Инфекционные болезни

1. Определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь».

Инфекция – проникновение возбудителя в макроорг-м и размножение с последующим р-тием сложного комплекса их взаимодействия от носительства до выраженной б-ни.

Инф.процесс - сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные р-ции. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, инфицирующая доза, иммунологическая неспецифическая физиологическая реактивность организма) инф.процесс может прерываться и не сопровождаться развитием клинических симптомов б-ни, либо достигать клинически выраженных симптомов, что свидет-ет о развитии ИБ.

Инф.б-нь - группа б-ней, вызываемая патогенными мко (вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, спирохеты, простейшие, гельминты, грибы), хар-ся заразительностью, наличием инк.периода, реакиями инфицированного орг-ма, циклическим течением и форм-ем постинфекционного иммунитета.

2. Типы инф. процессов, сущность и общие закономерности развития. Инф.процесс формируется под действием след.факторов:

1.Св-ва возбудителя (инфективность, инвазивность /сп-ть к прикреплению, проникновению и распространению в тканях/, токсигенность /синтез и выделение токсинов – экзо- и эндо-/, патогенность /болезнетворность/, вирулентность /степень патогенности - спос-ть мко проникать в макроорг-м, размножаться и вызывать в нем изменения/, факторы вирулентности – компоненты клет.поверхности- липопротеиды, АГ; оболочечные vi-АГ с устойчивостью к фагоцитозу; катаболические входные энзимы; ферменты, усиливающие дей-е токсинов).

2.Св-ва макро-: А.Резистентность (кожные покровы, слизистые; кислотность жел.сока;лизоцим; аутомикрофлора; фагоцитарная с-ма, завершенность фагоцитоза, комплемент; двиг.активность ресничек респ.эпителия; формирование иммунитета). На состояние реактивности влияют: питание, переутомление, пол, возраст, наследственность, физ.и псих.травмы, перенесенные заб-я, проф.вакцинация.

3.Окружающая среда (Т, влажность, химич.и физич.условия, видовое самоочищение, резистентность к АНБ). Локализованные или генерализованные ф-мы.

1.Очаговые (локализованные – инф.процесс локализован в местном очаге и не распространяется по организму),

2.Промежуточные (общие процессы),

3.Генерализованные (общие – разв-ся при нарушении баланса м-ду макро- и микроорг-мом – возб-ль диссеминирует по лимфе и крови – бактериемия, септицемия, сепсис),

4.Наименьшая степень приспособления.

3. Отличие инфекционной болезни от неинфекционной. Общие компоненты: 1.непосредственные воздействия в месте соприкосновения с этиол.началом. 2.рефлекторные р-ции условного и безусловного хар-ра. 3.интоксикация. 4.нарушение функции органов и систем. 5.определенные морфоизменения. 6.обменные и б/х сдвиги. 7.опосредование болезнетворных влияний социальными.

Особенности ИБ: 1.этиологический фактор в лице возбудителя участвует в формировании б-ни как живой агент (живет, размножается, старается сохраниться как вид). Образуются различные комбинации взаимодействия. 2.заболевший организм сам может становиться источником заболевания здоровых лиц непосредственно или опосредованно через другие организмы. 3.р-тие иммунологич.р-ций, в рез-те которых организм становится невосприимчивым к повторному заражению на опр.время. 4.цикличность течения с выраженными периодами б-ни.

4. Входные ворота, их влияние на возникновение и течение инфекционных болезней. Входные ворота – место проникновения патогенных мко в макроорганизм: кожные покровы (малярия, сып.тиф, рожа, лейшманиоз), слизистая дых.путей (грипп, корь, скарлатина), пищ.тракт (дизентерия, бр.тиф), половые органы (гонорея, сифилис), различными путями (вир.гепатит, СПИД, чума).

От места вх.ворот зависит клиника (если мко при чуме проникает через кожу – кожно-бубонная форма, через легкие – легочная). В месте проникновения – первичный очаг пораженияИз входных ворот – распространение лимфо-, гематогенное. Проникновение и циркуляция мко в крови - бактериемия (бр.тиф), вирусемия (грипп), паразитемия (малярия), избирательное поражение отдельных органов – септицемия, всех – сепсис. Орг-м может оставаться в месте входных ворот, тогда на макроорганизм действуют продуцируемые токсины – токсинемия (дифтерия, скарлатина, столбняк, гангрена, ботулизм).

5. Бактериемия, токсемия в патогенезе инфекционных болезней. См 4.

