и биосинтетических процессов;
ацидоз повреждения;
нервные дистрофии;
деинервационный синдром;
атрофия, некробиоз, некроз.
Общие механизмы повреждения клетки при прямом воздействии раздражителя:
раздражающее действие;
повреждающее действие;
опосредованное действие раздражителя;
нарушение кислородного обеспечения клетки;
гипо и гипероксия
избыточное образование свободных радикалов кислорода, нарушение механизмов энергообразования;
изменение процессов окислительного фосфорелирования;
гипоэргоз;
изменение механизмов транспорта энергии;
расстройство белкового обмена;
нарушение синтеза белков;
изменение активности внутриклеточных ферментов;
роль лизосомальных ферментов;
денатурация, распад белков;
нарушение углеводного обмена;
усиление распада и снижение синтеза гликогена;
гикогеноз;
нарушение жирового обмена;
усиление свободно радикальных реакций перикисного окисления липидов (ПОЛ);
увеличение образования свободных радикалов и гидроперикисей липидов;
жировая инфильтрация;
жировая дистрофия;
гипер- изо- и гипоосмолярная дегидратация;
гипер- изо- и гипоосмолярная гипергидратация;
нарушение общей концентрации ионов Na, K, Ca, Mg в клетке.
Механизмы защиты и адаптации клетки при повреждении:
естественная резистентность клетки;
гистогематические барьеры;
приспособительные изменения функций клетки;
гипо- и гиперфункция клеток (нервных, эндокринных, иммунокомпетентных и др.);
изменение клеточного обмена веществ;
активность антимутационной системы;
элиминация мутантных и опухолевых клеток;
компенсаторная регинерация (клеточная, внутриклеточная);
гипертрофия.
Литература:
Основная
1.Савойский А.Г., .Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г., М.: КолосС, 2009.- 540 с.
2.Лютинский С.И., Патологическая физиология: Учебник для вузов Лютинский С.И., М.:Колос,2004.- 495 с.