Тема занятия № 9. Продуктивное воспаление

.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. УМЕТЬ: 1). Дать определение продуктивного воспаления, назвать его виды. 2). Объяснить этиологию и механизм развития каждого вида продуктивного воспаления. 3). Различать виды продуктивного воспаления по их макро- и микроскопической картине. 4). Объяснить исходы, осложнения и значения продуктивного воспаления. 5).Привести классификацию продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом. 6).Дать классификацию гранулематозов, раскрыть кинетику гранулематоза, назвав стадии развития гранулемы и ее строение. 7). Различать виды инфекционных гранулем, вызванных возбудителями туберкулеза, сифилиса, проказы, склеромы и сапа по их макроскопической и микроскопической картине. 8). Оценить исходы, осложнения и значение инфекционных гранулем.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Нефроцирроз» (198,199), «Кардиосклероз» (15), «Цирроз печени» (114,115,120,338,347), «Полипозный гастрит» (91), «Милиарный туберкулез легких» (243), «Цирротический туберкулез легкого» (256), «Гумма печени» (246,247), «Сифилитический мезаортит» (31), «Однокамерный эхинококк печени» (259), «Альвеолярный (многокамерный) эхинококк печени» (241). Микропрепараты: «Кардиосклероз» (89, окраска пикрофуксином по ван Гизону), «Цирроз печени» (100, окраска пикрофуксином по ван Гизону), «Милиарный туберкулез легкого» (113, окраска гематоксилином и эозином), «Сифилитический мезаортит» (36, окраска гематоксилином и эозином), «Склерома» (63, окраска гематоксилином и эозином), «Альвеококкоз печени» (17, окраска гематоксилином и эозином), «Актиномикоз» (88, окраска гематоксилином и эозином).

Электронограмма: «Макрофаг тканевого инфильтрата».

Содержание самостоятельной работы

1. Изучить разновидности продуктивного межуточного воспаления по их макроскопической и микроскопической картине на примере макропрепарата: «Цирроз печени» и микропрепаратов: «Кардиосклероз», «Цирроз печени».

2. Изучить виды инфекционных гранулем по их макроскопической и

микроскопической картине на примере макропрепаратов: «Однокамерный эхинококк печени», «Милиарный туберкулез легкого», «Цирротический туберкулез легкого», «Сифилитический мезаортит», «Солитарная гумма печени» и микропрепаратов: «Альвеококкоз печени», «Актиномикоз», «Милиарный туберкулез легкого», «Сифилитический мезаортит», «Склерома».

3.Изучить продуктивное воспаление с образованием полипов на примере макропрепарата: «Полипозный гастрит».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов г и с т и о г е н н о г о и г е м а т о г е н н о г о происхождения. В результате пролиферации клеток образуются клеточные инфильтраты. Среди гистиогенных клеток в инфильтратах преобладают фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки. Среди гематогенных содержатся лимфоциты, моноциты, макрофаги. Характерна трансформация моноцитов в макрофаги, макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних – в гигантские многоядерные клетки (Пирогова-Лангханса, а позднее – инородных тел); отмечается повышенная активность фибробластов, завершающаяся образованием рубцовой ткани. Различают следующие виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), воспаление с образованием полипов (и остроконечных кондилом), гранулематозное. В исходе продуктивного воспаления часто развивается склероз или цирроз.

При м е ж у т о ч н о м воспалении клеточный инфильтрат образуется в строме паренхиматозных органов (сердце, легкие, почки, печень). Макропрепараты: «Цирроз печени» - печень светло-коричневого цвета, уменьшена в размерах, плотной консистенции, с бугристой поверхностью, на разрезе разрастания соединительной ткани, которая вызвала перестройку архитектоники органы с образованием узлов-регенератов различной величины; «Нефроцирроз» – почка уменьшена в размерах, серого цвета, поверхность мелкобугристая, на разрез корковое вещество истончено, отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, заместившей паренхиму; «Кардиосклероз» – на разрезе сердечной мышцы виден очаг рубцовой ткани белесовато-молочного цвета, заместивший участок инфаркта миокарда (это постинфарктный очаговый кардиосклероз). Микропрепараты: «Кардиосклероз» – среди миокарда видны обширные поля рубцовой ткани красного цвета, окруженные гипертрофированными мышечными клетками (регенерационная гипертрофия); «Цирроз печени» – строение печеночных долек нарушено, наблюдается образованием ложных долек, которые окружены прослойками соединительной ткани, где отмечается сближение триад.

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом встречается на слизистых оболочках и в зонах, граничащих с плоским эпителии. Оно сопровождается одновременным разрастанием стромы и эпителия (воспаление слизистых оболочек носа, прямой кишки, матки, влагалища). При этом наблюдается разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами.

Участки плоского эпителия, расположенные вблизи призматического (анус, половые органы), постоянно раздражаются выделяемым секретом. Это ведет к формированию сосочковых образований – остроконечных кондилом, которые наблюдаются при сифилисе, гонореи и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалительным процессом.

Г р а н у л е м а т о з н о е воспаление характеризуется образованием в очаге воспаления гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток. В формировании гранулем принимают участие в основном моноцитарные элементы, которые на поле воспаления делятся один раз, а затем трансформируются в макрофаги. Макрофаги спустя 7 дней трансформируются в эпителиоидные клетки. Эпителиоидные клетки в результате абортивного деления, спустя 14 дней, трансформируются в многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, которые через 21 день превращаются в многоядерные гигантские клетки «инородных тел».