6. Основные типы температурных кривых при инфекционных болезнях. 1.Постоянная (сут.колебания не более 1 град), 2.Ремиттирующая (сут.колебания более град)- гн.воспаление, септическое сост-е, 3.Интермиттирующая (высокая лих-ка на 1-2 дня сменяется N)- малярия, 4.Гектическая (веч. до 39-41, днем N)- гн.восп-е, септическое сост-е, 5.Возвратная (длит. лих-ка сменяется коротким периодом N)- возвратный тиф, 6.Волнообразная (постепенное повышение, постепенное снижение в иечение неск.дн). Бр.тиф – трапециевидная Вундерлиха, волнообразная Боткина, Фебрильная Кильдюшевского.

7. Реактивность организма и ее значение для течения ИБ. См 2,8. Реактивность орг-ма определяет возможность возникновения ИБ, интенсивность и темпы ее р-тия. Общая, специфическая; Гипо-, гипер-, N.

Течение ИБ: легкое, средней тяжести, тяжелое.

8. Виды взаимодействия возбудителя и макроорганизма и формы клинического проявления инфекционных болезней. Типы взаимодействия: нейтрализм (не влияют друг на друга), симбиоз (мутуализм – взаимовыгодные отношения; комменсализм – выгода одному партнеру; антагонистический симбиоз – более-менее выраженный вред хозяину; паразитизм – крайнее выражение вреда хозяину).

1.Манифестная (острая, затяжная, хроническая). Острая – непродолжительность пребывания возб-ля в организме, форм-е иммунитета, высокая заразительность б-х. Хрон.- длит.пребывание возб-ля, ремиссии, рецидивы, обострения. Реинфекция – повторное заражение тем же возбудителем, если до ликвидации первичной б-ни – суперинфекция.

2.Стертая (атипичная, субклиническая, бессимптомная).

3.Латентная – длит.бессимптомное взаимодействие, возб-ль в дефектной форме – L-ф-ма и др, находится внутриклеточно, во внешнюю среду не поступает, при опр.условиях (б-ни, травмы, гемотрансфузия)– в острую форму (герпес).

4.Субклиническая – резервуар и источник возб-ля при сохр.трудоспособности, но форм-е массивной иммунизации населения. 5.Носительство – бессимптомный инф.процесс - иммунные сдвиги, функц.и морф.изменения в органах.

6.Медленная – длит.инк.период, прогрессирующее течение (СПИД, врожденная краснуха, коревой склерозирующий панэнцефалит). 7.Абортивная (заб-е начинается и протекает как обычно, но внезапно прерывается).

8.Молниеносная – от начала до смерти – короткий период при отсутствии лечения).

9. Аллергия, ее сущность и значение при инфекционных болезнях. Аллергия – иммунный ответ на экзогенные в-ва – АГ и гаптены, сопровождается изменением иммунных механизмов и поражением собственных тканей. Это состояние повышенной чувствительности к экзоаллергенам.

10. Аллергические диагностические пробы при инфекционных болезнях. Кожные пробы.

11. Периоды инфекционных болезней, их значение для постановки диагноза и лечения. 1.Инкубационный (с момента проникновения мко в орг-м до клиники, продолжительность обусловлена вирулентностью и инфицирующей дозой, реактивностью макроорганизма – изменяются физиологические функции, достигнув опр.уровня выражаются в клинике), 2.Продромальный (предвестники заб-я – недомогание, гол.боль, расстройство сна, снижение аппетита, субфебрилитет – затруднительная диагностика, кроме кори – пятна Бельского-Филатова-Коплика), 3.Период активных проявлений – нарастание, разгар (яркие патогномоничные с-мы ИБ) и угасание, 4.Реконвалесценция (различная длительность, зависит от ф-мы болезни, тяжести течения, терапии; выздоровление полное или неполное с остаточными явлениями).

12. Инф.процесс и инф.б-нь, сущность и общие закон-ти р-тия. См 1,2.

13. Специфические возбудители и условно патогенная флopa. Облигатные паразиты – в 100% вызывают инфекционный процесс. Факультативные паразиты. Условно-патогенная флора обнаруживается как в окруж.среде, так и в составе N микрофлоры, для здоровых они безвредны, но могут вызывать эндогенные инфекции у пациентов с иммунодефицитами и у здоровых после проникновения в ткани и органы, где в норме не находятся – травма, хир.вмешательство (кишечные анаэробы – бактероиды – формирование абсцессов в киш.стенке, мко носоглотки вызывают постгриппозные пневмонии). Аутоинфекция – распространение инф-ции из одного очага в другой.

