- •Bioloogia kt2 vastused
- •Elu põhiomadused. Mis on bioloogilised süsteemid, nende jaotus? Millised on organismide teket ja arenemist uurivad bioloogia eriteadused?
- •Rakuteooria olemus, loojad ja neist igaühe panus teoriasse. Rakubioloogiliste uuringute eest Nobeli preemia saanud teadlased.
- •Eubakteri ja arhebakteri erinevused. Gram-positiivse ja Gram-negatiivse eubakteri erinevused.
- •Plasmamembraani lipiidid – ehitus ja talitlus. Plasmamembraani valgud – ehitus ja talitlus. Mis on gpi-ankur?
- •Tsüstiline fibroos. Hüperkolesterooleemia. Sfärotsütoos.
- •Glükaalüks, basaalmembraan, ekstratsellulaarne matriks (keemiline ehitus ja ülesanded) – ehitus ja talitlus. Laminiinide molekuli ehitus ja funktsioonid. Lamininopaatiad.
- •Mis on maatriksi metalloproteinaasid (mmp), nende seos patoloogiatega? Mis on maatriksi metalloproteinaaside inhibiitorid (timp), nende seosed patoloogiatega?
- •Siledapinnaline tsütoplasmavõrgustik (aer) – ehitus ja talitlus. Aer-I defektsusest põhtjustatud patoloogiad.
- •Golgi kompleks – ehitus ja talitlus. Golgi kompleksi defektsusest põhjustatud patoloogiad.
- •Luukoe füsioloogiline regeneratsioon – ülesanne ja kuidas toimub?
- •Peroksüsoomid, ehitus ja talitlus. Peroksüsoomide defektsusest põhjustatud patoloogiad.
- •Mitokondri ehitus ja talitlus. Kus, kuidas ja kui palju tehakse atp-d?
- •Mis on oksüdatiivne fosforüleerimine? Kuidas kujuneb ja mis ülesanne on kõrgel h-ioonide kontsentratsioonil mitokondri intermembraanses ruumis?
- •Mikrofibrillid (või mikrofilamendid) – ehitus ja talitlus. Mikrofibrillidele toimivad ained. Valgud, mille külge kinnituvad rakus mikrofibrillid.
- •Skeletilihase sisemine ehituslik ülesehitus. Miks on skeleti vöötlihasrakk ristivöödiline?
- •3) Neljaks: Punased (oksüdatiivsed), punased (oksüdatiivsed-glükolüütilised), intermediaalsed (oksüdatiivsed-glükolüütilised), valged (glükolüütilised).
Eubakteri ja arhebakteri erinevused. Gram-positiivse ja Gram-negatiivse eubakteri erinevused.
Arhebakter |
Eubakter |
Prokarüoodid: puudub tuum, mis tähendab, et geneetiline info pole membraaniga eraldatud |
Prokarüoodid: puudub tuum, mis tähendab, et geneetiline info pole membraaniga eraldatud |
Üherakuline |
Üherakuline |
rRNA-s rohkem sarnasusi eukarüootidega, mis tähendab, et eukarüoodid ja arhebakterid lahknesid ühisest eellasest hiljem |
rRNA-s pole sarnaseid järgnevusi ei arhede, ega eukarüootidega |
Membraani struktuur erinev |
Rakukestas on peptidoglükaane |
Gram-positiivsed ja Gram-negatiivsed bakterid erinevad üksteisest rakuseina ehituse poolest. Rakusein on see osa, mis jääb tsütoplasmaatilise membraani ja rakuümbrise vahele. Gram-positiivsetel bakteritel koosneb rakusein paksust peptidoglükaani e mureiini ja teihhoiinhapete kihist. Gram-negatiivsete bakterite rakusein koosneb õhukesest peptidoglükaani kihist, kuigi nad on keerulisema ehitusega. Neil lisanduvad lipoproteiinkiht, välismembraan ja lipopolüsahhariidkiht. Antud erinevused põhjustavad ka näiteks erinevat tundlikkust mitmesugustele antibiootikumidele.
Plasmamembraani lipiidid – ehitus ja talitlus. Plasmamembraani valgud – ehitus ja talitlus. Mis on gpi-ankur?
