- •Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии
- •Часть 1
- •Общая патологическая анатомия Тема занятия №1. Дистрофия. Паренхиматозные дистрофии.
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия 2 стромально – сосудистые дистрофии.
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия№ 3. Смешанные дистрофии: нарушение обмена хромопротеидов.
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия № 4. Смешанные дистрофии: нарушение обмена нуклеопротеидов, нарушение минерального обмена.
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия № 5. Нарушение кровообращения: венозное полнокровие, стаз, кровотечение, кровоизлияние, малокровие
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия № 6 нарушение кровообращения: тромбоз, эмболия.
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия № 7. Нарушение кровообращения: некроз, инфаркт, гангрена
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия № 8. Воспаление, его морфологические формы. Экссудативное воспаление.
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия № 9. Продуктивное воспаление
- •Содержание самостоятельной работы
- •Тема занятия № 10 приспособление и компенсация: регенерация, организация.
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия № 12 опухоли. Общие сведения. Эпителиальные органонеспецифические опухоли
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Тема занятия № 13 эпителиальные органоспецифические опухоли
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению.
- •Тема № 14 опухоли мезенхимальные, меланинообразующей ткани, нервной системы и оболочек мозга, тератомы
- •Содержание самостоятельной работы
- •Материал, подлежащий усвоению
- •Занятие №4. Смешанные дистрофии. Нарушение обмена нуклеопротеидов, минералов.
Содержание самостоятельной работы
Изучить гипертрофию как компенсаторно-приспособительный процесс на примере макропрепаратов: «Гипертрофия сердца», «Викарная гипертрофия почек», «Гипертрофия предстательной железы», «Гипертрофическая гастропатия» и микропрепарата: «Гипертрофия миокарда».
Изучить гиперплазию как процесс приспособления и компенсации на примере макропрепаратов: «Гиперплазия селезенки при сепсисе», «Полипозный гастрит» и микропрепарата: «Железистая гиперплазия эндометрия».
Изучить атрофию как проявление приспособительных процессов на примере макропрепаратов: «Бурая атрофия миокарда», «Диффузный коллоидный зоб», «Гидронефроз», «Эмфизема легких» и микропрепаратов: «Бурая атрофия миокарда», «Коллоидный зоб», «Эмфизема легких».
Изучить метаплазию эпителия на примере микропрепарата «Метаплазия эпителия желез шейки матки».
Материал, подлежащий усвоению
Гипертрофия - увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органа или ткани. Гиперплазия – увеличение числа клеток в органе или ткани. Гипертрофия и гиперплазия могут быть физиологическими и патологическими. Различают следующие виды гипертрофий: рабочую (компенсаторную), викарную (заместительную), нейрогуморальную и гипертрофические разрастания.
Большее значение имеет рабочая компенсаторная гипертрофия сердца при артериальной гипертензии. Макропрепарат «Гипертрофия сердца» – сердце обычного размера, стенка левого желудочка и папиллярные мыцы резко утолщены, полость левого желудока сужена. Микропрепарат «Гипертрофия миокарда» - мышечные клетки гипертрофированного миокарда увеличены в размерах, ядра крупные, гиперхромные, в строме много кровеносных сосудов.
Полости сердца могут быть уменьшены (концентрическая гипертрофия) при компенсаторной рабочей гипертрофии, или расширены (эксцентрическая гипертрофия), встречающаяся в стадии декомпенсации. Электронограммы: «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации» - увеличенное число миофибрилл и разных по размерам митохондрий (некоторые - гигантские), структура которых сохранена. Усиленная работа миокарда обеспечивается, преимущественно, за счет внутриклеточной гиперплазии органелл; «Гипертрофия миокарда в стадии декомпенсации» - в митохондриях видны деструктивные изменения (распад крист, вакуолизация, появление в цитоплазме жировых включений). Данные изменения отражают энергетический дефицит кардиомиоцитов.
Примером гормональной (нейрогуморальной) гипертрофии, которая не имет компенсаторного значения, служит гипертрофия предстательной железы. Макропрепарат «Гиперплазия предстательной железы» - предстательная железа увеличена в размерах за счет очаговой гиперплазии желез, расположенных вокруг мочеиспускательного канала, которую она сдавливает и вызывает затрудненное опорожнение мочевого пузыря, стенки которого утолщены, просвет расширен. Микропрепарат «Железистая гиперплазия эндометрия» - эндометрий резко утолщен с многочисленными удлиненными, имеющими извитой ход и штопорообразную форму, железами. Просвет некоторых желез желез кистозно расширен. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия богата клеточными элементами (клеточная гиперплазия). Макропрепараты: «Гипоплазия и викарная гиперплазия почек» – одна почка уменьшена в размерах (гипоплазия), вторая - компенсаторно увеличена в размерах, т.к. приняла на себя функцию недоразвитой. Такое увеличение парного органа носит название викарной или заместительной гипертрофией; «Гипертрофическая гастропатия» – стенка желудка утолщена, складки слизистой оболочки увеличены, рельефные, напоминают «булыжную мостовую». Утолщение слизистой произошло за счет гиперплазииии желез и разрастания стромы вместе с сосудами; «Полипозный гастрит» – слизистая оболочка желудка утолщена за счет выростов слизистой (гиперплазия желез и разрастание стромальных элементов); «Гиперплазия селезенки при сепсисе» – селезенка увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы – «септическая селезенка».