14. Лабораторные диагностические методы при инфекционных болезнях. Материал – зависит от хар-ра, формы и периода б-ни (кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, фекалии, желчь, отделяемое из язв). Паразитологическое обслед-е: микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), мазков крови и костного м-га (лейшманиоз), кала (амебиаз), дуоденального содержимого и испражнений (лямблиоз). Бактериология: посев материала на питательные среды, выделение чистой культуры, его идентификация. Вирусология. Экспресс-методы: иммунофлюоресценция (м-д Кунса)- свечение комплекса АГ-АТ. Обнаружение АГ в крови, моче, слюне – р-ции латекс-агглютинации, иммуноферментный анализ, моноклон.АТ. молекулярно-биологические методы – полимеразная цепная р-ция, ДНК-ДНК-гибридизация – для вирусов герпеса 1 и 2, ЦМВ, ВИЧ, вир.гепатита В, бактерий (энтеротоксигенные киш.паточки, гонококки, хламидии)- предельная чувствительность методов. Серология – взаимодействие АГ и АТ – с заведомо известными АГ, в динамике. Для бактериальных - РПГА, р.преципитации, РСК; для вир.- РТорможенияГА, р.задержки гемосорбции, нейтрализации. ИФА. Встречный иммуноэлектрофорез, радиоиммунный анализ. Кожные пробы с аллергенами – на тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин (пр.Бюрне), дизентерин (пр.Цуверкалова).

15. Принципы и методы диагностики инфекционных болезней. Анамнез (острое или хроническое начало, температура, ее хар-ки, диспепсические явления, локализация и интенсивность болей), эпиданамнез (место, обстоятельства и условия заражения, пути и способы передачи), перенесенные заболевания и прививки, клиническое обследование (состояние, кожные покровы, слизистые, л/у, гемо-, урограмма). Общие с-мы (Т, озноб, рвота, нарушение сна, слабость), патогномоничные (пятна Бельского-Филатова-Коплика при кори, судорожный кашель с репризами при коклюше, опистотонус при столбняке, звездчатая геморрагическая сыпь при менингококкемии, выделение возбудителя из крови, диагн.титр АТ при серологии). Выделение синдромов – сочетания признаков с единым патогенезом.

16. Активный и пассивный иммунитет, их значение для профилактики и лечения инфекционных болезней. Гуморальный иммунитет: 1.Качест. хар-ка – активный, пассивный. 2.Количественная – напряженность. 3.Временная – стойкость. Врожденный – видовой (стойкий, напряженный, активный), пассивный (от матери к плоду). Приобретенный – после заб-я (активный, напряженный, стойкий), искусственный (после прививок – активный /вакцины/ или пассивный /сыворотки, Ig, гамма-глоб/).

17. Основные принципы лечения инфекционных болезней. Комплексная терапия: I.ЭТИОТРОПНАЯ: 1.Противобактериальные, 2.Противовирусные, 3.Противопротозойные (хинин, хлоридин, тинидазол, метронидазол), 4.Противогрибковые (нистатин, леворин, клотримазол, нитрофунгин), 5.Противогельминтные (левамизол, пирантел, пиперазин). Принципы: 1.Точный диагноз, 2.Режим, диета, 3.Необходимость противобактериальных препаратов, 4.Выбор препарата: факторы (специфическое действие – воздействие на возб-ля, не должен влиять на N микрофлору, препарат должен как можно сильнее достигать очага, определение чувствительности), 5.Определение дозы и частоты введения, 6.Лечение до купирования клиники. 7.Контроль за излечением – лаб.исследование (бак.анализ кала, посевы из зева и носа на 3-е сутки после отмены этиотропных препаратов). 8.Отказ от АНБ бактерионосителям (нарушения N мкф).

