- •Bioloogia kt2 vastused
- •Elu põhiomadused. Mis on bioloogilised süsteemid, nende jaotus? Millised on organismide teket ja arenemist uurivad bioloogia eriteadused?
- •Rakuteooria olemus, loojad ja neist igaühe panus teoriasse. Rakubioloogiliste uuringute eest Nobeli preemia saanud teadlased.
- •Eubakteri ja arhebakteri erinevused. Gram-positiivse ja Gram-negatiivse eubakteri erinevused.
- •Plasmamembraani lipiidid – ehitus ja talitlus. Plasmamembraani valgud – ehitus ja talitlus. Mis on gpi-ankur?
- •Tsüstiline fibroos. Hüperkolesterooleemia. Sfärotsütoos.
- •Glükaalüks, basaalmembraan, ekstratsellulaarne matriks (keemiline ehitus ja ülesanded) – ehitus ja talitlus. Laminiinide molekuli ehitus ja funktsioonid. Lamininopaatiad.
- •Mis on maatriksi metalloproteinaasid (mmp), nende seos patoloogiatega? Mis on maatriksi metalloproteinaaside inhibiitorid (timp), nende seosed patoloogiatega?
- •Siledapinnaline tsütoplasmavõrgustik (aer) – ehitus ja talitlus. Aer-I defektsusest põhtjustatud patoloogiad.
- •Golgi kompleks – ehitus ja talitlus. Golgi kompleksi defektsusest põhjustatud patoloogiad.
- •Luukoe füsioloogiline regeneratsioon – ülesanne ja kuidas toimub?
- •Peroksüsoomid, ehitus ja talitlus. Peroksüsoomide defektsusest põhjustatud patoloogiad.
- •Mitokondri ehitus ja talitlus. Kus, kuidas ja kui palju tehakse atp-d?
- •Mis on oksüdatiivne fosforüleerimine? Kuidas kujuneb ja mis ülesanne on kõrgel h-ioonide kontsentratsioonil mitokondri intermembraanses ruumis?
- •Mikrofibrillid (või mikrofilamendid) – ehitus ja talitlus. Mikrofibrillidele toimivad ained. Valgud, mille külge kinnituvad rakus mikrofibrillid.
- •Skeletilihase sisemine ehituslik ülesehitus. Miks on skeleti vöötlihasrakk ristivöödiline?
- •3) Neljaks: Punased (oksüdatiivsed), punased (oksüdatiivsed-glükolüütilised), intermediaalsed (oksüdatiivsed-glükolüütilised), valged (glükolüütilised).
Siledapinnaline tsütoplasmavõrgustik (aer) – ehitus ja talitlus. Aer-I defektsusest põhtjustatud patoloogiad.
Tsütoplasmavõrgustiku moodustavad ühekordse membraaniga ümbritsetud vesiikulid, tsisternid ja tuubulid. Võrgustiku sisse jäävat valendikku nimetatakse ER luumeniks. Luumen moodustab sageli rohkem kui 10% raku ruumalast ning raku tsütosoolist eraldab seda ERi membraan. ERi membraan koosneb fosfolipiidsest kaksikkihist.
Funktsioonid:
- lipiidide ja glütseriidide (mono-, tri-) süntees rasvhapetest, steroidhormoonide süntees
- glükogeeni ja polüsahhariidide süntees
- kahjulike ühendite detoksikatsioon
- hüdrolüütiliste ensüümide süntees (lüsosoomidele)
- Ca-ioonide akumulaator (vöötlihaskudede rakkudes).
AER-defektsusega põhjustatud haigused:
a) hüperlipideemia- liigne lipoproteiinide tootmine ER-is (krooniline alkoholism stimuleerib).
b) Glükogeeni ladestumine (Von Gierke haigus) lihastes ja maksas. AER sees ensüümi glükoos-6-fosfataasi defektsus.
c) Haavandiline koliit (jämesoole põletik). Mutsiini sünteesi häire karikrakkude AER-is.
Golgi kompleks – ehitus ja talitlus. Golgi kompleksi defektsusest põhjustatud patoloogiad.