Гранулематоз свидетельствует о несостоятельности системы моноцитарных макрофагов в условиях персистенции возбудителя (антигена), фиксированного в тканях. Формирование гранулем проходит в четыре стадии: 1) накопление моноцитарных макрофагов, 2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы, 3) трансформация в эпителиоидноклеточную гранулему, 4) трансформация в гигантоклеточную гранулему. Различают три вида гранулем: 1 - макрофагальную (простая – фагоцитома), 2 - эпителиоидноклеточную (эпителиоидоцитома), 3 - гигантоклеточную.

Электронограмма: «Макрофаг тканевого инфильтрата» – в цитоплазме большое число лизосом и фаголизосом, свидетельствующих о высокой фагоцитарной активности клетки.

По этиологии выделяют следующие виды гранулем: 1 - инфекционные, которые вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами, простейшими, тканевыми гельминтами; 2 - неинфекционные, к которым относятся гранулемы при пневмокониозах, развивающиеся вокруг инородных тел и вызванные медикаментозными препаратами; 3 - не установленной этиологии, характерные для саркоидоза, болезни Крона, Вегенера, Вебера, ксантогранулематоза, идиопатического гранулематоза.

По механизму развития гранулемы делятся на: и м м у н н ы е (ГНТ, ГЗТ, смешанные) и н е и м м у н н ы е (инфекционно-токсические). Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных заболеваний, составляющих более 70 нозологических форм, однако их число продолжает расти. Гранулема свидетельствует о наличии защитных сил в организме, о его сопротивляемости, о становлении клеточного иммунитета.

Признаки инфекционного гранулематозного воспаления, вызванного бактериями туберкулеза, сифилиса, лепры, сапа, склеромы (специфические гранулемы), характеризуются возможностью с помощью специальных окрасок выявлять в гистологических срезах возбудителя (туберкулезную микобактерию - кислотным фуксином Циля, бледную спирохету – методом серебрения по-Левадити, палочку Ганзена – кислотным фуксином Циля и т.д.).

Для этих гранулем типично: 1. смена тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологического статуса организма; 2. преобладание продуктивной тканевой реакции с формированием гранулем, характерных для каждого вида возбудителя; 3. развитие по ходу воспаления некротического процесса; 4. выраженный клинико-морфологический полиморфизм; 5. хроническое волнообразное течение.

Наиболее ярким примером инфекционного гранулематозного воспаления является воспаление, вызываемое микобактерией туберкулеза. Макропрепараты: «Милиарный туберкулез легкого» – в ткани легких видно множество бело-желтых бугорков, размерами с просяное зерно; «Цирротический туберкулез легких» – легкое деформировано, серого цвета, легочная ткань уплотнена за счет множественных очагов рубцовой ткани. Микропрепарат: «Милиарный туберкулез легких» – в препарате видны многочисленные туберкулезные гранулемы. Гранулема состоит: в центре из казеозного некроза бледно-розового цвета, вокруг которого расположены эпителиоидные клетки, лимфоциты, плазмоциты, отдельные многоядерные гигантские макрофаги Пирогова-Лангханса, сосуды отсутствуют. Благоприятный исход туберкулезной гранулемы – склероз и петрификация.

При сифилисе гранулемы развиваются в третичном периоде и являются выражением продуктивно-некротической тканевой реакции. Сифилитическую гранулему называют гуммой. Макропрепарат «Гумма печени» – в ткани печени фокус творожистого некроза, окруженный гранулематозной тканью с мелкими кровеносными сосудами типа капилляров. Гранулематозная ткань гуммы подвергается быстрому рубцеванию и на ее месте развивается грубоволокнистая рубцовая ткань. Солитарные гуммы встречаются также в головном мозге, легких, костях, коже. В третичном периоде сифилиса в сосудах развивается диффузная гуммозная инфильтрация. Макропрепарат «Сифилитический мезаортит»: внутренняя оболочка аорты белесовато-желтого цвета, морщинистая, с рубцовыми втяжениями (имеет вид шагреневой кожи), четко выражена граница между пораженным и непораженным участком интимы. Просвет аорты на данном участке резко расширен, стенка истончена и выбухает в виде мешка (мешковидная аневризма аорты). Микропрепарат «Сифилитический мезаортит»: в средней оболочке аорты видна деструкция эластического каркаса, хорошо выявляемая при окраске эластических волокон фукселином. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, эпителиоидными клетками и единичными многоядерными гигантскими макрофагами типа Пирогова - Лангханса.

При туберкулоидной форме лепры лепрозная гранулема состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов, макрофагов с жировыми включениями (лепрозные шары – клетки Вирхова), фибробластов.

При склероме, вызываемой бациллой Волковича-Фриша, гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (эозинофильные тельца Русселя) и крупных клеток со светлой цитоплазмой (клетки Микулича).

При сапе появляются гранулемы, сходные с туберкулезными, состоящие из эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов, характерен кариорексис, в последствие развиваются склеротические процессы.

З А Д А Ч И

Задача № 1. На вскрытии трупа умершего от туберкулеза в легких и печени обнаружено множество бело-желтых бугорков величиной с просяное зерно.

1. Как называется такой туберкулез легких?

2. Какую тканевую реакцию отражают такие бугорки?

3. Каково строение таких бугорков?

Задача № 2. У больного, страдавшего пороком сердца (недостаточность клапанов аорты), внезапно появилась бледность кожных покровов, резко упало артериальное давление, наступила смерть. При вскрытии обнаружен разрыв мешковидной аневризмы в восходящем отделе аорты. Интима аорты с множественными линейными бугристостями и втяжениями, напоминает шагреневую кожу.

1. Какова этиология процесса?

2. Назовите патологический процесс, с которым связано развитие аневризмы аорты?

3. Каков клеточный состав инфильтрата в стенке аорты и в каких слоях он расположен?

4. Что происходит с эластическими волокнами в стенке аорты?