Классификация АНБ: (по механизму)- 1.Специф.ингибиторы биосинтеза клет.стенки (Пенициллины, Цефалоспорины /цефазолин, цефалексин/, Ванкомицин), 2.Нарушение функции клет.мембран: Полимиксины, 3.Подавление биосинтеза белка (Макролиды /эритромицин, олеандомицин/, Линкомицин, Аминогликозиды /канамицин, гентамицин/, Левомицетин, Тетрациклины), 4.Ингибиторы синтеза РНК (Рифампицин, Сульфаниламиды, Триметаприм, Хлорохин), 5.Ингибиторы синтеза РНК на уровне ДНК-матрицы (Актиномицины), 6.Ингибиторы синтеза ДНК (Метамицин, Метронидазол, Нитрофураны, Полидиксовая кислота). Бактериостатические препараты – останавливают рост бактерий – Сульфаниламиды, Тетрациклины, Левомицетин, Эритромицин в малых дозах, Линкомицин. Бактерицидные препараты – разрушают бактерии – Пенициллины, Цефалоспорины, Аминогликозиды, Эритромицин в больших дозах, Рифампицин, Ванкомицин. По химическому: беталактамы (пенициллины, цефалоспорины и др.), аминогликозиды, хлорамфеникол, тетрациклины, фузидин, полимиксины, полиены, макролиды и др. По спектру: 1.На Грам+, кокки (биосинтетические пенициллины, оксациллин, ванкомицин, фузидин). 2.Грам- (азтреонам, полимиксины). 3.Широкого спектра (ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды, левомицетин, тетрациклины, макролиды, рифамицины, карбапенемы). 4.Противотуберкулезные (стрептомицин, рифампицин). 5.Противогрибковые (нистатин, леворин, гризеофульвин, амфотерицин В, дифлюкан).

Комбинированная антибиотикотерапия: смешанные инфекции; предупреждение устойчивости к антибиотику; усиление АНБ-эффекта; недостаточная чувствительность к моноантибиотикам.

Перспективные: Фторхинолоны: ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин и норфлоксацин. Ко-амоксиклав (аугментин) — комплексный препарат (амоксициллин + клавуалановая кислота), широкого спектра, устойчив к воздействию бета-лактамаз. Имипенем (тиенамицин). Рулид (рокситромицин) — полусинтетический макролид - устойчив в кислой среде желудка и быстро всасывается, проникает в клетки организма (подавление роста внутриклеточных паразитов). Дифлюкан — противогрибковый - при тяжелых формах препарат выбора (менингит, менингоэнцефалит), при кандидозном сепсисе. Производные нитрофурана: фуразолидон, фурагин), хинолона (таривид, ципробай), СФА (сульгин, фталазол, сульфадиметоксин).

Противовирусные средства: 1) химиопрепараты (аномальные нуклеозиды, синтетические аминокислоты, аналоги пирофосфата); 2) интерфероны (биологические противовирусные неспецифические ср-ва - подавление репликации вирусов, их элиминацию и санацию организма)- по составу на альфа-, бета- и гаммаинтерфероны, по способу получения — на природные человеческие, лейкоцитарные (первого поколения) и рекомбинантные ИНФ (второго поколения): Ремантадин, Рибавирин; 3) индукторы интерферонов - амиксин, , циклоферон, неовир, обладающие способностью стимулировать продукцию эндогенного интерферона.

II. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ: 1.Дезинтоксикация: А.Парентерально путем инфузии детоксицирующих препаратов – Коллоиды: 5-10% альбумин, поливинил-пирамидоновые препараты (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) – должны быть ограничены в связи с неблагоприятным воздействием на канальцы почек, суточный объем инфузии не более 800 мл; Кристаллоидные растворы (суточный объем не более 3 л) – физр-р, 5% глюкоза, р-р Рингера-Локка, Ацесоль, Хлосоль, Трисоль, Квартасоль, Лактосоль, Дисоль.

Б.Энтеральная дезинтоксикация – энтеросорбенты - связывают токсины, находящиеся в ЖКТ – не имеют побочных эффектов, за исключением Смекты. Можно использовать принцип обильного питья. Активированный уголь, Полифепан, Энтеросгель, Энтеросорб, Смекта. В.Назначение кортикостероидов (преднизолон - до 10 мг/кг) препятствует образованию свободных радикалов, применяется при развитии ОПН, при инфекционно-токсическом шоке, при других заболеваниях его применяют ограниченно. 2.Регидратационная терапия: восполнение жидкости, потерянной больным в результате диареи и рвоты (холера, тяжелое течение гастро-интестинальной формы сальмонеллеза, ПТИ, эшерихиозы). А.Парентеральная (Первичная – компенсирует потерю жидкости, которая имеет место до поступления больного под курацию больного. Последующая – компенсация текущей потери жидкости в результате рвоты и диареи). При первичной регидратации с обезвоживанием III-IV степени назначают полиионные солевые растворы (Ацесоль, Трисоль, Квартасоль, Хлосоль, Лактосоль). Расчет объема для введения жидкости: при IV ст. – объем потери 10% массы тела – первичная регидратация – в течение ближайших 2-х часов, из них в 1-й час должны ввести 2/3 объема потерянной жидкости. За эти 2 часа считают текущую потерю жидкости, объем которой восполняют в следующие 2 часа. Б. Пероральная терапия – при отсутствии рвоты, компенсация обезвоживания (обезвоживание не более I-II ст.), снижение текущих потерь жидкости через диарею – уменьшение числа дефекаций и объема стула. Используют полиионные глюкозо-солевые растворы (Перораль, Оралит, Регидрон, Глюкозосан, Цитроглюкозосан, Оральная регидратационная смесь). Растворы для пероральной регидратации: в состав входит глюкоза (20г/литр)– улучшение транспорта ионов через клеточную стенку в ткань. III.СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. Направлена на улучшение состояния больного.