Атрофия - прижизненное уменьшение размеров клеток, ткани или органа со снижением их функции. Процесс атрофии имеет приспособительный характер. Атрофия делится на физиологическую и патологическую, общую и местную. При общей атрофии (истощении) печень, сердце, скелетная мускулатура не только уменьшаются в размерах, но и приобретают характерную бурую окраску за счет накопления пигмента липофусцина (бурая атрофия). Макропрепарат «Бурая атрофия сердца» – сердце уменьшено в размере и массе, под эпикардом видны извитые кровеносные сосуды, отсутствует эпикардиальный жир, миокард имеет бурый цвет, обусловленный наличием пигмента липофусцина. Микропрепарат «Бурая атрофия миокарда» - кардиомиоциты уменьшены в размерах, ядра маленькие, в цитоплазме много мелких золотисто-бурого цвета гранул липофусцина.
Местная атрофия делится на дисфункциональную (от бездействия), от недостаточности кровоснабжения, от давления, нейротическую, от воздействия физических и химических факторов. Примером атрофии от давления являются гидроцефалия и гидронефроз. Макропрепараты: «Гидроцефалия» – головной мозг с резко увеличенными в размерах полостями мозговых желудочков (боковых, третьего и четвертого), истонченными белым веществом и корой. Нарушение оттока спинномозговой жидкости, образующейся в желудочках, привело к давлению и атрофии прилежащих участков мозга; «Гидронефроз» – почка увеличена в размерах, корковый и мозговой слои истончены, чашечки и лоханки растянуты, увеличены в объеме, окружающая ткань почки атрофирована; «Диффузный коллоидный зоб» – щитовидная железа равномерно увеличена в размерах, фолликулы растянуты, заполнены коллоидом бурого цвета. Микропрепарат «Коллоидный зоб» – ткань железы построена из фолликулов различной величины и формы, которые заполнены коллоидом розового цвета. Эпителий фолликулов уплощен, атрофичен. Макропрепарат «Эмфизема легких буллезная» – в легком под плеврой видны гладкостенные пузыри (буллы) с истонченными прозрачными стенками. Буллы могут прорываться в плевральную полость с развитием спонтанного пневмоторакса. Микропрепарат «Эмфизема легких» – альвеолы расширены, стенки альвеол истончены, прямые, местами с разрывами, капилляры межальвеолярных перегородок запустевают.
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия относится к приспособительным процессам. Этот процесс осуществляется путем размножения камбиальных элементов (резервных клеток), которые, при созревании, превращаются в ткань другого вида. Метаплазия эпителия чаще проявляется при переходе призматического эпителия в плоский ороговевающий (эпидермальная или плоскоклеточная метаплазия). Микропрепарат «Метаплазия эпителия желез шейки матки» – часть желез слизистой оболочки матки выстланы многослойным плоским эпителием за счет резервных клеток, в окружающей строме воспалительная инфильтрация. Метаплазия часто наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении (курении). Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (энтеролизация). Метаплазия может рассматриваться как предраковый процесс.
Дисплазия – патологический процесс, включающий выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. По степени пролиферации и выраженности клеточной и тканевой атипии выделяют 3 стадии (степени) дисплазии: 1 – легкая, 2 - умеренная, 3 – тяжелая. Дисплазия встречается при воспалительных и регенераторных процессах. Изменения при тяжелой степени дисплазии рассматривают, как предрак, иногда их трудно отличить от рака in situ («рак на месте»).
З А Д А Ч И
Задача № 1. У больного, страдавшего хроническим гломерулонефритом, в течение ряда лет отмечалась артериальная гипертензия. Смерть наступила от острой сердечной недостаточности.
Какие макроскопические изменения сердца можно обнаружить на вскрытии, в каких преимущественно его отделах?
О каком процессе идет речь, назовите его?
Назовите вид этого процесса в зависимости от механизма развития?
Назовите стадию процесса?
Задача № 2. Больному удалена доля легкого по поводу хронического бронхита, осложнившегося развитием бронхоэктазов. При гистологическом исследовании удаленного легкого в стенке бронхов найдено хроническое воспаление, слизистая бронхов покрыта многослойным плоским эпителием.
Как называется процесс, характеризующий изменения эпителия бронхов?
Что способствовало развитию этого процесса?
К чему он может привести?