Golgi kompleks on membraanidest ja kanalitest moodustunud lamedate põiekeste või tsisternide kogum, mida ümbritsevad membraaniga kaetud vesiikulid. Golgi aparaadi 1 element- diktüosoom. Diktüosoome on igas rakus 20 tk, igas diktüosoomis on 5-10 tsisterni. GA kumer pind on (proksimaalne) on suunatud tuuma poole- sünteesiala, nõgus pind (distaalne) suunatud plasmamembraani poole- vesiiklite sekretsioon. Igal diktüosoomil on 3 funktsionaalset ala:
- cis-Golgi- valkude ja oligosahhariidide fosforüülimine.
- kesk-Golgi (mediaalne)- lipiidide ja glükoproteiinide glükosüülimine.
- trans-Golgi- lipiidide, valkude ja glükoproteiinide glükosüülimine, makromolekulide sorteerimine vesiiklitesse (hiljem eralduvad trans-Golgi alast).
Golgi kompleksi funktsioonid:
- valkude kogumine ja keemiline modifitseerimine
- sekretoorsete graanulite tootmine ja eritamine (eksotsütoos)
- plasmamembraani regeneratsiooniks vakuoolide tootmine
- lüsosoomide tootmine
- mukopolüsahhariidide ja lima süntees
- vee sisalduse regulatsioon rakus, taimerakus pektiini ja hemitselluloosi süntees.
Golgi aparaadi defektsusega seotud haigused:
a) Creutzfeldt-Jakob’i haigus (CJD) on ajukoe degeneratiivne priionhaigus. Golgi kompleksi lagunemine on tingitud priionvalkudest.
b) Amüotroopne lateraalne skleroos (ALS, neurodegeneratiivne pärilik haigus)- Motoneuronites toimub Golgi aparaadi lagunemine. Haigus avaldub tavaliselt 55. ja 75. eluaasta vahel, perekondlike vormide korral on algus varajasem. Tüüpiliseks sümptomiks on jäsemete distaalsete lihaste valutu nõrkus ja atroofiad, peenmotoorika häired ning spastilisus. Patsiendi surma põhjustab tavaliselt hingamispuudulikkus või aspiratsioonipneumoonia.
Lüsosoomide ehitus ja talitlus. Millised on lüsosoomide markerensüümid? Lüsosomaalsed ladestushaigused.
Lüsosoom on membraaniga ümbritsetud hüdrolüütilisi ensüüme sisaldav organell, mis toimetab makromolekulide kontrollitud lagundamist rakusiseselt. Lüsosoomid moodustuvad Golgi kompleksist eraldunud põiekestest, mis kannavad inakktiivseid hüdrolüütilisi ensüüme - need on primaarsed lüsosoomid. Pärast lüsosoomi sisekeskkonna muutumist happeliseks (lüsosoomi membraani H+-pumbad) ensüümid aktiveeruvad- tekib sekundaarne lüsosoom. Lüsosoomid jaotatakse:
1. fagolüsosoomid ehk heterolüsosoomid (haaravad endasse võõrstruktuure (viirused, bakterid) ja sisse toodud osiseid (fagotsütoosi) ja pinotsütoosi põiekesed, tahked aineosakesed)
2. autolüsosoomid (haaravad endasse raku enda lammutamisele määratud komponente)
Lüsosoomide erifunktsioon:
• Hormoonide sünteesil osalemine
o steroidhormoonide vabastamine
o kilpnäärmehormooni vabastamine
o proinsuliini töötlemine insuliiniks
• Lüsosoomide väljutamine rakust
o luukoe lammutamine, mia teostavad osteoklastid. Mineraalsoolade vabastamine luukoest.
o Munaraku kestade söövitamine viljastumisel, mida teostab spermi akrosoomi ensüüm akrosiin
o Kudede lagundamine (ainurakne Entamoeba histolytica)]
Lüsosomaalsed ladestushaigused (storage diseases) on põhjustatud geneetilistest defektidest, mille tõttu üks või mitmed lüsosomaalsed hüdrolaasid puuduvad. Selle tulemusel kuhjuvad lagundamata jäänud ained lüsosoomi ning see avaldub patoloogiliste tagajärgedena. Tavaliselt on põhjuseks punktmutatsioon mingi ensüümi struktuurgeenis.
Tuntakse veel mitmeid haigusi, mis on tingitud mingist kindlast lüsosomaalse ensüümi defektist. Hunter'i ja Hurler'i sündroomid on tingitud ensüümide defektist, mis on vajalikud sulfaaditud mukopolüsahhariidide lagundamiseks.