18. Иммуноглобулины, мех-зм действия и применение в лечении ИБ. См 21.

19. Химиотерапия, механизм действия АНБ, принципы применения. См 17.

20. Кортикостероиды, механизм действия и показания их применения при инфекционных болезнях. ГКС - поддержание равновесия гомеостаза, моделируя уровень физиол. и биологических процессов в изменяющихся условиях жизнедеят-ти (адаптация)- важно в случаях микробной агрессии, составляющей сущность инфекционного заболевания. Иммунодепрессивный и противоспалительный эффекты ГКС - в основе их антиаллергического воздействия. Уменьшение разрастания с/т при хр.восп. процессе. ГКС могут способствовать задержке санации организма и провоцировать генерализацию инфекции. При ИБ показания: абсолютные (анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, отек-набухание ГМ с угрозой вклинения, острая печеночная недостаточность, острая тотальная надпочечниковая недостаточность). Подавляя гиперергическое воспаление, ГКС оказывают дезинтоксицирующий эффект, обусловленный уменьшением поступления в кровь микробных эндотоксинов, продуктов тканевого распада и биологически активных веществ — медиаторов воспаления. ГКС целесообразно использовать для профилактики и лечения сывороточной болезни, и других аллергических реакций (крапивница, токсикодермия, капилляротоксикоз и др.). Они показаны при лечении инфекционных болезней с преобладающим аллергическим компонентом (бруцеллез). В связи с иммуносупрессивным эффектом ГКС применяют при аутоммунных осложнениях инфекционного процесса (миокардиты, нефропатии, полиартриты). Преднизолон, гидрокортизона (кортизола), триамцинолон, дексаметазон.

21. Лечебные сыворотки, механизм действия и практика применения. Этиотропная специфическая терапия (серотерапия). 1.Антибактериальные (АТ против бактерий – агглютинины, бактериолизины, опсонины), 2.Антитоксические (содержат АТ против токсинов – антитоксины – нейтрализуют токсины возбудителей). Сыворотки 1.гомологичные (из сыворотки человека)- вводят сразу в полной дозе, иммунитет 4-6 нед, 2.гетерологичные (из крови гипериммунизированных животных - лошадей)- вводят по Безредке, иммунитет 1-2 нед. Антитоксические: пр/столбнячная (гипериммуниз. столбн. анатоксином), пр/гангренозная поливалентная (гиперим.комплексом гангренозных АГ), пр/ботулин. моновалентные A,D,C,E,F и поливал. (гиперим.АГ), пр/дифт. (гипериммуниз.дифт. анатоксином, очищают методом «диаферм», но остается реактогенной). Гетерологичные антивирусныеIg: Антирабический Ig- для повышения эффективности антираб.прививок при укусах опасной локализации – при коротком инк.периоде; против клещ.энцефалита (гиперим.вир.клещ.энц). ГомологичныеIg: из донорской венозной, плацентарной крови – отделяют сыворотку, выделяют гамма-глоб.фракцию: иммуноглобулин человеческий нормальный (10% белка, от 1000 и более человек - профилактика кори, гепатита А, коклюша, лечение гипо- и агаммаглобулинемии); Противогриппозный Ig (из крови доноров, многократно иммунизированных грип.вакциной А2 и В – лечение и проф-ка); Антистаф.Ig (из крови доноров, иммуниз.стаф.анатоксином); Противостолбнячный (10-16% гамма-глобулина – из кр.доноров, ревакцинированных сорбированным столб. анатоксином – пассивная экстренная профилактика и лечение); Ig против клещ.энцефалита (от доноров, иммун.вакциной против кл.энц.; содержит IgG со сниженными антикомплементарными св-вами – лечение тяжелых бак.-токсических и вир.заб-й в острой фазе, гипо- и агаммаглобулинемий, в/в капельно в стационаре; обл-ет антиаллергической активностью, абортно-плацентарные препараты стимул.ЩЖ, стимуляция иммуногенеза).