Biomembraanide põhilised lipiidid on fosfolipiidid (fosfadidüülkoliin, sfingomüeliin, fosfatidüülseriin, fosfatidüületanoolamiin). Nad moodustavad lipiidse kaksikkihi. Neil on hüdrofiilne “pea” ja hüdrofoobne “saba”. Hüdrofiilne osa jääb kaksikkihis väljapoole. Reeglina on fosfolipiidides üks rasvhappejääk küllastunud ja teine küllastamata. Küllastamata rasvhappejääk käändub kaksiksideme kohalt ja väldib sellega fosfolipiidide liigtihedat kontakteerumist biomembraanides, mis soodustab membraanide plastilisust ja voolavust. Lipiidide küllastatud ja küllastamata rasvhapete hulk on enam-vähem võrdne. Nende vahekorra muutus reguleerib membraani olekut tahkema ja vedelama oleku vahel. Membraaniseisund on aga oluline reguleerimaks membraanis olevate retseptorite, kandjate jne funktsioneerimist.
Veel leidub glükolipiide ja kolesterooli. Kolesterool paigutub lipiidse kaksikkihi hüdrofoobses osas ning tema jäik steraantuum “tsementeerib” antud koha. Poolvedela membraani jäigastumine on vajalik selleks, et fikseerida teisi membraanis asetsevaid struktuure.
-perifeersed valgud: seotud mittekovalentselt teiste membraanivalkudega.
-transmembraansed valgud: hüdrofoobsetest aminohapetest koosnev ahel, mis võimaldab inaktiveeruda lipiidse kaksikkihi hüdrofoobse sisemusega.
-välispinnale kinnituvad valgud
Ülesanded: lateraalne difusioon, transportkompleksid (kanalid ja pumbad), seostajad, membraani retseptorid, ensüümid.
GPI ankur: glükosüül-fosfatidüül-inositool ankur, struktuuriühik, mis toimib kui ankur: valgul on küljes fosfolipiid, mis seotakse valgule oligosahhariidi vahendusel. Selle abil seostub valk membraani välispinnale.
Plasmamembraani retseptorid, üldine iseloomustus, nende ehitustüübid. Plasmamebraabi defektidest põhjustatud patoloogiad.
Retseptor on valk (erandkorras ka sahhariidid), mis annavad spetsiifilise interaktsiooni (signaal)molekuliga ja kannab selle informatsiooni edasi. Kõik retseptorid ei asu plasmamembraanis, kuid plasmamembraanis asuvate retseptorite ülesanne on rakuväliste signaalide vahendamine üle plasmamembraani, et raku sisekeskond saaks adekvaatselt muutuda vastavalt väliskeskkonna muutustele.
1) ioonkanal-retseptor
Ligandi seostumisel retseptoriga muutub selle konformatsioon ning tekib vaba läbipääs teatud ioonidele. Selline on näit. atsetüülkoliini retseptor lihasrakkudel.
2) katalüütilised retseptorid
kui ligand on seostunud, siis retseptor muutub ensümaatiliselt aktiivseks.
3) G-valkudega seotud retseptorid.
aktiveerivad või inaktiveerivad mingit membraaniga seotud ensüümi või ioonkanalit kaudselt, G-valkude vahendusel. G-valkudega seotud retseptorid on kõige enamlevinum retseptori tüüp. Nad vahendavad raku vastust väga erinevatele signaalmolekulidele: hormoonid, neurotransmitterid, lokaalsed mediaatorid.
Tsüstiline fibroos – defektne on plasmamembraani kloriidioonide kanali osa. Hüperkolesterooleemia - haigus avaldub kõrge kolesterooli veretasemena, mis viib südame stenokardia, isheemia ja varase infarktini (20. eluaastaks). Kaasneb küünarnuki, põlve ja sõrmeliigeste sõlmjas ksantoom. Põhjus: mutatsioon geenis LDLR (madala tihedusega lipoproteiini retseptor - puudub või vigane). Diabeet – insuliini retseptori defekt. Sfärotsütoos – lihasraku plasmamembraanis anküriini defekt.