22. Антибиотики, их роль в терапии ИБ, принципы применения. Антибиограмма. См 17.

23. Принципы и методы интенсивной терапии инфекционных больных. Интенсивная терапия инф.б-х — комплекс мероприятий, применяемых при критических состояниях или угрозе их развития и направленных на подавление жизнедеятельности возбудителей болезни, детоксикацию, восст-е и/или поддержание ЖВО и систем под контролем экспресс-лаб.и инстр. иссл-й. Интенсивное наблюдение – физиол.параметры, мониторинг. Методы: инфузионная и фармакотерапия, ИВЛ, ГБО, искусственная гипотермия, экстракорп.детоксикация, заменные переливания крови. Средства – иммунные сыворотки, IG, гамма-глоб, антитоксины, анатоксины, химиопрепараты.

Инф-токс.шок (гемодилюция /дисоль, хлосоль, рео-/, ГКС /преднизолон 5-10мг/кг/, ингибиторы протеаз /гордокс, контрикал/, дезагреганты /гепарин/, при N АД-форсирование диуреза фуросемидом, лазиксом; серд.гликозиды /коргликон, строфантин/). Гиповолем.шок (первичная регидратация – хлосоль, трисоль струйно в первый час 2/3 объема, во второй 1/3; компенсаторная регидратация с учетом текущих потерь; при гиперК – дисоль, хлорид кальция; при гипоК – хлористый калий; при одышке, ацидозе – сода капельно; после прекращения рвоты – энтеральная регидратация – оралит, регидрон). Анаф.шок (прекратить введение, местно обкалывание адреналином 1:10, преднизолон 5мг/кг, мезатон, гликозиды, супрастин; при отеке гортани глюкоза 40%+лазикс+пипольфен; при бронзоспазме О2+эуфиллин+атропин+промедол). ДВС (гепарин, ингибиторы протеаз, плазма, тромбомасса, альбумины, рео-, трентал). Отек ГМ (люмбальная пункция, NaCl 10%, глюкоза 40%, сульфат магния 25% - струйно, преднизолон, маннитол, при гипертонии – пентамин, при гипоксии О2, ацидозе – сода, при остановке дыхания – ИВЛ, кордиамин, цититон; при судорогах – промедол, оксибутират). ОППН (дезинтоксикация, преднизолон, альбумины, панангин, рибоксин, кокарбоксилаза, лазикс, при геморрагиях – аминок.к-та, викасол; при возбуждении – оксибутират, мегнезия, дроперидол; деконтаминация к-ка – канамицин через назогастр.зонд; почки – паранефр.блокады, глюкозо-новокаин.смесь; промедол, при уремии – гемодиализ). ОДН (полусидячее положение, эуфиллин, глюкоза 40%, атропин, фуросемид, гидрокортизон, ИВЛ).

24. Лекарственная болезнь, ее формы. Аллергическая форма, клинические проявления, профилактика, лечение. Осложнение, возникающее при химиотерапии инф.больных: 1.Аллергические р-ции, 2.Эндотоксические р-ции (после ударных доз АНБ – распад бактерий – высвобождение эндотоксинов – одновременно с АНБ дезинтоксикация и десенсибилизация, иногда ГКС), 3.Дисбактериоз. Аллергич.ф-ма: наиболее часто, обр-ся комплекс АГ-АТ, высвобождаются гистамин, серотонин, гепарин, брадикинин, Ацх – местное и общее д-е. Проявляется капилляротоксикозом, катаральными изменениями слизистых, дерматитами, отечным с-мом. Аллергический миокардит; бронхиты и пневмонии, гепатиты. Лечение: См 25.

25. Лекарственная болезнь, ее формы. Анафилактический шок, клиника, лечение, профилактика. Осложнение, возникающее при химиотерапии инф.больных: 1.Аллергические р-ции, 2.Эндотоксические р-ции, 3.Дисбактериоз. Анаф.шок – гиперчувств.немедленного типа – гемодинамические, метаболические и нейрорегуляторные нарушения. На фоне введения препарата или после остро – чувство дискомфорта, страх, жар, нехватка воздуха, боли в животе, пояснице, голове, слабость. Гиперемия или бледность с цианозом, экзантема, отек слизистой носа, век, лица, отек Квинке, липкий пот, снижение АД, нитевидный пульс, одышка, хрипящее дыхание, отек л-х, эпилептиформные судороги. Причины смерти – отек л-х, ГМ, ОССН. Лечение: прекратить введение, местно обкалывание адреналином 1:10, преднизолон 5мг/кг, мезатон, гликозиды, супрастин; при отеке гортани глюкоза 40%+лазикс+пипольфен; при бронзоспазме О2+эуфиллин+атропин+промедол; при АШ, вызванном пенициллином – пенициллиназа; отек л-го – увл.О2, нитроглицерин, морфин, лазикс или маннитол, при высоком АД арфонад, при N или низком – полиглюкин, гидрокортизон; при отеке ГМ - люмбальная пункция, NaCl 10%, глюкоза 40%, сульфат магния 25% - струйно, преднизолон, маннитол, при гипертонии – пентамин, при гипоксии О2, ацидозе – сода, при остановке дыхания – ИВЛ, кордиамин, цититон; при судорогах – промедол, оксибутират).

26. Лекарственная болезнь, ее формы. Дисбактериоз. Определение понятия, диагностика, лечение, профилактика. Осложнение, возникающее при химиотерапии инф.больных: 1.Аллергические р-ции, 2.Эндотоксические р-ции, 3.Дисбактериоз – стойкое нарушение микробных ценозов (роль N мкф: защита от патогенных мко – конкуренция; стимуляция местного иммуннитета (IgA) и гомеостаза слизистой к-ка; метаболизм (Fe, Ca, вит.К,D,В), возможно р-тие аутоинфекции из-за селекции мко, устойчивых к АНБ (стаф-, протеи, дрожжи). N состав – бифидо-, лактобациллаы, молочно-кислый стрепто-, эшерихии, протей, клебсиелла, золот.стафи-, энтнрококки, дрожжеподобные грибы. Диагноз: посев на наличие патогенной и нарушение соотношения N мкф. Коррекция – бактерийные препараты: эубиотики – коли-бактерин, лактобактерин, бифидум-, бификол, бактисубтил; пробиотики: хилак-форте).

27. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия при инфекционных болезнях. См 17.

28. Ассоциированные инфекции, особенности их клинического течения, диагностика, лечение. Микст-инфекции – вызванные несколькими видами мко, происходит сочетанное одновременное или последовательное воздействие нескольких патогенных агентов. Не является простым суммированием эффктов мко. Микробные взаимоотношения – синергисты (активируют или отягощают течение б-ни), антагонисты (взаимно подавляют патогенную активность). Частный вариант – вторичная инфекция (при нарушении N симбиоза аутофлоры и макроорганизма – активация условно-патогенной мкф: стафиллококк, протей, киш.палочка). эндогенная инфекция может приобретать значение первичной. Часто в основе аутоинфекции – дисбактериоз (длит.АНБ-терапия и др.). аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой к-ке, бронхах, легких, мочевыводящей с-ме, на коже. Лечение: комбинированная АНБ-терапия.

Смешанные инфекции (позднелат. intectio заражаю синоним ассоциированные инфекции, микстинфекции, сочетанные инфекции) — инфекционные процессы, развивающиеся в организме при одновременном сочетанном воздействии двух и более возбудителей.

Определяющее значение в возникновении и развитии С. и. имеют биологические свойства возбудителей, состояние иммунитета хозяина и влияние окружающей среды в т.ч. социальных условий, на инфекционный процесс. Этиологическими агентами С. и. могут быть микроорганизмы одного и того же семейства или более крупных таксонов и царств в сочетаниях типа вирус — вирус, вирус — бактерия, бактерия — простейшее, бактерия — грибок, вирус — бактерия — простейшее и т.д. Возбудители С. и. представлены ассоциациями условно-патогенных микроорганизмов, патогенных или патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. При гнойно-воспалительных процессах в органах и тканях возбудителями часто являются ассоциации бактерий, состоящие из трех и более видов (рис. 1). При этом нередко преобладают аэробно-анаэробные ассоциации бактерий. Даже среди гемокультур бактерии могут высеваться в ассоциации. Часто и кишечные инфекции развиваются по типу С. и. Нередко сальмонеллезы сочетаются с дизентерией, возможны сочетания дизентерии с брюшным тифом, амебиазом, балантидиазом, вирусного гепатита А с брюшным тифом, дизентерией, малярией и т.д.

При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях возможно участие нескольких этиологических агентов: кишечной палочки, стафилококка и протея, протея и стафилококка; сальмонелл с условно-патогенными бактериями — стафилококком, протеем, синегнойной палочкой и др.

Часто вирусные диареи протекают одновременно с бактериальными, особенно у детей в возрасте до одного года. Острые респираторные вирусные инфекции также могут вызываться ассоциациями вирусов.

Механизм взаимоотношений возбудителей в условиях С. и. изучен недостаточно. При С. и. имеют место устойчивые и неустойчивые сочетания ассоциантов, складывающиеся в результате их антагонизма или синергизма. Лекарственно-устойчивые микроорганизмы, продуцируя ферменты, инактивирующие антибиотики, защищают лекарственно-чувствительных ассоциантов — возбудителей С. и.

В процессе взаимодействия между различными возбудителями могут происходит прямые контакты. Вирусы, например, адсорбируются на поверхности бактерий. При гнойно-воспалительных процессах эти и другие микроорганизмы в различной степени взаимодействуют с гуморальными факторами защиты (иммуноглобулинами, комплементом, лизоцимом и др.), которые обволакивают их в виде капсулоподобного покрова (рис. 2).

Кишечные вирусы повышают чувствительность кишечника к сальмонеллам и шигеллам, респираторные вирусы аналогичное действие оказывают на респираторный тракт по отношению к стафилококкам, стрептококкам и другим микроорганизмам, что способствует затяжному течению патологического процесса. Последовательное заражение разными возбудителями обычно считают суперинфекцией (см. Инфекция). Важную роль в регуляции количественного и качественного состава ассоциантов — возбудителей С. и. принимает иммунная система инфицированного организма. Часто С. и. протекает на фоне аллергических реакций, способствующих генерализации процесса.

При С. и. вирусной этиологии возможно независимое размножение в организме или в одной клетке двух и более видов вирусов. Геномы двух и более видов вирусов могут встраиваться в геном инфицированной клетки, вызывая смешанную интеграционную инфекцию. Смешанная вирусная инфекция развиваются в результате различных взаимоотношений вирусов: независимого друг от друга размножения вирусов; подавления размножения одного или всех взаимодействующих вирусов (интерференция), усиления размножения одного или нескольких видов вирусов (экзальтация); специфической зависимости размножения одного вида вируса от другого (комплеситация). Присутствие нескольких видов вирусов в инфицированной клетке может приводить к таким генетическим взаимодействиям между ними, как множественная реактивация, рекомбинация, кросс-реактивация и др. Возможно также использование белков другого вируса для нормирования суперкапсида вируса — так называемое фенотипическое смешивание.

Клинические проявления С. и. разнообразны и зависят от вида возбудителей-ассоциантов, их биологических свойств, взаимоотношений друг с другом и с организмом, включая явления аллергии. При некоторых С. и. не происходит изменения характера патологического процесса по сравнению с моноинфекцией, но чаще наблюдается его усиление.

Выделение микрофлоры из очага воспаления, идентификация ее составляющих, установление ведущего этиологического агента предопределяют успех эффективного лечения заболевания. В составе ассоциантов различают микробы-контаминанты и так называемые ведущие микроорганизмы, являющиеся этиологическими агентами заболевания. В клинической практике ведущие микроорганизмы выявляют методом количественных посевов (из разведений патологического материала) и путем определения нарастания титров антител к нему в динамике заболевания. При лабораторной диагностике С. и. одновременно проводят исследование на возможно большее число возбудителей — бактерий, вирусов, простейших, грибков. Однако даже для выделения кампилобактерий, спирохет, спирилл, актиномицетов, риккетсий, хламидий необходим широкий спектр питательных сред, культур клеток и восприимчивых лабораторных животных. Выделение анаэробных микроорганизмов требует особых методов культивирования в условиях бескислородной газовой среды и др. Методы выделения не только бактерий, но и вирусов, простейших и грибков еще недостаточно разработаны.

Лечение С. и. включает специфическое подавление возбудителей антимикробными препаратами, иммунотерапию лечебными антимикробными или антитоксическими сыворотками, иммуноглобулинами направленного действия, нормальным иммуноглобулином человека, лечебными вакцинами, иммунокоррекцию с помощью иммуномодуляторов и др.